Защиты дыхательных путей при инфекции

Инфекции дыхательных путей- Эти инфекции отличает легкость распространения возбудителя, что обусловливает ряд своеобразных черт в проявлениях эпидемического процесса: быстроту распространения заболеваний, возрастной состав больных, сезонность, колебания уровня заболеваемости по годам и др.

Инфекции дыхательных путей относят к антропонозам. Источником инфекции является больной человек, носитель. Многим инфекциям дыхательных путей присуща заразительность больных в скрытом периоде — в конце инкубации. Велика опасность больных как источников инфекции в продромальном периоде, гораздо больше, чем в период разгара болезни.

Объединяет группу инфекций дыхательных путей легко реализуемый аспирационный механизм передачи возбудителя, который включает три стадии.

Первая стадия — выделение возбудителя из зараженного организма — осуществляется при выдохе, разговоре, чиханье, кашле. Возбудитель с капельками слюны или слизи попадает во внешнюю среду — а именно воздух.

Вторая стадия — нахождение возбудителя во внешней среде — реализуется через капельную, капельно-ядрышковую или пылевую фазу аэрозоля.

Третья стадия — проникновение возбудителя в организм восприимчивых людей — происходит при физиологическом акте вдоха.

При выдохе, чиханье и разговоре выделяется в основном возбудитель, локализующийся в верхних дыхательных путях (слизистая рта, носа и носоглотки). При кашле выбрасывается

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Проявления эпидемического процесса

Периодичность (цикличность) 3—5 лет или другие сроки

Сезонность осенне-зимняя (зимне-весенняя)

Возраст заболевших преимущественно детский контингент

Факторы, влияющие на заболеваемость:

- возрастная структура населения на конкретной административной

- формирование организованных коллективов

- наличие (отсутствие) средств вакцинопрофилактики

64 Классификация инфекций дыхательных путей.

Дыхательные пути делаться на верхние ( от носа до трахеи ) и нижние ( бронхи и лёгкие ) . В международной классификации болезни инфекции верхних и нижних дыхательных путей чётко разграничены .

Инфекции верхних дыхательных путей :

§ Ринит - воспаление слизистой оболочки носа, или обычный насморк ;

§ Назофарингит - воспаление задних отделов носа и глотки ;

§ Тонзиллит или тонзиллофарингит – воспаление ротоглотки . Проявляется болью в горле , першением , покашливанием, нарушением функции глотания

§ Ларингит или ларинготрахеит – воспаление гортани , трахеи . В связи с вовлечением в процесс голосового аппарата непременный атрибут ларингита - осиплость голоса вплоть до полной его утери ( афонии ) , для трахеита характерен грубый лающий кашель .

Инфекции нижних дыхательных путей :

§ Острый бронхит - воспаление в крупных бронхах , проявляется повышением температуры , кашлем , сначала сухим , затем влажным с усилением в утренние часы ;

§ Воспаление лёгких ( пневмония ) – чаще всего возникает как осложнение других респираторных инфекций . Характеризуется повышением температуры , кашлем , часто в ночное время , болью в грудной клетки , а у маленьких детей вялостью , отказом от еды .

В настоящее время известно более 200 микробов , способных поражать дыхательные пути . Большая часть из них - вирусы , самым опасным считается вирус гриппа . Сезон гриппа в России начинается в январе , и достигает своего пика в феврале Грипп отличается от других простудных заболеваний высокой температурой - до 40 0 С , появлением респираторных симптомов . Грипп опасен в первые сутки развитием тяжёлого токсикоза , вплоть до отёка головного мозга и судорог . На фоне гриппа может возникать вирусная пневмония , а так же другие осложнения .

Парагрипп - заболевание протекающее с невысокой температурой , часто проявляется ларингит . У детей вирус парагриппа нередко вызывает синдром крупа , возникающий при отёке гортани , что выражается в виде шумного затруднённого дыхания , лающего кашля и осиплости голоса .

Аденовирусная инфекция - респираторное заболевание , при котором выявляется выраженный коньюктивит , Может сопровождаться продолжительной высокой температурой , часто с присоединением ангина

Риновирусная инфекция - вирусное заболевание , проявляющееся преимущественно насморком .
Источник заражения - человек - больной или практически здоровый ( носитель , резервуар инфекционных возбудителей )

Болезнь передаётся - воздушно - капельным путём . Иммунитет не стойкий сохраняется в течении 1 года . Заболеть можно 2 – 3 раза . Болезнь длиться 2 – 5 , до 8 дней . Однако при неблагоприятных условиях ( отсутствие лечения, дополнительное переохлаждение ) , возможны пневмонии , поражения слизистых оболочек дыхательных путей , ложный круп .

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Об опасностях, которым подвергаются жители мегаполиса, можно говорить бесконечно. Тем не менее все больше людей по тем или иным причинам предпочитают жизнь в большом городе. Приятно осознавать, что увеличивается не только популяция городских жителей, но и объем накопленных знаний, помогающих сохранить их здоровье. О том, как не заболеть ОРИ или как поправиться быстрее и без осложнений, и пойдет речь ниже.

ОРИ относятся к самым распространенным инфекционным заболеваниям. Так, в России ежегодно регистрируется около 50 млн случаев респираторной инфекции, т.е. она поражает каждого третьего россиянина. Особую опасность эта группа болезней представляет для детей и пожилых людей, у которых следствием неадекватного лечения ОРИ может стать развитие синусита, бронхита, пневмонии и т.д. Широкая распространенность инфекций и риск развития осложнений обусловливают их высокую значимость и требуют серьезного отношения к профилактике и лечению как со стороны врача, так и со стороны пациента.

Насчитывается более 200 вирусов, которые могут вызывать респираторные инфекции. Однако проявления ОРИ и принципы лечения достаточно схожи.

Первой с патогенами взаимодействует слизистая оболочка ротоглотки, играющая роль барьера, препятствующего дальнейшему распространению инфекции. В норме защитная функция обеспечивается за счет равновесия между микроорганизмами, заселяющими слизистую, и местными факторами иммунной защиты.

Эффективность защиты во многом определяется наличием факторов локального иммунитета и неспецифической защиты:

• состояние слизистой оболочки (ее целостность);

• уровень иммуноглобулинов (A,G,M);

• состав слюны (концентрация лизоцима, нейтрофилов и др.).

К сожалению, у людей, живущих в мегаполисе, наблюдается снижение местного иммунитета слизистой ротоглотки. Наибольшее негативное влияние оказывают неблагоприятные экологические условия (загрязнения воздуха), пыль, табачный дым, большая скученность людей, интенсивные эмоциональные нагрузки, а также ритм жизни, зачастую не оставляющий времени на правильное лечение в случае простуды или гриппа. Люди часто переносят заболевание на ногах, принимая большие дозы противопростудных препаратов или даже антибиотиков. При этом один из основных компонентов борьбы с возбудителями респираторных инфекций - слюна - теряет свои защитные свойства.

По данным исследований, каждую минуту в слюну поступает около миллиона лейкоцитов - клеток крови, не дающих вирусам и бактериям активно размножаться в нашем организме. Но защитные свойства слюны этим не ограничиваются. Одним из важнейших факторов неспецифической защиты является вещество белковой природы - лизоцим. Этот компонент был открыт А. Флемингом еще в 1922 г. Лизоцим содержится не только в слюне, но и в слезной жидкости и на поверхности слизистых оболочек. Когда на организм воздействуют патогены, выработка лизоцима усиливается пропорционально концентрации инфекционных агентов. Однако при нарушениях в работе местного иммунитета продукция лизоцима либо изначально неадекватна, либо быстро истощается, что приводит к развитию заболевания.

Поскольку лизоцим повышает устойчивость к инфекционным заболеваниям полости рта и глотки, препараты на его основе эффективно используются в терапии ОРИ, герпетической инфекции и афтозных стоматитов.

Кроме того, хорошо зарекомендовала себя комбинация лизоцима и витамина В6 (пиридоксина), участвующего в обмене аминокислот - триптофана, метионина, цистеина, глутамина и др. Цистеин в свою очередь входит в так называемую систему глутатиона, отвечающую за антиоксидантную защиту. Последняя контролирует и ограничивает воспалительные реакции, развивающиеся при вирусных и бактериальных инфекциях.

В процессе воспаления образуются активные формы кислорода, разрушающие как бактерии, так и клетки слизистой оболочки дыхательной системы. Введение пиридоксина снижает степень повреждения клеток организма, способствует их регенерации, усиливает обмен необходимых аминокислот, обеспечивает антиоксидантную защиту и, как следствие, ослабляет последствия стресса.

Говоря об ОРИ, нельзя не уделить внимание такой проблеме, как системное назначение антибиотиков. К сожалению, их бесконтрольный прием все еще остается очень актуальной темой для России. Однако даже если антибиотики выписал врач, может иметь место неоправданное назначение.

По данным статистики, нередки случаи назначения одному больному до семи-восьми курсов антибактериальных препаратов ежегодно, в особенности это касается детей, часто болеющих респираторными заболеваниями. И это при том, что большинство ОРИ изначально вызываются вирусами, против которых антибиотики не эффективны! Результатом неадекватного лечения становится рост резистентности микрофлоры и формирование более тяжелых форм инфекции и ее осложнений. Выходом из данной ситуации является укрепление местного иммунитета с целью профилактики повторных эпизодов инфекции, а также эффективное лечение, направленное на стимуляцию защитных сил организма, с первых часов заболевания.

Мнение специалиста
Мадина САУТИЕВА, врач-терапевт, ГКБ № 17, г. Москва

ОРИ - это разнородная группа острых инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и/или нижних дыхательных путей, вызываемых вирусами и, реже, другими микроорганизмами. При этом ОРИ сходны по клинической картине и эпидемиологии (характерным чертам распространения инфекции).

Для специалистов в области инфекционных болезней значимость ОРИ определяется в первую очередь распространенностью. В период эпидемического подъема ОРИ составляют до 90% от общего числа острых заболеваний.

Респираторные вирусные инфекции могут быть вызваны более чем 200 видами вирусов, различающихся по своему антигенному составу, но вызывающих сходные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей. Наиболее частыми возбудителями ОРИ являются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторный синцитиальный (PC) вирус, риновирусы, реже - реовирусы, коронавирусы. Также в группу ОРИ включают некоторые варианты энтеровирусных заболеваний и заболеваний, вызванных вирусами Herpes simplex, сопровождающиеся поражением дыхательных путей.

Схематично развитие ОРИ можно описать следующим образом. На стадии заражения происходит проникновение в слизистую оболочку верхних дыхательных путей (ВДП) патогенных, тропных к эпителию, микроорганизмов (вирусы, бактерии и др.). Затем происходит фиксация возбудителя на клетках слизистой оболочки ВДП. Следствием этого являются:

• дисбиоз ВДП с увеличением количества условно-патогенной флоры;

• нарушение количества и структуры белков;

• нарушение мукоцилиарной защиты (повреждение ресничек эпителия дыхательных путей);

• нарушение механизмов неспецифической устойчивости к инфекции (повреждение макрофагов).

Затем микроорганизмы активно размножаются на слизистой ВДП, развивается воспаление, переходящее на слизистую нижних дыхательных путей. Если механизмы защиты не работают должным образом, микробы и их токсины попадают в сосудистое русло, развивается бактери- или вирусемия. Клинически это сопровождается острым началом заболевания с выраженным ухудшением самочувствия и симптомами интоксикации, лихорадкой и катаральными явлениями со стороны верхних и/или нижних дыхательных путей.

Общие принципы профилактики и лечения острых респираторных инфекций известны достаточно широко. Это соблюдение постельного режима, обильное теплое питье, витаминотерапия, местные средства (антисептики, сосудосуживающие препараты и т.д.) и прочее, в зависимости от состояния пациента.

Подробнее хотелось бы остановиться на возможностях лекарственной терапии, укрепляющей местный иммунитет.

В полости рта обитает множество микроорганизмов. При ослаблении иммунитета, например при вирусной инфекции, обострении хронических очагов инфекции, микроорганизмы начинают избыточно размножаться, и это может привести к респираторным инфекциям, воспалительным процессам в полости рта и глотки.

Проблема несостоятельности местной защиты слизистой ротоглотки особенно актуальна для жителей больших городов. Во многом это обусловлено неблагоприятной экологической ситуацией, а также тем фактом, что в течение дня мы контактируем с огромным количеством людей.

Все это приводит к тому, что укрепление звеньев неспецифической защиты организма является одной из первоочередных задач в профилактике и лечении ОРИ. Этого можно добиться, применяя препараты на основе лизоцима - фермента, в норме разрушающего микроорганизмы, воздействующие на слизистую ротовой полости. Под действием лизоцима происходит разрушение (лизис) клеточной стенки грамположительных микроорганизмов. Это обусловлено тем, что лизоцим гидролизует связи между N-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в пептидогликане. При этом образуется мурамилдипептид - мощный природный стимулятор иммунитета. В результате происходит не только уничтожение самих возбудителей простудных заболеваний, но и активация иммунной системы человека. Действие лизоцима может быть дополнено пиридоксином (витамином В6), который способствует скорейшей и полной репарации слизистой оболочки.

Таким образом, использование для профилактики и лечения ОРИ препарата, содержащего лизоцим и пиридоксин, поможет жителям мегаполисов эффективно справляться с инфекцией и предупредит развитие осложнений.

Лёгкие — самая большая по площади мембрана (80 м 2 при выдохе и 120 м 2 при вдохе), отделяющая организм от внешней среды, через неё происходит поступление в организм О₂ и вывод СО₂. Поэтому лёгкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в лёгочную ткань, в норме стерильную ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолёгочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов лёгкого. Там происходиткондиционирование воздуха и его очистка — клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием), действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов.

● Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхнихдыхательныхпутях и крупных бронхах. Длительная гипервентиляция, обезвоживание организма и низкая влажность вдыхаемого воздуха способствуют высыханию слизистой дыхательных путей. С выдыхаемым воздухом происходит удаление из организма 5–10% тепла и около 500 мл воды в сутки (всего лишь в 3 раза меньше, чем суточный диурез). Это количество возрастает в жарком сухом климате, при интенсивной физической работе, лихорадке, почечной недостаточности. Лёгочная ткань не только выделяет, но и поглощает жидкость. Всасывание воды происходит в лёгочных капиллярах, этому способствует преобладание в них онкотического давления (25–30 мм рт.ст.) над гидродинамическим (8–10 мм рт.ст.). Резкое повышение внутрикапиллярного гидродинамического давления (например, при острой сердечной недостаточности), а также гипоонкия крови вызывают противоположный процесс — отёк лёгких. Лёгкие также участвуют в регуляции кислотно-основного состояния и связанного с ним калиевого обмена. В частности, газовый ацидоз при дыхательной недостаточности способствует повышению концентрации ионов калия в плазме крови, газовый алкалоз оказывает противоположное действие.

● Клиренс воздуха происходит, начиная с носовой полости (носовой клиренс), затем на уровне трахеи и бронхов (трахеобронхиальный клиренс) и альвеол (альвеолярный клиренс).

◊ Носовой клиренс. Начало механической очистки воздуха — его фильтрация в полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с их последующим удалением при чихании и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости оседают частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30–50 мкм, бронхах — 10–30 мкм, бронхиолах — 3–10 мкм, альвеолах — 1–3 мкм. Частицы диаметром менее 0,5 мкм лёгочный фильтр почти не задерживает.

◊ Трахеобронхиальный клиренс. Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих факторов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивает выработка слизистого секрета железами бронхов, клетки Клара покровного эпителия, а также биение ресничекреснитчатых клеток. В состав слизистого секрета помимо слизи входят гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5–7 мкм. Он разделён на два слоя: на уровне ресничек — жидкая фаза (золь), создающая благоприятные условия для движения ресничек, на поверхности эпителия — плотная фаза (гель). Слизь задерживает вдыхаемые частицы, затем происходит их перемещение по направлению к трахее за счёт биения ресничек и удаление при кашлевом рефлексе.

Ä Состояния, нарушающие мукоцилиарный клиренс, способствуют развитию острых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера), действие холодного или горячего воздуха, табачного дыма, наркотические препараты, аллергены, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины Е₁ и Е₂, лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Ä Неспецифические защитные факторы синтезируют, в основном, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, постоянно присутствующие в дыхательных путях, а также серозные клетки желёз. К неспецифическим защитным факторам относят интерферон, лизоцим, лактоферрин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин и др.

◊ Альвеолярный клиренс. Клеточные механизмы неспецифической защиты наиболее важны в респираторных отделах лёгких, где нет мукоцилиарной системы и гуморальных факторов неспецифической защиты. Важнейшие защитные клетки — альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты, лаброциты, эозинофилы.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и лёгочной паренхимы осуществляют лимфоидные и макрофагальные клетки лимфоидной ткани бронхов и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA защищает лёгкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки крови и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Защитные барьеры дыхательной системы. ЗБС и ЗБК

Задумывались ли вы о том, что значит редко болеть? Редко болеет тот, кто перенес острое простудное заболевание всего несколько раз в жизни. А если вы простужаетесь несколько раз в год, значит, организм ослаблен и для своей защиты использует дополнительные резервы, при нормальных условиях призванные обеспечить долгие годы здоровой жизни. Частая заболеваемость обусловлена прежде всего, как мы уже говорили, неправильным лечением. Снижение температуры химиопрепаратами; назначение ингаляторов, способствующих проникновению инфекции из верхних дыхательных путей в средние; применение так называемых нестероидных препаратов, подавляющих иммунитет и реактивность организма; использование антибиотиков, цитостатиков, гормонов – все это способствует поддержке и развитию хронической патологии. А неправильное лечение ОРЗ – это прямой путь к бронхиальной астме.

Начинается ОРЗ исподволь: легкое недомогание, небольшие головные боли, заложенность в носу, насморк и т. д. Но начало может быть и бурным: озноб, высокая температура (до 39 °C), кашель, сильные головные боли, боли в мышцах, суставах, – это, как правило, грипп. А может быть и смешанная форма ОРЗ и гриппа, тогда болезнь длится дольше и переносится тяжелее.

В последние 15–20 лет после многолетнего отсутствия вновь появился пневмококк – специфический микроб, поражающий легкие. Ранее он высевался из мокроты в 0,06 % случаев, а сегодня – в 60–70 % и, как правило, на фоне ОРЗ и гриппа, которые готовят проторенный путь для пневмококка. Он начинает быстро размножаться и осеменять бронхи, но до определенного уровня их деления. Далее он пройти не может, потому что природа приготовила на его пути мощнейшие, непреодолимые барьеры. Но тем не менее пневмококк и его инфекционные спутники вызывают острое воспаление верхних дыхательных путей – от кончика носа до деления трахеи на два главных бронха и далее до 2-4-го деления сегментарных бронхов. Острое воспаление вызывает сильный кашель, как правило сухой, мучительный, чаще по ночам или под утро, а также общее недомогание, боли в мышцах, слабость, одышку. Но спасибо мудрой природе! Она придумала не один, а множество способов, чтобы до этого дело не доходило.

Что же нас защищает от опасных простудных заболеваний? Защитные барьеры дыхательной системы. Это созданный природой физиологический механизм, защищающий легкие от неблагоприятного воздействия окружающей среды. Это тема совершенно новая, нигде не описанная. Защитную систему дыхательной системы придумал не я. Она существует на самом деле.

Приведем пример. Раньше при температуре давали жаропонижающее, оно сразу действовало, и эффект сохранялся надолго. В результате повреждения природных механизмов температурной регуляции организм приспособился: возникли системы сопротивления, накопился определенный объем катализаторов. Теперь больному дают, предположим, амидопирин, а температура не снижается, тогда врачи вводят гормоны. Но и к гормонам организм тоже приспосабливается, только ничего хорошего в этом нет.

Именно с внутренних и внешних систем регуляции нужно начинать работу по активации защитных сил организма, и главную роль при этом играет кожа. Кроме того, кожа дышит, тем самым помогая легким. Если развить кожное дыхание до высокого уровня, человек может творить чудеса.

Чтобы выполнять бактерицидную функцию, кожа должна быть чистой. По расчетам американского бактериолога Теодора Розбери, на поверхности человеческого тела интенсивно действует 15 триллионов микробов! Только чистая, здоровая, влажная, эластичная кожа может успешно противодействовать такому массированному натиску. Если кожа грязная, то это клоака, через которую происходит заражение. Согласно последним исследованиям ученых, кожа активно участвует в формировании иммунитета.

Вернемся к коже, точнее к тому, что под ней. Под кожей находится подкожно-жировой слой, подкожно-жировая клетчатка, с которой многие изо всех сил борются. Они бы не поступали столь опрометчиво, если бы знали, что в ней находятся системы поддержки теплового баланса. Кроме того, под кожей и в подкожно-жировом слое расположены лимфоузлы. Они тоже испытывают воздействие внешней среды, в частности воспринимают изменения температуры и, конечно, реагируют на них. Каждый лимфоузел – это не просто место перетекания лимфы, а неврологический центр, регулирующий поток лимфы, ее приток и отток.

Так как нас интересует прежде всего система дыхания, мы должны знать, как связана реактивность кожи с состоянием легких. Замечено, что легкие заболевают, если человек переохладится и простудится. При болезни легких мы видим в них на рентгенограмме увеличенные плотные лимфоузлы, пораженные инфекцией, проникшей через верхние дыхательные пути.

Современные методы лечения насморка с применением сосудосуживающих препаратов и химиопрепаратов, снижающих местный иммунитет, нарушают физиологические процессы – снимают отек, расширяют носовые ходы. Дыхание через нос улучшается, но поступление защитных компонентов по капиллярам прекращается, так как они сужаются и спазмируются. Защитные реакции подавляются, первый защитный барьер повреждается (см. рис. 5).

Рис. 5. Как химиопрепараты нарушают защиту

Инфекция проникает под слизистую, и формируются подслизистые очаги инфекции, которые недосягаемы для защитников организма, потому что токсины, выделяемые инфекцией, вызывают воспаление и облитерацию (зарастание) капилляров. Прогрессирует микроспаечный процесс, вокруг инфекции формируется защитная оболочка, которая позволяет вредным вирусам беспрепятственно размножаться и отравлять ядами организм. Острый процесс переходит в подострый. Далее капилляры превращаются в микроспайки, а процесс приобретает хронический очаговый характер. Если все это происходит в носу, возникает хронический ринит, если в бронхах – хронический бронхит.

Дальше на пути инфекции стоит третий барьер дыхательной системы – язычок , который препятствует потоку воздуха. Когда он открывается на вдохе, инфекция затягивается на язычок и уничтожается, а воздух, обходя его, поступает в гортань. Если инфекцию не удается остановить, она проникает в гортань вместе с воздухом. Это происходит, когда язычок воспаляется и отекает.

Четвертый защитный барьер – гортань – важнейшая рефлекторно-защитная зона. (У астматиков мы наблюдаем хронические трахеоларингиты с массой спаечных, рубцовых изменений.) Сначала реагирует гортань, а следом за ней – средние отделы легких. Начинаются разного рода одышки, появляются сипы и хрипы. Чем опасна суженная гортань? Она нарушает нормальный поток воздуха в легких, так как перестает участвовать в создании физиологически правильных перепадов давления, начиная с периферии легких. Гортань должна расширяться на вдохе, а она сужена, поэтому воздух в необходимом объеме не может пройти через нее. При этом нарушается и смешивание воздуха, что расстраивает саму по себе архитектонику вдоха-выдоха.

Система воздухоносных пазух черепа (этмоидальные, гайморовы, лобные), лимфоэпителиальное кольцо Пирогова, зев, свод носоглотки, малый язычок, вход в гортань, гортань – все эти анатомические образования совместно образуют многоярусную крепость на пути инфекции. И естественно, разрушив даже один из ее защитных барьеров, мы ослабляем всю оборону.

Трахея и бронхи – это пятый барьер на пути инфекции . Здесь матушка-природа подготовила надежнейшую защиту – реснички. Начиная с сегментарных бронхов, они стоят, как солдатики, на страже. Когда в верхних отделах начинается воспаление, реснички сходятся, пропуская воздух, но задерживая инфекцию. Здесь тоже имеет место вихревое течение воздуха, и дальше сантиметра от разветвления сегментарных бронхов инфекция в них не пройдет. Что я наблюдаю у астматиков при первой процедуре санации? Я вижу главный бронх – отечный, с кровоизлияниями, складками, микроспайками, со слизистой бледно-синюшного цвета, с гнойным налетом, отечными устьями сегментарных бронхов, которые в данном случае берут на себя защитную функцию.

Сегментарные бронхи до 5—6-го порядков – шестой барьер на пути инфекции. Тут создана глухая защита. Даже если больному дали бронхолитики, то есть убрали защиту, и инфекция пошла вниз, все равно она далеко не пройдет: ее остановят вихреобразное течение воздуха и реснички – благодаря своим электрическим свойствам и липкому секрету. Основная функция бронхов – это обеспечение поступления в легкие необходимого для нормального дыхания потока воздуха, его очищение и регуляция. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками, а также соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры. У здорового человека относительно постоянный диаметр дыхательных путей обеспечивает бесперебойное поступление воздуха в альвеолы и соответственно насыщение крови кислородом.

Особую роль в защите организма от инфекции играет специальный механизм очистки, называемый мукоцилиарным . Мерцательный (реснитчатый) эпителий выстилает бронхиальное дерево на всем его протяжении – от крупных бронхов до бронхиол включительно, обеспечивая очищение воздуха на всем протяжении до альвеолярных ходов. Мерцательный эпителий образует специальные выросты – реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на поверхности бронхов, выводят все вредные вещества вверх – в гортань. Из гортани слизь удаляется – выплевывается или незаметно проглатывается человеком.

Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного защитного механизма, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Кроме бокаловидных клеток в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы – серозные и слизистые. При попадании инфекции слизи вырабатывается больше. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые – вязкий, поэтому бронхиальный секрет – это смесь, состоящая из жидкой части – золя и вязкой части – геля. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, – золь, а верхний, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, – гель. Увеличение количества геля вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение, а избыток золя вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя.

Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи – высокомолекулярные биологические полимеры – способны абсорбировать химические агенты, например окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества – лактоферрин и лизоцим – разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Кроме гуморальных механизмов защиты в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие (пожирающие) различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.

Мы подошли к рассмотрению одного из важнейших понятий защиты дыхательной системы. Это ЗБС – защитный бронхоспазм или ЗБК – защитная бронхоконстрикция .

Почему возникает защитный бронхоспазм (ЗБС)? Как любой патологический рефлекс, он развивается на основе нормального рефлекса. Дело в том, что мукоцилиарный механизм очистки, работу которого мы уже объяснили, может не справиться с очищением большого объема сильно загрязненного воздуха, поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха. Эту важную функцию выполняет мышечная оболочка. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. Гладкая мускулатура воздухоносных путей, собранная в непрерывные пучки внутри соединительнотканой подслизистой прослойки, простирается от главных до дыхательных бронхов. Мышечные пучки проникают также в газообменные зоны, располагаясь в стенках у входа в альвеолы. С физиологической точки зрения некоторое сужение бронхов – это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) примесями. Бронхоконстриктивная реакция – это сужение бронхов, которое реализуется нервно-рефлекторным путем. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали, – это некоторый дискомфорт при дыхании с последующим появлением кашля. Это результат небольшого сужения бронхов, возникшего для того, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на легкие неблагоприятных факторов внешней среды и препятствовать проникновению вредных веществ в глубокие отделы легких.

Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и другие или табачный дым), то одновременно с сужением гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета, что приводит к ощущению дискомфорта, затруднению дыхания, кашлю или желанию откашляться. Это защитные механизмы, и задача их – не допустить попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие – немедленно нейтрализовать, а затем эвакуировать.

Устранение сужения бронхов, или бронходилатация (расширение бронхов), происходит в результате снижения тонуса блуждающего нерва и за счет стимуляции выброса надпочечниками адреналина – вещества, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Это происходит рефлекторно, без приема лекарственных средств.

Таким образом, защитный механизм сужения бронхов реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью вещества под названием ацетилхолин (это медиатор – передатчик нервного возбуждения блуждающего нерва), а механизм бронходилатации – гуморальным (химическим), с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры.

Следующий барьерный механизм, элемент защитной системы организма – легочная лимфатическая система , обеспечивающая поддержание жидкостного баланса легких. Лимфатические сосуды располагаются на поверхности висцеральной плевры и в паренхиме легких, где они тесно прилегают к легочным артериям, венам и воздухоносным путям. При приеме бронхолитиков подавляется защитная бронхоконстрикция, расширяются бронхи и инфекция проникает в глубокие отделы дыхательных путей. В дистальных отделах легких развивается инфекционный процесс, локально образуется бронхиолит. Это еще не бронхиальная астма, но серьезное предупреждение об опасности. Уже в этом случае при массивном поражении сегментов легких с образованием множественных слизисто-гнойных пробок могут быть приступы удушья. Они не слишком мучительны и проходят при откашливании пробок из средних отделов легких, но хронический бронхит остается. Гипоксические зоны (гипоксия – кислородное голодание) могут также исчезнуть с восстановлением проходимости бронхиального дерева.

Это первая стадия хронического воспаления – инфекционно-воспалительная .

При прогрессировании инфекционно-воспалительного процесса (ИВП) мокрота застаивается на периферии, а воспалительный процесс переходит в подслизистый слой, который имеет большое количество капилляров, и часть мокроты, то есть клетки эпителия (аутоантиген), осколки бактерий (гетероантиген) всасываются в кровь, образуя агрессивно настроенный имунный комплекс. Его захватывают и фиксируют лейкоцит и лимфоцит (антитела), то есть формируется агрессивно настроенный к легочной ткани комплекс антиген– антитело. Этот комплекс обязательно попадает в больной сегмент; там он вступает в реакцию с комплементом (белковой субстанцией) – происходит микронекроз стенки бронха. Разрушенная клетка (аутоантиген) всасывается в кровь, его захватывает лейкоцит (аутоантитело), образуется комплекс антитело – антиген, который реагирует на комплемент и возникает некроз – круг замыкается.

Есть устойчивое мнение, что эта стадия неизлечима. Неправда, излечима. Мы убираем пробки, мокроту, восстанавливаем нормальный кровоток в ткани легкого, и комплемент меняет электрический потенциал и кислородный индекс. После чего он не реагирует на агрессивный комплекс антитело – антиген. Иммунно-патологический круг разрывается.

Таким образом, формируется вторая стадия воспалительного процесса – иммунологическая (ее описали Кромпфтон и Вильсон). Одновременно начинается вторая стадия гиперчувствительности . Количество реагентов, вызывающих удушье (к ним относятся животный белок, шерсть кошек, собак, лошади, рыба, куриный желток, шоколад, цитрусовые и т. д.), резко возрастает.

Поясним на простом примере. Допустим, человек заболел острым респираторным заболеванием или гриппом. У него высокая температура, насморк, боли в горле, кашель. При естественном течении болезни включаются природные защитные механизмы: бронхи сужаются, а реснички, покрывающие поверхность слизистой бронхов, сближаются, тем самым препятствуя проникновению инфекции в средние и глубокие отделы легких. Мы назвали этот механизм ЗБК – защитная бронхоконстрикция (см. рис. 6).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.