Дифференциальная диагностика классической чумы от африканской чумы

Классическую чуму необходимо дифференцировать от африканской чумы, рожи, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, трансмиссивного гастроэнтерита, гриппа и сибирской язвы. По клиническим и патологоанатомическим признакам дифференцировать классическую чуму свиней от африканской зачастую практически невозможно. При африканской чуме температурная реакция сильнее выражена, наступает внезапно до проявления других признаков. Особенностью патологоанатомической картины при африканской чуме является более выраженный геморрагический диатез в органах и тканях. Селезенка сильно увеличена, кровенаполнена, лимфатические узлы геморрагичны, по виду напоминают спелую сливу, на разрезе обнаруживают сплошные геморрагии, без мраморности, которую часто отмечают при классической чуме. Определяющими в дифференциальной диагностике этих заболеваний являются результаты лабораторных исследований патматериала в реакции гемадсорбции, иммунофлуоресценции, РСК и биологической пробе на свиньях.

От чумы необходимо отличать острую и подострую формы рожи. Развитие этого заболевания у свиней наступает очень быстро, с исключительно высокой температурной реакцией и появлением на коже спины и боков багрово-красных или темно-фиолетовых пятен ромбовидной четырехугольной формы, которые бледнеют при надавливании. При роже в отличие от чумы в крови свиней наблюдают увеличение количества лейкоцитов (до 24 тыс. в 1 мм 3 ), в лейкоцитарной формуле отмечают нормальное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов и резкое увеличение числа эозинофилов (17%). Резко выраженная эозинофилия является дифференциальным диагностическим признаком рожи свиней. Прижизненный диагноз на рожу в значительной мере облегчается результатами успешного лечения больных животных антибиотиками и противорожистой сывороткой. Посмертно диагноз подтверждается бактериологическим исследованием и выделением чистой культуры возбудителя.

Болезнь Ауески у взрослых свиней проявляется отсутствием аппетита, вялостью, угнетением, высокой температурой тела, однако (в отличие от чумы) через 2-4 дня больные свиньи выздоравливают. У поросят-сосунов и отъемышей при болезни Ауески, как правило, наблюдают расстройство центральной нервной системы. Диагноз на болезнь Ауески подтверждается постановкой биопробы на кроликах.

При сальмонеллезе не отмечают охвата заболеванием всех возрастных групп свиней. Чаще всего болеют поросята. Основным клиническим признаком болезни является изнурительная диарея. На коже почти никогда нет кровоизлияний. При сальмонеллезе эффективны некоторые антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Острое течение сальмонеллеза сопровождается появлением множественных кровоизлияний в органах и тканях. В этом случае диагноз подтверждается результатами бактериологических исследований. При сальмонеллезе отмечают ярко выраженный лейкоцитоз (до 45 тыс. лейкоцитов в 1 мм 3 ), нейтрофилез со сдвигом ядра влево и незначительное количество эритробластов. Следует иметь в виду, что сальмонеллез проявляется в качестве секундарной инфекции и осложняет течение чумы.

Острую септицемическую форму пастереллеза очень трудно отличить от чумы свиней. Необходимо учитывать, что пастереллез среди свиней не имеет широкого распространения и чаще всего протекает спорадически. Выделение культуры возбудителя пастереллеза и определение его вирулентности будут способствовать дифференциальной диагностике заболевания.

При трансмиссивном гастроэнтерите в отличие от чумы температурная реакция менее выражена и не отмечается высокой летальности среди взрослых свиней. Основными признаками заболевания являются рвота, изнуряющая диарея, обезвоживание организма. При трансмиссивном гастроэнтерите количество лейкоцитов не уменьшается и колеблется в пределах 20-30 тыс. в 1 мм 3 . В лейкоцитарной формуле отмечают незначительное увеличение числа нейтрофилов и палочкоядерных, количество лимфоцитов не изменяется, а число эозинофилов не уменьшается. Грипп свиней чаще всего имеет сезонный характер и проявляется преимущественным поражением органов дыхания.

Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отоло­гических данных, результатов серологических, вирусологиче­ских, бактериологических исследова­ний и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмо­неллеза, рожи, болезни Ауески, отеч­ной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диа­тез, нет инфарктов селе­зенки, отчетливо выступает серозный воспа­лительный отек подкожной клетчатки в области подче­люстного про­странства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфа­денита, инфаркта селезенки. Струпья в тол­стом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонел­лезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезен­кой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфадени­том. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэн­терит, крупозно-дифтерити­ческий тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у пло­дов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге не­гнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъем­ного возрастов. При вскры­тии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, вос­точно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септице­мией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро прини­мает размеры эпизоотии и панзоотии и нано­сит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако име­ется опасность заноса ее.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, се­мейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях орга­нов иммунной системы, эндотелиальных клетках крове­носных и лимфатических сосудов, макрофа­гах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного рус­ла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появля­ются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и парен­химатозных органах.

В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в ре­зультате ци­топатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тка­ней, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертель­ному исходу.

Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).

Патологоанатомические изменения. Наиболее ха­рактерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъ­юнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характери­зуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузны­ми кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в об­ласти брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого ки­шечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузы­ря, в серозных оболочках (брю­шине, плевре, эпикарде), мио­карде, эндокарде, поч­ках, легких, печени, селезенке, лимфатиче­ских узлах.

Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в ор­ганах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее силь­но поражаются желудочные, пе­ченочные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.

В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой конси­стенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рису­нок вследствие со­четания белого и темно-красного цветов.

При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаружива­ются воспалительная гипе­ремия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффуз­ная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с ка­риорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.

Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате гемор­рагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (гемор­рагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных

Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании от­мечаются гиперемия кровеносных сосу­дов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозино­фильные инфильтраты.

Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморра­гического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизи­стых оболочек по­чечных лоханок.

Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мус­катного ореха, в гепатоци­тах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока се­розно-геморрагиче­ский отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспа­ление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эро­зии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлия­ния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмеча­ется комплекс следующих патоморфологических процессов: гемор­рагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остео­миелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фиб­ринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.

При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических дан­ных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.

Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются ин­фаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком под­кожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, гемор­рагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней ха­рактерны се­розный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника.

В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства.

Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов,где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.).

Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период длится 1-9 дней, реже затягивается до 2-3недель. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У поросят подсосного возраста часто бывает молниеносное течение болезни.

При остром течении КЧС (в начале эпизоотии ) болезнь начинается с повышения температуры тела (до 40,5-41,9оС), лихорадка носит постоянный характер. На 2-3-й день у заболевших животных уменьшается аппетит, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый затем поносом (иногда кровавым). В начале заболевания поносы бывают редко. Слизистая оболочка глаз покрасневшая, веки опухают и происходит их склеивание слизисто-гнойным экссудатом. Больные животные неохотно поднимаются, хвост раскручен, голова опущена, спина сгорбленная, отмечается слабость задних конечностей, походка становиться шаткой, у свиней наблюдается сильная жажда. Свиньи чаще лежат, зарывшись в подстилку. В хлеву ищут место похолодней. Мочеиспускание затруднено, моча иногда становиться темно-коричневого цвета. У некоторых поросят в области живота, внутренней поверхности бедер, шеи и основания ушных раковин образуются пузырьки и пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позднее (на 5-9-й день болезни) на коже начинают появляться мелкие точечные кровоизлияния. В процессе развития болезни кровоизлияния могут сливаться, образуя темно-багровые пятна, которые при надавливании не исчезают. Кровоизлияния бывают также на слизистой оболочке носа . У больных животных отмечается сердечная недостаточность, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется посинение живота, хвоста, ушей и пятачка. У отдельных животных бывает носовое кровотечение, судороги, парез или паралич зада. Перед смертью температура у поросят падает до 35-36 оС. Смерть наступает на 7-10 день болезни. Летальность при этой форме КЧС до 80-100%. Супоросные свиноматки абортируют.

У поросят возможно сверхострое течение КЧС, протекающее в виде лихорадки, угнетения, приступов рвоты. Поросята погибают через 1-2 дня с явлениями эпилепсии или в коматозном состоянии.

К концу вспышки КЧС, в результате повышения устойчивости свиней и снижения вирулентности вируса, чума принимает подострое, затяжное и хроническое течение.

При подостром течении КЧС болезнь длится 2-3 недели, типичные для КЧС признаки выражены слабее. У больных животных отмечаются периодические взлеты температуры тела, в результате крупозно — некротического энтероколита — запоры, сменяющиеся поносом, извращается аппетит.

Из-за поражения легких возникает кашель, одышка, истечения из носа, пневмония. С целью облегчения дыхания и уменьшения болезненности плевры поросята стараются лежать на груди или принимают позу сидячей собаки. Животные ослабевают, худеют и в большинстве своем погибают.

При хроническом течении КЧС болезнь затягивается до 2 месяцев. У поросят наблюдаются периодические поносы, кашель, переменчивый аппетит. Кожа имеет сморщенный вид, покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно приводит к падежу. Оставшиеся в живых худые животные в течение одного года могут быть вирусоносителями КЧС.

Патологоанатомические изменения зависят от формы течения болезни, характера и локализации осложнений при КЧС и возраста павшего животного.

Кожа ушей, шеи, брюшной стенки и внутренняя поверхность бедер имеет темно-багровый цвет. Вся поверхность кожи усеяна единичными и множественными кровоизлияниями различной формы и величины. Лимфатические узлы увеличены, от темного до черно-красного цвета, на разрезе виден характерный мраморный рисунок. Легкие пятнистые, сочные; на разрезе одиночные кровоизлияния, иногда геморрагические инфаркты. Сердце: в области коронарных сосудов и ушек сердца отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом, пульмональной и костальной плеврой, в слизистой гортани и надгортанника – точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка темно-красного цвета, увеличена в объеме, с одиночными или множественными инфарктами по краям, имеющими форму темно-красных узлов. На разрезе инфаркты имеют форму клина. Наличие инфарктов в селезенке является одним из характерных признаков КЧС. Почки анемичны, корковый слой пронизан множеством мелких кровоизлияний, которые хорошо заметны на бледном фоне. Слизистая оболочка почек, лоханок, мочеточников и мочевого пузыря покрыта пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Слизистая желудочно – кишечного тракта — катарально воспалена, пятнисто гиперемирована, с наличием петехий и экхимозов. Явления геморрагического диатеза наиболее резко выражены к 7-9дню КЧС.

Диагноз на КЧС ставится комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, которые включают в себя выявление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановки биопробы на неимунных подсвинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, дизентерию и другие септические болезни, схожие по клинике с чумой, а также отравления.

Лечение при КЧС не проводиться. Больные КЧС свиньи, согласно существующих правил, подлежат немедленному убою с возможным использованием мяса в обезвреженном виде.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации применяют: сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней, лапинизированную вирусвакцину из штамма К, которую применяют с профилактической целью при систематической иммунизации, а также в угрожаемых и неблагополучных по КЧС хозяйствах. Применяют вакцины согласно наставления по ее применению.

Чума– острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- палочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

- инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

- острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

- резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

- живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

- резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

- остальные проявления зависят от клинической формы чумы:

1) преимущественно-локальные формы:

а) кожная форма – наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца.

б) бубонная форма – встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л.у.)

- первый признак развивающегося бубона – сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука)

- вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л.у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа – образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная

- вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений

- после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов

- возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения

- наиболее опасны аксиллярные (т.к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т.к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани)

в) кожно-бубонная форма – сочетание двух предыдущих форм

2) генерализованные формы:

б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная – при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная – развивается на фоне бубонов) – наиболее тяжелая форма болезни:

- начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах

- через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек

- физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы

- состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника

2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи

3) биологическая проба на животных

4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.)

Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с:

а) с бубонной формой туляремии – в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л.у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни

б) с инфекционным мононуклеозом – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л.у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л.у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера

в) с ВИЧ – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л.у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения

Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию:

При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы:

1. выявление больного и информация о выявленном больном – первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации

2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением

3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия – проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме – 6 дней, при холере – 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола – 21 день)

4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным – при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду

5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ

6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов

7. дезинфекционные мероприятия

8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним

9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.)

10. санитарное просвещение

Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь.

Лечебные мероприятия при чуме:

1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т.к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс – формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий - купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др.

4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны.