Дерматит хеликобактер пилори у кого было

НР обнаружен в 88% случаев. Преобладали средняя (54%) и слабая (41%) степени обсемененности. Высокую наблюдали у единичных больных (5%). Топически НР у всех больных присутствовал в антральном отделе желудка, у трети – также и в его теле, и луковице ДПК. Инфицирование последней происходило при средней степени обсемененности СО желудка.

В соответствии с Хьюстенской классификацией гастритов (2000 г.) у взрослых больных АД преобладал хронический гастрит, ассоциированный с НР (82,5%). Рефлюксный гастрит и сочетание обоих типов были редкими (8,7 и 5% соответственно). Клинически гастриты у большей части больных (78%) протекали бессимптомно. Изучение секреции желудочного сока показало, что при слабой степени обсемененности НР одинаково часто встречаются сохраненный и пониженный тип секреции, при средней – практически всегда имеет место повышенный тип (р Источник

Как происходит заражение

Источником инфекции является человек – носитель бактерии, выделяющий болезнетворный микроорганизм в окружающую среду. Заразиться хеликобактерией можно:

• при половом контакте;
• через слюну и другие физиологические жидкости;
• при использовании общей посуды, текстиля или бытовых предметов;
• при несоблюдении гигиенических правил и передаче своих личных средств другим людям или использовании чужих предметов (зубной щетки, декоративной помады, носового платка).

Хеликобактер пилори – весьма живущий микроорганизм, способный сохранять жизнедеятельность в агрессивной среде.

• метеоризм;
• диспепсия;
• отрыжка;
• боль в эпигастральной области во время или после трапезы;
• горькость во рту;
• ощущение тяжести, переполненности в желудке;
• снижение аппетита;
• мышечная слабость;
• вялость, апатия.

Кроме того, при инфицировании этой бактерией может образовываться налет на языке белесого цвета.

Но чаще всего отражается хеликобактер пилори на лице, преимущественно на лбу, щеках, подбородке и на носу.

До 80 % случаев угревой сыпи у людей от 18 до 45 лет протекает при наличии хеликобактерии в организме.

Какие заболевания на коже способна вызывать эта бактерия?

• Атопический дерматит. Хотя этот недуг в большинстве случаев обусловлен генетически, она также имеет аллергическую природу, что и объясняет взаимосвязь высыпаний и хеликобактерий. Токсины, выбрасываемые в кровь бактерией, по мере накопления провоцируют аллергизацию организма, что в свою очередь приводит к шелушащимся покраснениям. Чаще всего страдает лицо, локти, коленные сгибы. Помимо высыпаний, атопический дерматит сопровождается выраженным зудом, что может привести к расчесам и длительно не заживающим ссадинам.

• Акне. Эта патология также проявляется кожными высыпаниями, но локализуются они не только на лице, но и на всем теле – шее, плечах, груди. В запущенных случаях велик шанс обнаружить сыпь даже на поверхности бедер, живота и локтей.

Но и на этом возможные неприятности, связанные с хеликобактер пилори не заканчиваются. При длительном инфицировании вероятно развитие алопеции – бесконтрольного выпадения волос. Это обусловлено опять же токсинами, которые не только отравляют организм, но и разрушают полезные микроэлементы, тем самым провоцируя выраженный авитаминоз. Волосы, не получающие достаточного питания, становятся ломкими, сухими, нарушается работа волосяных луковиц, что приводит к выпадению.

Запах изо рта при отсутствии стоматологических проблем и употребления никотина также может быть симптомом хеликобактерной инфекции. Подобное явление может возникать по двум причинам:

1. Хеликобактер пилори – единственная бактерия, спокойно себя чувствующая в агрессивной кислой среде желудка. Этому она обязана специальным веществам, выделяющимся в процессе жизнедеятельности. Именно они образуют аммиак, который для бактерии служит защитой от соляной кислоты и иммунной защиты, а для человека становится источником неприятного запаха из полости рта.
2. Поражая органы желудочно-кишечного тракта, хеликобактерия нарушает моторику ЖКТ и провоцирует не только заброс кислоты в пищевод, но и содержимого желудка. Появляется отрыжка, сопровождаемая горьким воздухом или кисловатой жидкостью. Это также может послужить причиной неприятного аромата изо рта.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p Источник

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

Читайте также:

• Кто такой чума мент
• Актиномикоз на бедре у собаки надо ли удалять
• Опять к нам с запада пришла чума
• С iherb для лечения хеликобактер
• Патоморфология лептоспироза у животных