Задачи по патофизиологии лихорадка

Тема 2. Патофизиология клетки. Типовые механизмы нарушений.

Задача 1.

1 .Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самого

патогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора и

длительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих

клеток освобождаются лизосомальные ферменты.

2.Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиеся

результатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспаления

воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное

вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

3 Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипиды

клеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-

предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления

4.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

5.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).

Тема 3. Патогенез местных расстройств кровообращения. Задача 1.

2. вследствие перераспределения крови.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. постишемическая артериальная гиперемия.

Тема 4. Патофизиология врожденного иммунитета. Воспаление. Лихорадка Задача 1.

3. экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе.

4. 3 стадии: повышение температуры

Стадия плато Понижение температуры

5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает

теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности

Задача 2.

1. Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции

2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.)

3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аа и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.

4. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток.

5. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) - альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О₂ с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд./мин, слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 40,6° С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70° С и высокой влажности.

Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Каков патогенез развившихся симптомов?

Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие препараты? Почему?

Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась температура тела до 37,5-37,7° С.

Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тиреоидина?

Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?

Целесообразно ли назначение больной аспирина?

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс 120 уд./мин. Артериальное давление 130/85 мм рт.ст. Число дыхательных движений 35/мин. Температура тела 37,7° С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

Какой патологический процесс выявлен у ребенка?

Какая стадия (фаза)?

Каков патогенез развившихся симптомов?

Как изменится теплорегуляция при перегревании?

Какова тактика врача?

Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7° С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз - сотрясение головного мозга.

Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

Целесообразно ли назначение ему аспирина?

Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

Какой патологический процесс развился у больной?

Какой тип температурной кривой выявился у больной?

Какие существуют типы температурных кривых?

Какова степень повышения температуры?

Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?

Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5° С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт.ст. Пульс 98 уд./мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого вы­слушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18×10 9 /л, нейтрофилия, СОЭ 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.

Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

Какова степень повышения температуры?

1. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения альбумино/глобулинового коэффициента.

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче свежие эритроциты. Температура тела 37,7° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплой грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа тем­пература тела снизилась до нормы.

Какой патологический процесс развился у больного?

Объясните его патогенез и тактику врача.

Какова степень повышения температуры?

Изобразите патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

Что такое лихорадка?

Чем лихорадка отличается от перегревания?

При объективном обследовании у пациента обнаруживается повышение температуры до 37,8° С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у него практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.

Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?

Какие возможные причины могут вызвать его?

Какие дополнительные сведения необходимо получить для уточнения диагноза?

У больного, 72 лет, на протяжении последних 5 лет наблюдаются периодические обострения хронической пневмонии, сопровождающиеся повышением температуры максимум до 38° С.

Целесообразно ли в подобных случаях при субфебрильной лихорадке назначение антипиретиков типа аспирина?

Какие неблагоприятные последствия могут быть связаны с длительно протекающей субфебрильной температурой?

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.

Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?

Чем Вы обосновываете свое заключение?

Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?

Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании отмечается повышение температуры до 39,7° С.

Какие осложнения повышенной температуры можно ожидать в данном случае?

Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?

Чем Вы обосновываете заключение?

У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным заболеванием в момент осмотра отмечается температура 38,7° С.

Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?

Чем вы обосновываете свое мнение?

Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?

Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?

У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмечается постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диагностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7° С.

Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?

Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?

Является ли целесообразным их назначение?

Кролику локально с помощью термода повысили температуру медиальной преоптической области гипоталамуса до 40° С. Затем внутривенно ввели эндогенный пироген (ИЛ-1) в дозе, повышающей температуру тела до 39° С.

Разовьется ли лихорадка у кролика?

Дайте обоснование Вашего ответа.

В результате предварительного тестирования двум кроликам подобрали дозу эндогенного пирогена (ИЛ-1), которая после внутривенного введения вызывала повышение температуры тела до 38,5° С. С целью изучения влияния факторов внешней среды на развитие лихорадки одного из кроликов по­стригли. Затем обоим кроликам внутривенно ввели эндогенный пироген. Интактного кролика поместили в помещение с температурой воздуха +20° С, а стриженного – в помещение с температурой +5° С. Через 2 часа у обоих кро­ликов измерили температуру тела.

Как изменилась температура тела у стриженного и интактного кроликов?

Отличались ли механизмы изменения температуры тела у интактного и стриженного кроликов?

Дайте обоснование Вашего ответа.

При сыпном тифе подъем температуры в первую стадию лихорадки быстрый, а при брюшном – медленный.

Объясните такое различие подъема температуры при резко выраженной интоксикации в обоих случаях.

При брюшном и сыпном тифе резко выражена интоксикация, однако, при сыпном тифе имеет место тахикардия, а при брюшном – брадикардия. Почему? Ответ аргументируйте.

Характерным признаком лихорадки является повышение температуры тела. Согласно правилу Алибермейстера повышение температуры на один градус сопровождается обычно ускорением сердцебиений на 8-10 ударов в минуту. При брюшном тифе чаще всего наблюдается высокая лихорадочная реакция (повышение температуры в пределах от 39-41° С). Однако при этом имеет место стойкая брадикардия (урежение пульса).

Объясните это парадоксальное явление при брюшном тифе.

Некоторые исследователи склонны считать, что лихорадка в ходе инфекционного процесса поддерживается исключительно лейкоцитарными эндопирогенами. Однако глубокая лейкопения при инфекционных заболеваниях не препятствует развитию лихорадки.

Почему? Ответ аргументируйте.

При лихорадочной реакции активируется обмен веществ, иммунная и сердечно-сосудистая системы, а функция пищеварительной системы угнетается.

Как объяснить разнонаправленность эффекта ответа острой фазы?

Рабочий литейного цеха к концу смены почувствовал головокружение, резкую слабость, потоотделение, резкую головную боль, шум в ушах, сильный жар. Он обратился за помощью к медсестре, которая посадила его и стала измерять температуру. Во время этой процедуры рабочий потерял сознание и упал, однако состояние больного очень скоро значительно улучшилось. Врач скорой помощи констатировал у больного перегревание, и предложил ему госпитализацию. Больной наотрез отказался, но согласился полежать в медицинском кабинете. Однако вскоре по просьбе мастера возвратился в цех и приступил к работе. Через несколько минут у рабочего наступила остановка дыхания, и он погиб.

Объясните причину смерти больного.

В чем заключалась ошибка сестры и врача?

Почему врач предложил госпитализацию ребенка, несмотря на его хорошее самочувствие?

Объясните причину гибели ребенка.

Молодой врач обслуживает больного на дому по вызову в 8 часов утра. Больной предъявляет жалобы, указывающие на наличие гриппа. Объективные данные подтверждают диагноз. Однако, в связи с нормальной температурой тела (37,0° С), в больничном листе больному было отказано.

Прав или неправ врач?

Дайте обоснованное объяснение.

При гипертиреозе эндогенные пирогены не образуются, однако, наблюдается субфебрильная температура.

Объясните механизм подъема температуры в этом случае.

Поваренная соль не является пирогеном. Если ввести гипертонический раствор этой соли в желудочки мозга, то может повыситься температура тела. Объясните механизм подъема температуры.

Пациент 3., 39 лет, находится в хирургическом отделении больницы в связи с проведенной 8 дней тому назад операцией по поводу прободной язвы 12-ти перстной кишки. Утром почувствовал нарастающую слабость, головокружение, тошноту: температура тела 39,2° С. Жалуется на чувство полноты в эпигастрии. Эхография области живота выявила скопление жидкости размером 4×4×8 см слева от пупка. Пункция очага с жидкостью и последующий посев показали наличие в ней анаэробной флоры. Пациенту была назначена терапия антибиотиками в соответствии с результатами бактериологического анализа. Через 3 суток температура упала до 37,4° С и далее не снижалась.

Каковы причины повышения температуры тела у пациента 3. через 8 дней после операции? Ответ аргументируйте.

Каковы механизмы развития лихорадки в данном случае? Ответ обоснуйте.ачи.

Почему после 3 суток антибиотикотерапии температура тела снизилась, но не нормализовалась?

У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9° С), появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов; в мокроте (при окраске по Грамму): большое число слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного и отрицательного ответа аргументируйте его.

Для какой стадии лихорадки характерны клинические проявления?

Каковы механизмы развития?

У ребенка Е., 5 лет, с тяжелым отравлением ацетилсалициловой кислотой температура тела поднялась до 40°С.

Целесообразно ли назначение парацетамола в данной ситуации?

Можно ли рекомендовать холодное обтирание?

В палату интенсивной терапии доставлен ребенок с ректальной температурой 42,2° С. Подъем температуры родители связывают с длительным пребыванием на солнце. Ребенок заторможен, кожа сухая.

Какие лечебные мероприятия показаны в данной ситуации?

Нужно ли назначать ацетилсалициловую кислоту или парацетамол?

У подростка Ж., 13 лет, который пробежал более 8 км, температура тела поднялась до 39,9° С.

Является ли это патологией?

Поможет ли ацетилсалициловая кислота, принятая перед бегом, сохранить нормальную температуру тела и хорошее самочувствие?

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозной пневмонии. Температура тела 40,5° С. Больной бледен, кожа сухая, язык обложен белым налетом. Аппетит отсутствует. Границы сердца в пре­делах нормы, тоны слегка приглушены. Пульс 98/мин, АД 130/90 мм рт.ст. Дыхание частое и поверхностное. Содержание сахара в крови увеличено до 10 ммоль/л. За сутки выделилось 900 мл мочи с высоким удельным весом (1,022). В моче обнаружен белок и сахар.

Для какой стадии лихорадки характерна клиническая симптоматика?

Каков патогенез глюкозурии в данной ситуации?

Имеется ли соответствие между степенью увеличения ЧСС и степенью увеличения температуры тела у больного?

У больного Т., 43 лет, жалобы на крайне интенсивные боли в правой поясничной области. Мочеиспускание учащено, болезненно, затруднено, макрогематурия. Температура тела 37,5° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции атропина и теплой грелки на область поясницы боли исчезли. Через два часа после приступа температура тела снизилась до нормы.

Какой тип лихорадки развился у больного?

Играют ли значение пирогенные вещества в развитии данной лихорадки?

Наташа К., 6 лет, поступила в инфекционную больницу с диагнозом эпидемический паротит. Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигала 39,0° С. Высокая температура держалась 10 дней, а затем постепенно стала снижаться, что со­провождалось потоотделением.

Какой тип лихорадки развился у больной?

Какой тип снижения температуры имел место?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В отделение нейрохирургии машиной скорой помощи был доставлен 40-летний мужчина в бессознательном состоянии с закрытой черепно-мозговой травмой. После трепанации черепа и удаления гематомы он был переведен в отделение реанимации. На 3-й сутки после операции: сознание отсутствует, температура тела -39.5 ˚С, АД -160/110, МОД — 65 л/мин, диурез 1000 мл/сутки (норма — 800-1600 мл/сут). В крови умеренное повышение лейкоцитов. Показатели КОС: рСO2 — 22 мм.рт.ст., [НСОЗ-] — 21 мэкв/л, ВЕ = +5.0, рН — 7.54, ТК — 15 мэкв/л. Внутривенные инъекции амидопирина (локатор синтеза простагландинов) на несколько часов снижал температуру тела до 38 ˚С, однако затем она вновь повышалась до прежнего уровня. Больному проводилась противоотечная и гипотензивная терапия.

1. Лихорадка. Два фактора: закрытая ЧМТ, гематома (при этом разрушение головного мозга). Амидопирин устранял наличие в крови неинфекционных пирогенов – веществ белковой природы, появившихся из-за некроза ткани головного мозга.
2. Некомпенсированный газовый + негазовый алкалоз. Вводить препараты, снижающие автоматизм возбудимость центра.

3. У пациента повышено венозное давление, это приведёт к включению гидродинамического фактора отёка и их образованию.

Женщина 75 лет была доставлена в больницу машиной скорой помощи, которую вызвала патронажную медицинскую сестру, периодически навещавшую женщину. Она сообщила врачу, что пациентка живет одна и последнюю неделю у нее был кашель и повышенная температура. Результаты обследования в стационаре: пациентка заторможена, на вопросы отвечает с трудом. Обращает на себя внимание выраженная сухость слизистых оболочек и значительное снижение тургора кожи. Температура тела 37.5 ˚С, АД -100/60 мм.рт.ст. (со слов мед. сестры у пациентки до заболевания АД было 150/95 мм.рт.ст.), ЧСС-120 уд/мин, частота дыхания — 20/мин.

Дополнительные данные: показатели КОР — рН — 7.45, рСO2 — 30 мм.рт.ст, SB — 25 мэкв/л, Т.К. -20, NH4+ — 25 мэкв/л. Электролиты плазмы: Na+ -160 мМ/л (N — 135-145), К+ — 5.9 мМ/л (N — 3.5-5.0), Cl-82 (N — 96-108).

1. Гиперосмолярная гипогидратация. Гипернариемия, гипокали-, гипохлоремия.
2. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. Развивается общая гипогидратация организма. Необходимо вводить гипоосмотическую жидкость.

3. Компенсированный алкалоз. Учащение ЧДД, гипервентиляция лёгких.

Женщина К. 53 лет, страдающая ревматоидным артритом, была доставлена в больницу машиной скорой помощи. Сопровождавшая К. ее дочь мать, у которой в последнее время отмечались признаки нервной депрессии, приняла большое количество ацетилсалициловой кислоты (средство лечения артрита). При поступлении пациентка заторможена, с трудом и неадекватно отвечает на вопросы. ЧСС — 100 уд/мин, ЧД -20/мин, АД — 150/95 мм.рт.ст. В крови концентрация лактата — 35 мг%, кетокислоты — 25 мг%. Больной также исследовали показатели КОС и электролиты сыворотки.

1. Вариант В Развился компенсированный метаболический ацидоз.

2. Тк – 37, NH3+ — вероятно снижен

Мужчина 72 лет, страдающий аденомой простаты, поступил в больницу в связи с лихорадкой, болями в левом боку и резким ухудшением самочувствия. Указанные симптомы появились около 20 часов назад.

При осмотре: иктеричность склер, петехии на нижних конечностях, спутанность сознания, АД — 80/40 мм.рт.ст., ЧСС — 120 в мин, температура тела — 39.5 С ° .

Данные лабораторного обследования: гематокрит 28%, лейкоциты 2х10 9 /_л, тромбоциты 10X10 9 /_л , непрямой билирубин 4.5 мг% (норма до 1 мг%), прямой билирубин — 0.6 мг% (норма до 0.3 мг%), остаточный азот 60 мг% (норма 20-40 мг%), креатинин плазмы — 4.5 (норма до 1.5 мг%), фибриноген 0.5 г/л (норма 2-4 г/л).

Микроскопия мочи: макрогематурия (100 эритроцитов в поле зрения). Время капиллярного кровотечения, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время существенно увеличены, в крови обнаружены продукты деградации фибрина и повышение активности плазмина.

1. Приобретённая острая гипохромная анемия. Возникла в следствие нарушения функция печени, скорее всего в процесс вовлечена и селезёнка из-за кровоснабжения органов общей воротной веной. Предположительно — метастазы аденомы простаты в печень, и исходя из этого, озлокачествление аденомы в аденосаркому всё это вызвало развитие ДВС синдрома.

2. Боль в боку – существенное увеличение размеров печени, иктеричность – повышение уровня билирубина в крови и отложение его в тканях (в народе – желтуха), петехии – смотри показатели в конце, спутанность сознания – низкое АД, как результат – гипоксия коры головного мозга, низкое АД – по всей видимости кровотечение, ЧСС – повышена, компенсаторная реакция на понижение давления, повышение температуры тела – воспалительный процесс. Изменение лабораторных показателей связано с тяжёлым нарушением функции печени, почек

Пациент А. 56 лет поступил в отделение реанимации в связи с загрудинными болям, которые появились 8 часов назад и продолжались 40 минут. На вторые сутки пребывания в больнице у него повторились загрудинные боли, развилась тахикардия (170 уд/мин), появились одышка и мелкопузырчатые хрипы у основания легких. На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в I стандартом отведении и синусовая тахикардия. При аускультации сердца: грубый систолический шум на верхушке. АД — 80/55 мм. рт.ст. При ультразвуковом исследовании сердца — признаки дисфункции сосочковой мышцы и недостаточности митрального клапана, границы левого желудочка расширены. Пациенту начата инфузия плазмозамещающего раствора (полиглюкин), гепарина, блокатора бета-адренорецепторов и блокатора L-кальциевых каналов.

1. Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка с разрывом сосочковой мышцы, отёк лёгких, рецидивирующий инфаркт миокарда (второй приступ), сердечная недостаточность. Обоснуете сами и так всё ясно.
2. Необходимо предоставление более подробных данных по ЭКГ с полным её описанием (а то дали огрызок какой-то), анализ крови на содержание ЛДГ. В данном случае содержание уровня ЛДГ будет повышено, на ЭКГ: в случае трансмурального инфаркта миокарда: появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.
3. У пациента имеется левожелудочковая (митральный клапан задет) миокардиальная (инфаркт миокарда) систолическая (пролапс митрального клапана даст заброс крови в предсердие во время сокращения) сердечная недостаточность.
4. Тахикардия возникает как компенсаторная реакция на снижение насосной функции сердца в результате инфаркта. При инфаркте тахикардия ещё больше усугубляет повреждение сердечной мышцы в следствие увеличиения нагрузки на повреждённые участки.

5. Полиглюкин назначают с целью предупреждения гиповолемии из-за пропотевания жидкой части крови, гепарин снижает риск возникновения рецидивов инфаркта, B- адреноблокаторы – снижение сократительной функции сердца, вызывают брадикардию, блокатор К-каналов – противоаритмический эф-т

Женщина А. 22 лет жалуется на частые спонтанные носовые кровотечения. В анамнезе — длительное кровотечение после удаления зуба. При осмотре обнаружены петехии на голени и слизистой верхнего неба. Анализ крови: Нb 140 г/л, Эр 4.7 х 10 12 /_л, тромбоциты 250 х 10 9 /_л , лейкоциты 6 х 10 9 /_л . Результаты специального обследования: увеличение времени капиллярного кровотечения (проба Дьюка), концентрации протромбина и фибриногена в плазме, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Тромбоцитопатии – нарушение структуры и функции тромбоцитов (адгезия, секреция, агрегация), вазопатии, когулопатии – нарушения со стороны сосудистой стенки (?)
2. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

3. Аспирин. Подавляет активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов

Пациент 25 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и боли в левой области грудной клетки при небольшой физической нагрузке.

При обследовании: артериальное давление 175/40 мм рт.ст., во втором межреберье и над 3-м ребром около левого края грудины выслушивается диастолический шум, левая граница сердца расширена, общий холестерин сыворотке крови 160 мг% (норма 150-250 мг%), активность МВ-креатинфосфокиназы в пределах нормы. Тропонин в плазме крови не обнаружен. При проведении теста с физической нагрузкой выявлена депрессия сегмента ST в левом отведении и повышение ЧСС неадекватное интенсивности нагрузки.

1. Стенокардия – иррадиирующие боли в левую сторону, одышка при незначительной нагрузке, врождённый порок клапана аорты – выслушивается шум в месте аускультации клапана, низкое диастолическое давление, гемодинамическая сердечная недостаточность.

2. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии миокарда и возникновению ишемии, в следствие неадекватной оксигенации гипертрофированного мокарда

При клиническом обследовании больного обнаружено: артериальное давление 180/110 мм рт.ст., на ЭКГ признаки левограммы. Общее содержание холестерина крови при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг% (норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ммоль /л плазмы крови (норма 130-156 ммол /л плазмы), концентрация К + 2.6 ммол /л (норма 3.5 — 5.0 ммол /л), мочевина сыворотки крови 20 мг% (норма 15-20 мг%), в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При рентгеноскопии обнаружено увеличение размеров надпочечников.

На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

1. Вторичная артериальная гипертензия. Имеются нарушения в органах, регулирующих АД.
2. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи

Мальчик 11 лет обратился в больницу в связи продолжающимся 25 минут кровотечением после небольшой травмы колена. При осмотре врач обратил внимание на мелкоточечные кровоизлияния на его ногах и руках, несколько петехий на груди и деснах. При дополнительном обследовании выявлено: время капиллярного кровотечения — 22 мин (проба Дюка) (норма 2.5 — 9.5 мин), концентрация тромбоцитов 300 х 10 9 /_л, гемоглобина 110 г/л. Протромбиновое и частично тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Вазопатии – повышенная ломкость капиляров, тромбоцитопатии – недостаточность ферментов агрегации тромбоцитов, гемофилия,
2. Коагулопатии (болезнь вилебранда, гемофилия А, В)
3. Тромбоцитопинии

4. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

Мужчина 49 лет, страдающий язвой 12-перстной кишки, поступил в больницу в связи с острым кровотечением, которое возникло 3 часа назад. При осмотре: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый слабый, артериальное давление 65/40 мм рт.ст. При поступлении в больницу была сделана операция, в ходе которой перелито 1600 мл полиглюкина (плазмозамещающий раствор). Инфузия полиглюкина и другие врачебные мероприятия восстановили у пациента артериальное давление. Анализы крови были сделаны до введения полиглюкина, через 1 час после его введения и на 7 сутки пребывания в клинике.

1. Острая постгеморрагическая анемия (с олигоцитемической гиповолемией). Развивается в следстве массивных кровотечений (более 20% ОЦК). Наиболее частыми причинами являются механическая травма и аррозия подслизистых сосудов ЖКТ.

Показатели	А	Б	В	Г
Нb	100 г/л	N	↓	↓
Эритроциты	3.9 * 10 12 /л	N	↓	N
Ретикулоциты	0.4 %	N	↓	↑
Гематокрит	0.48	N	↓	N
Лейкоциты	7 * 10 9 /л	↑	N	N
Нейтрофилы
Палочкоядерные	3 %	N	N	N
Сегментоядерные	65 %	N	N	N
Эозинофилы	5 %	N	N	N
Базофилы	0.5 %	N	N	N
Лимфоциты	22 %	↑	N	↑
Моноциты	4 %	N	N	N

Колонка Б: в первые часы происходит пропорциональное уменьшение содержание форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия), поэтому все показатели в норме (кому не ясно: мы смотрим соотношение элементов, а не их количество). С лейкоцитами: т.к. имеется воспалительный процесс, в крови будет отмечаться лейкоцитоз.

Колонка В: при введении больших количеств жидкости происходит её накопление в крови. В связи с этим отмечается снижение гематокрита, эритроцитов и других форменных элементов. Цветовой показатель (тут нет) остаётся в пределах нормы (олигоцитемическая гиповолемия, может быть и номоволемия). Возникает острая постгемморагическая номохромная регенераторная анемия.

Колонка Г: в крови большое количество молодых клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов), Эритроциты и гематокрит приходят в норму, Hb ниже нормы (синтез отстаёю от темпа пролиферации), наступает острая постгемморагическая гипохромная гиперрегенераторная анемия.

Пациент X. . 65 лет, много лет страдающий гипертонической болезнью, обратился с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным вдохом, которая появляется даже при небольшой физической нагрузке. Несколько дней тому назад ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдохом и страха смерти. Была вызвана машина скорой медицинской помощи. Врач ввел ему в/в лекарственный препарат. Приступ одышки прекратился.

При обследовании больного в клинике: АД 155/120 мм.рт.ст., при рентгеноскопии и компьютерной двухпроекционной эхокардиографии выявлена выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ в состоянии покоя и при умеренной физической нагрузке признаков ишемии миокарда не выявлено. Фракция изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) в границах нормы.

1. Анализ крови на гормоны, анализ мочи на примесь крови. Анализы будут в норме.
2. Гемодинамическая сердечная недостаточность, связанная с патологией аорты (может быть: стеноз устья, порок клапана) в результате которого произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии.

3. Замедление кровотока в большом круге и нарушение кровообращения лёгких приводит к тому, что в крови повышается количество восстановленного гемоглобина, что вызывает ацидоз тканей (у пациента, по-идеи должен быть цианоз, но видимо врач был слепой, мог тока выслушивать) и как следствие одышку.

Мальчик Т., 5-ти лет, поступил в детскую клинику по поводу воспаления легких. Клинические данные: кожа и склеры желтушны, температура тела 39.5 С ° , селезенка и печень увеличены, при рентгеноскопии в правом легком — признаки крупноочаговой крупозной пневмонии.

Анализ крови: гемоглобин 75,0 г/л, эритроциты 2,5 х 10 12 /_л. При электрофорезе гемоглобина обнаружен наряду с гемоглобином А также гемоглобин S. Показатели КОС: рН 7.16, РаСO2 56 мм.рт.ст., SB 18 мэкв/л.

Через 3 дня после госпитализации у пациента развилась почечная недостаточность

1. Серповидноклеточная анемия
2. Фетальный гемоглобин S не способен проникать сквозь капилляры, поэтому нарушается транспорт О2 к тканям, возникает гипоксия, при пневмонии эта гипоксия усугубляется. Гиперспленизм способен вызывать гемолитическую анемию. Он развивается в следствие венозной гиперемии. Эритроциты и другие форменные элементы дольше находятся в селезёнке, что ускоряет их разрушение.