Жиры в кале при дисбактериозе

В ходе нормального процесса пищеварения принятая пища усваивается на 90-98%. Появление жирных кислот в анализе кала у взрослого человека называется стеатореей. Если нарушений пищеварительного цикла нет, в испражнениях не будут выявлены нейтральные жиры или кислоты. Допустимо небольшое выделение остатков пищи в виде мыл.

Описание состояния, когда в анализе кала жирные кислоты

Основная функция желудочно-кишечного тракта состоит в переработке пищи, всасывании из нее различных питательных элементов. Здоровый кал содержит максимум 5 грамм солей жирных кислот. Обычно они полностью всасываются в отделе ЖКТ. Патологии кишечника могут привести к стеаторее (иначе жирному стулу). Тогда концентрация жира в кале превышает нормальный показатель, достигая иногда даже 100 грамм.

При стеаторее в каловых массах взрослого человека присутствуют жировые частицы. Состояние сопровождается частыми позывами к дефекации. Зачастую наблюдается диарея, реже – затруднения, запоры. Консистенция кала может быть разная. Общие характеристики – обильность выделений, сероватый цвет. Повышенное содержание непереваренного жира (жирных кислот в кале) оставляет маслянистый след при смывании на стенках унитаза.

Жирные кислоты могут содержаться в пище в чистом виде либо служить продуктом переработанных желудком нейтральных жиров. Кал малышей на грудном и искусственном вскармливании может содержать небольшое количество кристаллов жирных кислот. У детей постарше и взрослых в здоровом кале нет посторонних примесей жира.

Классификация стеатореи

Обнаружение блеска в каловых массах является поводом для немедленного обращения к врачу. Недуг существует в нескольких разновидностях:

• алиментарной (пищевой) стеатореи,
• панкреатической стеатореи,
• кишечной стеатореи.

Классификация стеатореи зависит от природы происхождения жирных кислот.

1. Алиментарная диарея вызвана качеством потребляемой пищи. Когда в организм попадает большее количество жиров, чем он сможет переработать, лишнее выходит с калом. Такое естественное устранение излишне потребленной жирной пищи диагностируется наиболее часто среди других форм стеатореи (жирного стула). Наблюдается пищевая диарея при отравлении продуктами, содержащими триглицериды.
2. Панкреатическая форма переносится тяжелее. При такой стеаторее страдает не кишечник, а поджелудочная железа. В организме перестает вырабатываться липаза, которая выполняет функцию расщепления жиров. Отсутствие фермента вызывает жидкий стул.
3. При кишечной стеаторее нарушения возникают в области тонкого кишечника. В этом отделе жирная пища перестает усваиваться. Молекулы жира не всасываются и выходят в кале. Предпосылкой может быть нездоровое питание и патологии ЖКТ.

Причины жирного стула у взрослых

Основные факторы, провоцирующие накопление жирных кислот в кале:

1. Сбои поджелудочной железы, которая перестает синтезировать липазу. Фермент расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин в ходе пищеварительных процессов, протекающих в желудке. Недостаточный синтез липазы вызывает плохое усвоение пищи и появление в копрограмме нейтрального жира.
2. Плохое всасывание кишечником, быстрая эвакуация пищи из организма. Вызвана патология нарушением моторики ЖКТ, когда пища слишком быстро передвигается по нему, не успевая переработаться.
3. Нехватка желчи, которая переводит жиры в состояние тонкой эмульсии, помогая быстрому их расщеплению. Если желчи в кишечнике мало, это негативно влияет на процесс переработки жирной пищи.

Среди патологических состояний, вызывающих стеаторею (появление жирных кислот в кале) встречаются:

• заболевания почек;
• бродильная и гнилостная диспепсия;
• врожденные дефекты;
• недуги печени (гепатит, киста, опухоли, амилоидоз, цирроз, гемохроматоз);
• патологии поджелудочной железы (панкреатит, сужение Вирсугова протока, синдром Золингера-Эллисона);
• заболевания пищеварительной системы (энтерит, болезнь Уиппла, опухоли, амилоидоз, резекция после операции, дивертикулез);
• излишнее употребление жирных продуктов;
• проблемы с желчным пузырем и его протоками (холангит, лямблиоз, холецистит, желчно-каменная болезнь);
• поражение ЖКТ экземой, псориазом.

Симптомы стеатореи

Основные признаки жирного стула у взрослого – он становится жидким, маслянистым, часто серого цвета. Объем испражнений становится больше при том же количестве потребляемой пищи. В течение дня число позывов становится больше.

При стеаторее (появлении жирных кислот в кале у взрослого) больной может жаловаться на вздутие, урчание в животе, потерю веса, тошноту. Ухудшается общее самочувствие, появляются головокружения, боли в голове. Пациент жалуется на слабость, сонливость, быструю утомляемость. Кожа становится сухой, шелушится. Может наблюдаться стоматит, воспаление, кровоточивость десен.

Диагностика и лечение жирного стула

При подозрении на жирные кислоты в кале у взрослого обращаются к гастроэнтерологу. Основной анализ для диагностики стеатореи – копрограмма. Анализ кала в лаборатории оценивает физические свойства, состав испражнений. Перед обследованием нельзя ставить анальные свечи, клизмы, принимать препараты висмута, железа, слабительные средства. Вместе с копрограммой проводятся один или несколько таких методов диагностирования:

• сбор анамнеза (опрос пациента о ведении им здорового образа жизни, питании, наследственных проблемах);
• общий анализ мочи;
• УЗИ;
• колоноскопия;
• рентген;
• биопсия;
• радиоизотопное обследование.

Лечение имеет цель устранить симптомы. Ферменты призваны улучшить пищеварение и общую работу ЖКТ (Креон, Панкреатин, Панцитрат). С высоким содержанием жира справляются антацидные препараты (Гастал, Фосфалюгель, Альмагель). Они уменьшают количество желудочного сока, что усиливает эффект от ферментов. Улучшить пищеварение, уменьшить вздутие можно с помощью адсорбентов (Энтеросгель, Смекта, Атоксил).

Больному в период лечения нужна диета.

В рацион следует включить постное мясо, нежирную рыбу, молочку, витамины А, Д, Е, К, фолиевую кислоту. Исключить соленое, жареное, копченое, алкоголь, растительные жиры, бобовые, полуфабрикаты.

Горячий суп, бульон в ежедневном меню поможет ЖКТ усваивать жиры. Предотвратить жирный стул можно соблюдая правильное питание, отказавшись от вредных привычек.

Научный сотрудник Лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работников НИИ Медицины труда им. Н.Ф. Измерова.

Анализ кала является одним из наиболее часто назначаемых лабораторных исследований у младенцев. Он помогает диагностировать желудочно-кишечные, инфекционные заболевания, наличие паразитов, расстройства пищеварения и всасывания пищи. В рамках анализа также выясняется наличие фекальных жиров. На что может указывать повышенное количество жирных кислот в кале у грудничка?

Малыш на горшке

Виды фекальных жиров

Важно! Определение концентрации жира в кале является наиболее важным методом выявления нарушений пищеварения. Неправильное переваривание жира в большинстве случаев выступает первым сигналом таких расстройств. Впоследствии ухудшается усвоение белков и углеводов.

Пищеварительная система человека приспособлена к перевариванию и усвоению питательных веществ. Белки, углеводы и жиры перевариваются с использованием соответствующих ферментов поджелудочной железы. Расщепление жира также поддерживается желчью, вырабатываемой печенью.

Липаза поджелудочной железы – это фермент, ответственный за расщепление жира. Недостаток его и желчи приводит к тому, что жиры не распадаются на абсорбируемые компоненты, а просто выводятся из организма. В этой ситуации возможно появление жирного стула у грудничка.

Другой причиной фекальных жиров может быть нарушение всасывания питательных веществ, в том числе жиров, в тонкой кишке. Непоглощенные жиры выводятся вместе с калом.

Существует несколько разновидностей фекальных жиров:

1. Жирные кислоты и мыла (нерастворимые соединения жирных кислот с кальцием, магнием) – указывают на недостаток липазы поджелудочной железы;
2. Нейтральные жиры – признак дисбактериоза.
3. Одновременное наличие нейтральных жиров, кислот и мыл говорит о проблемах в кишечнике, при которых происходит нарушение всасывания.

Виды фекальных жиров

Причины нейтрального жира в копрограмме

При выполнении анализа кала на копрограмму производится количественное и качественное исследование его параметров.

При качественном анализе фекального жира подсчитывается с помощью микроскопа количество жировых шариков в стуле. Измерению подвергаются два типа этих шариков: нейтральный жир и жирные кислоты.

Нормальные результаты:

• менее 60 шариков нейтрального жира;
• менее 100 – для жирных кислот.

При количественном анализе определяется жировое число в граммах за 24 часа. Нормы для грудного ребенка составляют менее 1 г./24 ч.:

• у детей, находящихся на ГВ, жир должен составлять от 30 до 50% образца;
• у младенцев до года при искусственном вскармливании – от 10 до 40% выборки (небольшого объема кала).

Важно! Наличие нейтрального жира в кале у ребенка можно не только заметить под микроскопом. У ребенка жирные какашки обладают определяемыми внешними признаками. Они имеют липкую структуру, напоминающую глину, и кисло-пряный запах.

Анализ кала на копрограмму

Существуют различные причины, почему присутствуют жирные кислоты в кале у ребенка:

1. Расстройство пищеварения – нет обработки жира в кишечнике. Происходит из-за недостатка желчных кислот и ферментов поджелудочной железы;
2. Плохое всасывание жиров в кишечнике;
3. Чрезмерное потребление жира. У младенца это может быть, если материнское молоко очень жирное.

Нейтральный жир в кале у грудничка может появляться на фоне многих патологий:

1. Заболеваний поджелудочной железы;
2. Патологий печени, таких как гепатит, гемохроматоз (нарушение метаболических процессов, связанных с обменом железа);
3. Заболеваний желчного пузыря и протоков;
4. Болезни Крона (хронического воспаления кишечного тракта);
5. Дивертикулеза – патологического процесса, сопровождающегося появлением выпячиваний (дивертикулов) в стенке кишечника;
6. Энтерита;
7. Непереносимости лактозы;
8. Целиакии (иммунного заболевания, связанного с нехваткой ферментов, расщепляющих глютен);
9. Дисбактериоза, возможной причиной которого может быть лечение антибиотиками;
10. Наличия паразитов в организме.

Важно! Грудничок может испытывать нехватку ферментов, необходимых для нормальной работы пищеварительной системы, из-за ее незрелости. Обычно по достижении возраста 4-х месяцев у большинства младенцев проблемы исчезают.

Симптомы патологических процессов

Первым проявлением патологии становится более частая дефекация. Появляется маслянистый стул у грудничка, он может иметь пастообразную консистенцию, при смывании фекалий в унитазе остаются жирные пятна. Стул может оставаться обычного цвета или стать более светлым, с серым оттенком.

Симптомы, которые могут значить, что патологические процессы развиваются:

• ребенок часто подкашливает без мокроты;
• вздутие живота и кишечные колики;

Кишечные колики у младенца

• грудничок перестает прибавлять в весе;
• слизистые оболочки становятся сухими (малыш может плакать без слез);
• младенец вялый и апатичный;
• могут появиться тошнота и рвота.

Типы стеатореи и опасность патологии

Патологическое состояние, при котором наблюдается у новорожденного жирный кал, называется стеатореей. В зависимости от причин, ее вызывающих, различают следующие типы:

1. Кишечный. Когда липиды не всасываются в кишечном тракте, а выходят с каловыми массами;
2. Панкреатический. Возникает в результате нарушений в поджелудочной железе. Наблюдается при снижении синтеза липазы – фермента, ответственного за расщепление жиров;
3. Алиментарный. Основой патологии этого типа является неправильное питание. Пища содержит значительное количество жиров, которые не способны полностью усваиваться.

Если будет отсутствовать лечение стеатореи, или оно прекратится слишком быстро, то патологическое состояние способно вызвать серьезные осложнения:

1. Нарушение всасывания питательных веществ способствует развитию гипотериоза (недостаточности производства гормонов щитовидной железой), авитаминоза, дефицита белка и жировой ткани;
2. Нарушение водно-солевого баланса приводит к непрерывному чувству жажды, отекам, обезвоживанию и судорогам;
3. С развитием стеатореи происходит выведение из организма с каловыми массами значительного количества кальция, что приводит к гипокальциемии;
4. На фоне нарушения функции поджелудочной железы возможно развитие панкреатита и сахарного диабета;
5. Нарушается работа всех внутренних органов и систем. Грудничок не только перестает прибавлять в весе, но даже может терять его. Из-за неправильного функционирования органов возможно появление состояния усталости, апатии, психоэмоционального дискомфорта;

Вялость и апатия у ребенка

1. Вероятны снижение зрения, ухудшение свертываемости крови.

Профилактические меры

Доктор Комаровский советует родителям грудничков не паниковать при обнаружении жирных кислот или нейтрального жира в кале. Если нет других серьезных симптомов развития патологий, таких как гнилостный запах каловых масс, частый и не вызванный никакими видимыми причинами плач малыша, кожные высыпания и др., а малыш чувствует себя хорошо и прибавляет в весе, то, скорее всего, это вызвано ферментной недостаточностью, что нередко бывает у грудничков с только формирующейся системой пищеварения.

Для того чтобы получить максимально достоверные результаты анализов, необходимо накануне их сдачи за трое суток:

• не использовать ректальные свечи;
• не употреблять слабительные средства;
• кормящим мамам отказаться от жирной пищи, шоколада, орехов, цитрусовых.

Важно! У грудничка кал не собирается из подгузника из-за его высокой впитывающей способности. Для этого используется чистая влагонепроницаемая поверхность, например, клеенка.

В случае грудного вскармливания мама должна соблюдать диету. Необходимо, чтобы ее молоко не содержало избыточного количества жиров, которое не способен усвоить организм ее малыша. Исключаются жирные, жареные блюда, копчености, сладости.

Если у ребенка старше года появились жиры в кале, необходимо пересмотреть его диету и режим питания:

• кормить малыша чаще и небольшими порциями;
• для исключения вредного воздействия на поджелудочную железу, почки, печень не рекомендуется чрезмерно солить блюда, давать малышу продукты, содержащие искусственные добавки;
• увеличить количество овощей и фруктов.

Ребенок ест фрукты

Чаще всего простое ограничение потребления жиров кормящей мамой позволяет устранить их избыток в кале грудничка. Однако когда невозможно лечить стеаторею только изменением диеты, рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Тип лечения будет зависеть от характера выявленной проблемы.

Видео

Медицинский эксперт статьи

Дисбактериоз кишечника - изменение качественного и количественного состава бактериальной флоры, обусловленное динамическим нарушением микроэкологии кишечника в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Дисбактериоз кишечника очень распространен. Он выявляется в 75-90% случаев острых и хронических гастроэнтерологических заболеваний.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Причины дисбактериоза кишечника

Наиболее частыми и актуальными причинами дисбактериоза кишечника являются следующие:

1. Антибиотико-химиотерапия, применение глкжокортикоидов, цитостатиков.
2. Профессиональный длительный контакт с антибиотиками.
3. Острые и хронические заболевания желудочнокишечного тракта инфекционной и неинфекционной природы. Основную роль в развитии дисбактериоза в данной ситуации играет условно-патогенная флора.
4. Изменения первичного рациона питания, злоупотребление сахарозой.
5. Тяжелые заболевания, оперативные вмешательства, психический и физический стресс.
6. Длительное пребывание человека в нехарактерных для него (непривычных) зонах обитания, экстремальные условия (спелеологические, высокогорные, арктические экспедиции и др.).
7. Иммунодефицитные состояния (при онкологических заболеваниях, ВИЧ-инфекции).
8. Воздействие ионизирующей радиации.
9. Анатомо-физические нарушения кишечника: анатомические аномалии, осложнения во время операций на желудочно-кишечном тракте, нарушения кишечной моторики и всасывания питательных веществ. Синдромы мальабсорбции и мальдигестии создают благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры.
10. Полигиповитаминозы.
11. Голодание.
12. Желудочнокишечное кровотечение.
13. Пищевая аллергия.
14. Ферментопатии (врожденные и приобретенные), непереносимость различных продуктов питания, в том числе цельного молока (лактазная недостаточность); злаков (глютеновая энтеро-патия), грибов (трегалазная недостаточность).

Под влиянием этиологических факторов происходит качественное и количественное изменение микрофлоры кишечника. Как правило, значительно уменьшается количество основных бактериальных симбионтов кишечника - бифидобактерий, молочнокислых и непатогенных кишечных палочек. Наряду с этим увеличивается количество условно-патогенных микробов (энтеробактерий, стафилококков и др.), грибов рода Candida, отсутствующих в кишечнике или присутствующих в нем в небольших количествах. Изменившийся качественный и количественный состав микрофлоры кишечника приводит к тому, что дисбиозные микробные ассоциации не выполняют защитных и физиологических функций и нарушают работу кишечника.

Тяжелые формы дисбактериоза вызывают значительные нарушения пищеварительной и всасывательной функции кишечника и резко нарушают общее состояние организма. Условно-патогенные бактерии, в избытке заселяющие кишечник, нарушают всасывание углеводов, жирных кислот, аминокислот, витаминов. Продукты метаболизма (индол, скатол и др.) и токсины, вырабатываемые условно-патогенной флорой, снижают дезинтоксикационную функцию печени, усиливая симптомы интоксикации.

[21], [22], [23], [24], [25]

Патогенез

Биомасса микробов, заселяющих кишечник взрослого человека, составляет 2.5-3.0 кг и включает до 500 видов бактерий, причем соотношение анаэробов и аэробов составляет 1000:1.

Микрофлора кишечника подразделяется на облигатную (микроорганизмы, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболизме и противоинфекционной защите) и факультативную (микроорганизмы, часто встречающиеся у здоровых людей, но являющиеся условно-патогенными, т.е. способными вызывать заболевания при снижении резистентности макроорганизма).

Доминирующими представителями облигатной микрофлоры являются неспорообразующие анаэробы: бифидо- и лактобактерии, бактероиды. Бифидобактерии составляют 85-98% микрофлоры кишечника.

• создает кислую среду (рН среды толстой кишки до 5.3-5.8), что препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры кишечника;
• способствует ферментативному перевариванию пищевых ингредиентов (бифидо- и лактобактерии, эубактерии, бактероиды усиливают гидролиз белков, омыляют жиры, сбраживают углеводы, растворяют клетчатку);
• выполняет витаминообразующую функцию (эшерихии, бифидо- и эубактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов К, группы В, фолиевой и никотиновой кислоты);
• участвует в синтетической, пищеварительной и детоксицирующей функциях кишечника (бифидо- и лактобактерии уменьшают проницаемость сосудистых тканевых барьеров для токсинов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют проникновению бактерий во внутренние органы и кровь);
• повышает иммунологическую резистентность организма (бифидо- и лактобактерии стимулируют функцию лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов, увеличивают уровень комплемента, активность лизоцима);
• усиливает физиологическую активность желудочнокишечного тракта, в частности, перистальтику кишечника;
• стимулирует синтез биологически активных веществ, положительно влияющих на функцию желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, кроветворения;
• играет важную роль в конечных этапах метаболизма холестерина и желчных кислот. В толстой кишке при участии бактерий происходит превращение холестерина в стерин копростанол, который не всасывается. С помощью микрофлоры кишечника происходит также гидролиз молекулы холестерина. Под влиянием ферментов микрофлоры происходят изменения желчных кислот: деконъюгация, преобразование первичных желчных кислот в кетопроизводные холановой кислоты. В норме около 80-90% желчных кислот реабсорбируется, остальная их часть выделяется с калом. Присутствие желчных кислот в толстом кишечнике замедляет всасывание воды. Деятельность микрофлоры способствует нормальному формированию кала.

Облигатная микрофлора у здоровых людей постоянна, выполняет ведущие биологические функции, полезные для организма человека (бифидо- и лактобактерии, бактероиды, кишечные палочки, энтерококки). Факультативная микрофлора непостоянна, ее видовой состав меняется, она быстро элиминируется, не оказывает существенного влияния на организм хозяина, поскольку обсемененность ею низкая (условно-патогенные бактерии - цитробактер, микрококки, псевдомонады, протей, дрожжеподобные грибы, стафилококки, клостридии и др ).

Количественный состав нормальной микрофлоры кишечника

Пептококки и пегггострептококки

Стафилококки (гемолитические, плазмокоагулирующие)

Стафилококки (гемолитические, эпидермальные, коагулазоотрицательные)

Условно-патогенные энтеробактерии и неферментирующие грамотрицательные палочки

Не более 103-104

Примечание. КОЕ - количество колониеобразующих единиц

После приема пищи число микроорганизмов умеренно увеличивается, но через несколько часов возвращается к исходному уровню.

В фекалиях при микроскопии обнаруживают множество бактериальных клеток, из которых примерно 10% может размножаться на искусственных питательных средах. У здоровых лиц около 95-99% микроорганизмов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы, которые представлены бактериоидами (10 5 -10 12 в 1 г фекалий) и бифидобактериями (10 8 -10 10 бактериальных клеток в 1 г испражнений). Основными представителями аэробной фекальной флоры являются кишечная палочка (10 6 -10 9 ), энтерококк (10 3 -10 9 ), лактобациллы (до 10 10 ). Кроме того, в меньшем количестве и реже выявляют стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие и др.

Обычно при бактериологическом исследовании фекалий здорового человека обращают внимание не только на общее количество кишечной палочки (300-400 млн/г), но и на ее содержание со слабовыраженными ферментативными свойствами (до 10%), а также лактозонегативных энтеробактерий (до 5%), кокковых форм в общей сумме микроорганизмов (до 25%), бифидобактерий (10

7 и более). Патогенных микроорганизмов семейства кишечных, гемолизирующей кишечной палочки, гемолизирующего стафилококка, протея, грибов рода кандида и других бактерий в фекалиях здорового человека не должно быть.

Кишечная микрофлора может меняться под влиянием различных патологических процессов или экзогенных факторов, что проявляется нарушением нормальных соотношений между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Появление измененной дисбиотической микрофлоры характеризует состояние, называемое дисбактериозом. При выраженном дисбактериозе увеличивается количество микроорганизмов в тонкой кишке с преобладанием бактерий рода Escherichia, Klebsiella, лактобацилл, кампилобактерий и энтерококка. В толстой кишке и испражнениях уменьшается число или полностью исчезают бифидобактерии, увеличивается количество эшерихий, стафилококков, стрептококков, дрожжей, клебсиелл, протея.

Дисбактериоз чаще всего проявляется уменьшением общего количества микроорганизмов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальном количестве. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически. В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно без каких-либо вмешательств. Условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов, значительно изменяют состав микрофлоры и количественное соотношение различных микроорганизмов, т. е. возникает дисбактериоз.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Симптомы дисбактериоза кишечника

У многих больных дисбактериоз кишечника протекает латентно и распознается с помощью бактериологического исследования кала. Клинически выраженные формы дисбактериоза характеризуются следующими симптомами:

• диарея - жидкий стул может иметь место 4-6 и более раз; в ряде случаев консистенция кала кашицеобразная, в каловых массах определяются кусочки непереваренной пищи. Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника. У многих больных диарея отсутствует, может быть только неустойчивый стул;
• метеоризм - достаточно постоянный симптом дисбактериоза;
• боли в животе непостоянного, неопределенного характера, как правило, средней интенсивности;
• синдром мальабсорбции развивается при длительном и тяжелом течении дисбактериоза;
• вздутие живота, урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной и реже - слепой кишки.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Где болит?

Стадии

О степени дисбактериоза позволяет судить классификация:

• 1 степень (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества эшерихий). Бифидо- и лактоофлора не изменена. Как правило, кишечной дисфункции не наблюдается.
• 2 степень (субкомпенсированная форма) - на фоне незначительного снижения содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения эшерихий и увеличение популяционного уровня группы условно-патогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода Candida.
• 3степень - значительно сниженный уровень бифидофлоры в сочетании со снижением содержания лактофлоры и резким изменением количества эшерихий. Вслед за снижением уровня бифидофлоры нарушается состав микрофлоры кишечника, создаются условия для проявления агрессивных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе 3 степени возникает дисфункция кишечника.
• 4степень - отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение количества лактофлоры и изменение содержания кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание числа облигатных, факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. Нарушается нормальное соотношение состава кишечного микробиоценоза, в результате чего снижаются его защитная и витаминосинтезирующая функции, изменяются ферментативные процессы, возрастает уровень нежелательных продуктов метаболизма условно-патогенных микроорганизмов. Помимо дисфункции желудочно-кишечного тракта это может привести к деструктивным изменениям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижается общая и местная сопротивляемость организма, и реализуется патогенное действие условно-патогенных микроорганизмов.

Некоторые авторы классифицируют дисбактериоз кишечника по виду доминирующего возбудителя:

1. стафилококковый;
2. клебсиеллезный;
3. протейный;
4. бактероидный;
5. клостридиозный (Cl. difficile);
6. кандидомикозный;
7. смешанный.

Латентные и субкомпенсированные формы течения дисбактериоза более характерны для легких и среднетяжелых форм дизентерии и сальмонеллеза, постдизентерийных колитов. Декомпенсированный дисбактериоз отмечается при тяжелом и затяжном течении острых кишечных инфекций, сопутствующих патологии желудочно-кишечного тракта, а также при неспецифическом язвенном колите, протозойных колитах.

Стадии дисбактериоза можно определить, пользуясь классификацией:

• I стадия - снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий.
• II стадия - значительное увеличение и в последующем преобладание колибактериальной флоры или ее резкое снижение, атипичные и ферментно неполноценные E.coli.
• III стадия - высокие титры ассоциации условно-патогенной микрофлоры.
• IV стадия - преобладают бактерии роды протея или синегнойной палочки в высоких титрах.

Большого внимания заслуживает классификация дисбактериоза по А. Ф. Билибину (1967):

Дисбактериоз кишечника обычно является локализованным патологическим процессом. Однако в ряде случаев возможна генерализация дисбактериоза. Генерализованная форма характеризуется бактериемией, возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме дисбактериоза возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. Наконец, при распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную, чаще протекающую латентно, субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.

При дисбактериозе нарушаются антагонистическая функция нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, витаминообразующая и ферментативная функция, что не может не сказаться на общем состоянии организма в связи со снижением его резистентности.

Влияя на нормальную функциональную активность пищеварительного тракта, измененная микрофлора приводит к образованию токсичных продуктов, которые всасываются в тонкой кишке. Доказана определенная роль кишечных бактерий в развитии рака толстой кишки у человека, причем участие различных бактериальных метаболитов неоднозначно. Так, метаболиты аминокислот принимают небольшое участие в онкогенезе, в то же время роль метаболитов желчных кислот, продуцируемых под действием ядерной дегидрогеназы и 7-дегидроксилазы, в этом процессе весьма существенна. Установлено, что концентрация желчных кислот в кале у различных групп населения разных континентов коррелирует с риском развития рака толстой кишки, причем у большинства людей из групп с высокой степенью риска возникновения рака толстой кишки в кишечнике присутствуют клостридии, обладающие способностью продуцировать ядерную дегидрогеназу бета-оксистероид-4,5-дегидрогеназа). В группе лиц пониженного риска их выявляют редко. Клостридии обнаруживают и в фекалиях у большинства больных раком толстой кишки по сравнению с контрольной группой.

У ослабленных, истощенных, больных детей, особенно перенесших какие-либо заболевания, наблюдается интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, являющейся постоянным обитателем кишечника человека и животных (например, представителей рода Escherichia), что может привести к возникновению инфекционных процессов и даже сепсиса. Нередко при дисбактериозе преобладают микроорганизмы, устойчивые к широко используемым антибактериальным препаратам, которые обладают способностью распространяться в популяции близкородственных ассоциаций. Аналогичные условия позволяют преимущественно распространяться кокковой флоре, гнилостным микроорганизмам (рода Proteus и др.), грибам (чаще типа Candida), бактериям Pseudomonas, нередко обусловливающим развитие послеоперационных осложнений. Наиболее часто встречается дисбактериоз грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, вызванный Escherichia и различными ассоциациями указанных микроорганизмов.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]