Что является возбудителем бубонной чумы по форме клетки

Бубонная чума / Фото:wikipedia.org

Да, бубонная чума – это та самая болезнь, которая наряду с холерой и оспой раньше запросто уничтожала поселение целых крупных городов. В Европе ее называли Черной смертью и не удивительно – плоть до конца XIX века летальность при бубонной форме чумы достигала от 95 до 99%.

Она и сегодня относится к группе особо опасных острых инфекционных заболеваний. Именно поэтому во всем мире такое тщательное внимание к вспышкам этого заболевания. И как только они происходят, то сразу объявляется жесткий карантин.

Надо помнить, что от человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

Период инкубации заболевания составляет 2 -6 дней. Затем у человека резко повышается температура до 39-40°C и более, появляются слабость, головная и мышечные боли, тошнота, рвота, резкий упадок сил (или возбуждение), бессонница. Часто у больных отмечается помрачение сознания, бред, на коже могут появиться геморрагические высыпания.

При бубонной чуме поражены лимфатические узлы. На их месте возникают шишки, наполненные кровью и гноем. Такие образования получили в народе название бубон – отсюда и название самой болезни. Когда бубоны прорываются, образуются язвы.

Кроме бубонной существует несколько видов чумы: кожная, легочная, кишечная или септическая. Все они имеют свои клинические особенности. Самой сложной формой заболевания и самой опасной для окружающих является легочная форма чумы.

Поэтому важно своевременно обратиться к врачу при внезапном появлении таких симптомов, как высокая температура, озноб, сильная головная боль, тяжелое гнетущее состояние, затрудненное дыхание, кашель с кровью.

Можно. С изобретением антибиотиков лечение бубонной чумы происходит весьма успешно. При условии, что пациент вовремя обратился к врачу. Однако лечение будет не быстрым: больной проведет в стационаре 10 дней, пройдет курс терапии антибиотиками, а затем еще несколько месяцев должен будет находиться под наблюдением врачей.

Кстати, перелома в лечении бубонной чумы добились советские врачи. В 1947 году в Маньчжурии они первыми в мире применили для лечения больных чумой легкий антибиотик. В результате выздоровели даже те больные, которые считались безнадежными.

Это несколько затруднительно. Дело в том, что возбудителем чумы является чумная палочка, которая постоянно существует в природе. Исследования показали, что природные очаги чумы существуют на всех континентах земного шара, кроме Австралии и Антарктиды.

Чумой болеют не только люди, но и животные. Это мелкие млекопитающие, такие как лисы, зайцы, сурки, суслики, мыши и крысы.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Кроме того, передавать инфекцию также могут человеческие вши и клещи. Заразиться можно и при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

Да, конечно есть. На территории, где произошла вспышка чумы, обязательно проводят иммунизацию всего населения. В случае прививки иммунитет держится год. Дальше требуется ревакцинация.

Кстати, вакцины от чумы разработали российские и советские ученые. Первую вакцину создал российский биолог-иммунолог Владимир Хавкин в 1898 году. Он организовал лабораторию в индийском городе Бомбей, где тогда бушевала эпидемия чумы. Хавкин приготовил противочумную вакцину, а ее эффект испытывал на себе. Вакцина спасла миллионы людей, а в Индии Хавкина до сих пор считают национальным героем.

Хавкин создал вакцину из убитых высокой температурой чумных палочек, но более эффективными являются препараты, полученные из живых штаммов с использованием бактериофагов. И такую вакцину создала в 1934 году советский ученый Магдалина Покровская. Ее испытание женщина тоже проводила на себе. Покровской была посвящена пьеса "Сильнее смерти", которую написали Жатких и Вечора, впечатлившись самоотверженностью ученого.

В первую очередь, соблюдая меры личной гигиены. Если вы отправились в поход, то старайтесь избегать прямого контакта с мелкими млекопитающими и грызунами.

Не допускайте попадания на тело и под одежду блох и клещей.

Не разбрасывайте объедки вокруг стоянки, так вы привлекаете грызунов – переносчиков блох.

Храните продукты в герметичных емкостях.

Не ешьте мясо диких зверьков. Так, в 2016-м году 10-летний мальчик в Горном Алтае заболел чумой после того, как съел мясо пойманного сурка. Супруги в Монголии, погибшие 30 апреля 2019 года, также ели мясо сурка – в народе считается, что таким образом можно укрепить свое здоровье.

Не покупайте у местных жителей шкурки животных и изделия из них. Вряд ли эти вещи прошли необходимую обработку и обеззараживание. Вы рискуете подхватить серьезную болезнь.

При любом недомогании сразу же обращайтесь за медицинской помощью.

• 4933
• 3,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Незнакомка в маске

Лики чумы

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].

Жертва мутации

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com.

Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

Бубонная чума – это карантинная природно-очаговая инфекция. Основным клиническим симптомом является наличие чумного бубона. Для нозологии характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, при иммуносупрессии возможно висцеральное поражение, генерализация инфекции. Диагностика построена на обнаружении возбудителя в биологических материалах (микроскопия, посев, ПЦР), серологические методы малоинформативны, практически не применяются. Лечение проводится в условиях обязательного карантина, включает в себя антимикробную этиотропную терапию, массивную дезинтоксикацию, симптоматические методы. Реже прибегают к хирургическим вмешательствам.

МКБ-10

Общие сведения

Бубонная чума относится к трансмиссивным заболеваниям. Первые письменные упоминания о симптомах этой инфекции встречаются в сказаниях о Гильгамеше, Ветхом Завете Библии. Однако чумная палочка была открыта только в 1894 году – одновременно японским (Сибасабуро) и французским (Йенсен) учеными. Чума распространена повсеместно, наиболее опасными зонами считаются США, Китай, Бразилия, Перу, Вьетнам, Монголия и ряд других стран. Высокая заболеваемость зарегистрирована на Алтае, Кавказе, Ставрополье. Сезонность бубонной чумы – летние и осенние месяцы; характерна стадийность эпидемического процесса в природе. Мужчины чаще страдают данной формой заболевания.

Причины

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia pestis. Источником и резервуаром инфекции служат больные люди, грызуны, зайцы, лисы, верблюды, домашние кошки и другие животные. Переносчики – блохи, в пищеварительном тракте которых размножаются чумные палочки. Заразными насекомые становятся уже через 3-5 суток после попадания в них возбудителя и остаются таковыми в течение года. При укусе блоха срыгивает внутрь ранки содержимое желудка с большим количеством бактерий. Также описаны воздушно-капельный, фекально-оральный и контактно-бытовые пути инфицирования.

Основными факторами риска заражения бубонной чумой считаются проживание и несение воинской службы на эндемичных территориях, профессии, связанные с истреблением грызунов, работой в зернохранилищах, ветеринарной службе. Опасности подвергаются археологические экспедиции, вскрывающие места старинных захоронений, а также животноводы, медицинский персонал, пастухи, туристы, работники международных аэропортов, зоопарков. Бубонной чуме наиболее подвержены дети, лица, не достигшие 20-ти лет, и взрослые мужчины.

Патогенез

После проникновения в организм чумные бактерии размножаются в месте внедрения, образуя воспалительный уплотненный участок либо папулу, пустулу с геморрагическим содержимым. Распространение возбудителя происходит лимфогенно до регионарных лимфатических узлов, внутри которых бактерии размножаются. Особенностью Y. рestis является способность к подавлению фагоцитарной активности макрофагов, внутриклеточному размножению в них. При этом выделяется большое количество токсинов, продуктов распада тканей, возбудителей, что обусловливает интоксикационные симптомы.

Плотная фиброзная нодулярная оболочка препятствует попаданию в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и специфических антител. Активная репликация возбудителя способствует расплавлению и увеличению лимфатической ткани регионарных узлов, вследствие чего возникают конгломераты. Длительная персистенция, массивный воспалительный процесс приводит к геморрагическому некрозу нодулярной ткани и выходу чумной палочки в системный кровоток с последующей генерализацией инфекции; в 10-20% случаев развиваются симптомы вторично-легочной чумы.

Симптомы бубонной чумы

Инкубационный период составляет 2-6 суток, реже 1-12 суток, ведущими симптомами являются нарастающие локальные боли (обычно в паху), лихорадка до 39-40° C и более. Пациенты вынуждены сохранять крайне неудобные позы для уменьшения болевых ощущений. Характерны сильные ознобы, выраженная слабость, головные боли, расстройства сна, беспокойство, дискоординация движений, иногда бред, галлюцинации. Около половины заболевших бубонной чумой отмечают симптомы расстройств ЖКТ: абдоминальные боли, тошноту, рвоту, эпизоды диареи.

Спустя 1-3 дня без лечения преимущественно в паховой области, реже в зоне подмышек или шеи обнаруживается очень плотное, резко болезненное образование с гиперемированной, горячей, иногда лоснящейся над ним кожей. Конгломерат неподвижен, поскольку спаян с окружающей клетчаткой. Движения в конечности (чаще – нижней) ограничиваются. Через несколько дней образование размягчается, в нем появляются пульсирующие боли, может образовываться свищевое отверстие с изливающимся гнойным содержимым. После вскрытия бубона больные отмечают некоторое улучшение самочувствия, уменьшение выраженности симптомов.

Осложнения

К наиболее частым негативным последствиям бубонной чумы относят симптомы со стороны свертывающей системы крови (до 86% больных), что в 5-10% случаев приводит к возникновению сухой гангрены кожи, верхних и нижних конечностей. 5-50% пациентов имеют осложнения в виде единичных, множественных, либо массивных кровоизлияний. У больных бубонной чумой с нарушениями иммунитета, тяжелыми сопутствующими болезнями системного характера на 2-3 сутки заболевания возникает переход в генерализованную форму.

Диагностика

Стандарты диагностики бубонной чумы предусматривают консультацию инфекциониста, другие врачи привлекаются для осмотра и лечения по показаниям. Важным элементом диагностического поиска является сбор эпидемиологического анамнеза, строгое соблюдение правил осмотра, взятия, транспортировки и исследований биологических субстанций; работа с ними разрешена только в условиях лабораторий карантинных инфекций. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями при бубонной чуме считаются:

• Физикальные данные. Объективно определяются симптомы интоксикационного вовлечения ЦНС: больные возбуждены, беспокойны, речь невнятная. Пальпаторно бубон представляет собой резко болезненный малоподвижный конгломерат лимфоузлов с нечеткими контурами, гиперемированной горячей кожей над ним, флюктуацией либо свищами; около образования возникают чумные фликтены. Отмечается вынужденная поза пациента. Патологические изменения со стороны внутренних органов обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилезом, нарастающей тромбоцитопенией, вторичной анемией, ускорением СОЭ. Изменения биохимических параметров транзиторны, чаще отмечается увеличение активности АЛТ, АСТ, общего билирубина, мочевины, креатинина, гипопротеинемия. В общем анализе мочи обнаруживается эритроцитурия.
• Выявление инфекционных агентов. Через 1-2 часа лаборатория должна предоставить результаты микроскопии свищевого отделяемого или пунктата бубона; разрешается применение ПЦР. Обязательным является посев биологических материалов на питательные среды. Серологические методики (ИФА, РПГА) можно оценить только со 2-ой недели инфекции, исследуя парные сыворотки с интервалом 14 дней для фиксации роста титра антител не менее чем четырехкратно.
• Инструментальные методики. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки для исключения рентгенологических симптомов чумной пневмонии; реже показаны КТ, МРТ. С целью дифференциального диагноза со злокачественными новообразованиями рекомендуется ультразвуковое исследование молочных желез, малого таза, органов брюшной полости, мягких тканей, забрюшинного пространства, лимфатических узлов; под контролем УЗИ возможна пункция бубона.

Дифференциальная диагностика осуществляется с туляремией (малоболезненный, не спаянный с кожей бубон). При туберкулезе рост лимфоузла постепенный, есть указания на иммунодефицит, симптомы туберкулеза в анамнезе. Укус крысы, пятнисто-уртикарная сыпь или оцарапывание кошкой, лимфангоит свидетельствуют в пользу содоку и болезни кошачьих царапин соответственно. Лимфогранулематоз манифестирует симптомами поражения легких, костей, ЖКТ. Хламидиозная инфекция иногда протекает с паховым односторонним лимфаденитом, спаиванием с окружающими тканями, формированием свищей.

Лечение бубонной чумы

Все пациенты с подозрением на заболевание либо с патогномоничными симптомами обязательно госпитализируются в боксированную палату инфекционного отделения для немедленного начала лечения. Постельный режим назначается до 4-5 дней нормализации температуры тела, передвижение ограничивается боксом. Диетические рекомендации неспецифичны, обусловлены необходимостью введения антибиотиков с широким спектром нежелательных токсических явлений, поэтому из рациона больного исключается тяжелая пища и алкоголь. Питьевой режим увеличивается с целью дезинтоксикации.

Лечение больных с бубонной чумой направлено на снижение выраженности симптомов, профилактику заражения других людей. Пациентам обязательно назначаются антибактериальные средства, эффективные в отношении возбудителя и вводимые парентерально. К таковым относятся стрептомицин, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин. Требуется массивная внутривенная дезинтоксикация глюкозо-солевыми, сукцинат-содержащими растворами, назначение обезболивающих, противовоспалительных, жаропонижающих средств. Объем симптоматического лечения зависит от клинической необходимости.

Местное лечение бубонов вне их размягчения не проводится. С лечебно-диагностической целью может осуществляться тонкоигольная пункционная биопсия лимфатических узлов с одновременным опорожнением бубона. При наличии кожной язвы проводят её иссечение с целью гистологического исследования. Хирургическое вскрытие и дренирование бубонов рекомендовано при появлении симптома флюктуации конгломератов, одновременно внутрибубонно вводят антибиотики, активные в отношении Y. Pestis, стрептококков и стафилококков.

В ходе современных исследований установлено, что макрофаги несут на себе рецептор к кортикостероидам, что способствует потенцированию действия собственной иммунной системы при симптомах бубонной чумы. В экспериментах с лечением мышей было доказано повышение макрофагальной способности инфильтрировать инфицированные ткани и поглощать апоптозные нейтрофилы под действием указанных гормональных препаратов. Также было отмечено усиление бактериального поглощения и улучшение выживаемости зараженных животных.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения серьезный, смертность достигает 7-26%. Наиболее неблагоприятными локализациями считаются подмышечные (15-20%) и шейные (5%) зоны из-за риска развития симптомов легочной формы болезни и отека воздухопроводящих путей. Общая продолжительность стационарного лечения для больных, страдающих бубонной чумой, должна составлять не менее 4-х недель, медицинское наблюдение после выписки – не менее 3-х месяцев. Срок изоляции контактных лиц – 7 дней.

Специфическая профилактика показана лицам, проживающим в эндемичных регионах, туристам, военным. Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной. К неспецифическим мерам относится строгий санитарный контроль над системами водоснабжения и водоотведения, плановая дератизация в канализационных коллекторах, надзор за мигрантами, туристами, ввозимыми продуктами, животными. Важными мерами борьбы с распространением чумы являются ранняя изоляция и лечение больных, карантинизация контактных лиц, дезинфекция в очаге, улучшение санитарно-гигиенических условий жизни.

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается особо опасной инфекцией. Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, сибирская язва, желтая лихорадка, туляремия и натуральная оспа считается особо опасной инфекцией (ООИ).

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

• Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
• Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
• Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

• Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
• Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

• При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
• При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

к содержанию ↑

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

• Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
• Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
• В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с особо опасными инфекциями. Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

• формы заболевания,
• своевременности начатого лечения,
• наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является особо опасной инфекцией и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.