Дифференциальная диагностика скарлатины и иерсиниоза

Рассмотрены этиология, патогенез, клиническая картина кори и современные подходы к дифференциальной диагностике заболевания. Приведены основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз максимально быстро.

Etiology, pathogenesis and clinical picture of measles were considered, as well as modern approaches to differential diagnostics of the disease. Main anamnestic data and clinical symptoms which allow to diagnose measles correctly and most rapidly, were given.

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специ­фической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/ Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Диагноз:Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма А.

Проведите обоснование диагноза.

Интоксикация, лакунарный тонзиллит, мелкоточечная сыпь с первого дня на туловище и на сгибательных поверхностях конечностей, сухость кожи, розовый фон, бледный носогубный треугольник, высев β - гемолитического стрептококка, изменение анализа периферической крови свидетельствуют в пользу скарлатины.

Проведите дифференциальный диагноз с иерсиниозом.

При скарлатине в отличие от иерсиниоза:

- отсутствует поражение желудочно-кишечного тракта, суставов;

- нет увеличения печени и селезенки;

- всегда имеется тонзиллит;

- сыпь мелкоточечная, а не полиморфная и с 1 дня болезни;

- наблюдается быстрая положительная динамика при лечении пенициллином;

- в анализе крови при иерсиниозе резче выражены воспалительные изменения;

- в диагностике помогают специфические методы: при скарлатине выделение стрептококка из ротоглотки, при иерсиниозе - нарастание титра антител в парных сыворотках к иерсиниозному диагностикуму.

4. Назначьте лечение. (Масса 20кг).

- постельный режим на период лихорадки;

- механически и химически щадящая пища на ангинозный период;

- пенициллин 500тыс×4 раза внутримышечно на 10 дней (100тыс./кг/сут);

- супрастин по 1 /₂ таблетки×2 раза внутрь на 5 дней;

- полоскание горла раствором фурациллина 1:5000 2 раза в день.

5. Составьте план противоэпидемических мероприятий дома и в детском коллективе (ребенок посещает детский сад).

В детском саду карантин на 7 дней - не болевших скарлатиной не принимать в группу. У контактных наблюдать за температурой, сыпью, ангиной. Осмотреть персонал на наличие тонзиллита и других стрептококковых заболеваний. Дома, если есть дети, посещающие дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, на них накладывается карантин на 7 дней. Взрослых в очаге, работающих с детьми, в родильных, хирургических отделениях не отстраняют от работы, но наблюдают 7 дней для раннего распознавания у них стрептококковой инфекции. На больного отправляется экстренное извещение в ГСЭН.

Поставьте клинический диагноз.

Диагноз: Скарлатина атипичная, экстрафарингеальная (ожоговая) форма.

Объясните механизм развития заболевания.

Стрептококк вызывает воспалительные изменения поврежденной кожи в месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель попадает в лимфатические узлы. В крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка влияющие на сердечно – сосудистую, нервную, эндокринную системы.

Где должен лечиться больной?

Бокс хирургического или инфекционного отделения.

Лечебная тактика.

Парентеральное введение антибактериального препарата, гипосенсибилизация, симптоматическая терапия, местное лечение ожогов, осмотр хирурга.

С каким заболеванием следует дифференцировать атипичную форму скарлатины?

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

Поставьте клинический диагноз.

Диагноз: Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом

На основании каких симптомов поставлен диагноз?

Перечислите заболевания, вызываемые данным возбудителем.

Стафилодермия, множественные абсцессы кожи, лимфаденит, конъюнктивит, стоматит, ринит, фарингит, тонзиллит, аденоидит, синусит, отит, остеомиелит, артрит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, цистит, пиелонефрит, абсцессы почек.

Какие лабораторные исследования подтвердят диагноз?

Бактериологический метод: материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (10 5 – 10 6 КОЕ в 1 г материала). Определение патогенности стафилококка, установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.

Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и α – антитоксинов (РА). Диагностическим признаком считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.

Экспресс – методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс – агглютинации.

Назначьте лечение.

Антибактериальная терапия проводится полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах локализованной стафилококковой инфекции назначают аминогликозиды (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах – цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин) можно применять при различных формах стафилококковых заболеваний.

При инфицированных ранах применяют стафилококковый бактериофаг Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным с тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день, курс 5-7 инъекций.

Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (метилурацил, натрия нуклеинат, полиоксидоний), пробиотиков, ферментов, витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.

Поставьте клинический диагноз.

Диагноз: Скарлатина типичная, тяжелая форма, негладкое течение. Осложнение: гломерулонефрит?

Объясните патогенез заболевания.

Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).

Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации, мелкоточечную сыпь, реакцию регионарных лимфатических узлов, изменения сердечно – сосудистой системы.

Септический синдром патогенеза обусловлен воздействием самой микробной клетки β – гемолитического стрептококка и характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными осложнениями. Воспаление вначале может иметь характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно – некротическое.

Аллергический синдром обусловлен сенсибилизацией организма к β – гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Развивается с первых дней болезни, но достигает максимальной выраженности на 2 – 3 неделе болезни и сохраняется длительное время. Аллергизация, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно – аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2 – 3 неделе болезни.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

Назначение антибиотиков для лечения данного заболевания иерсиниоза. Места локализации сыпи при данном заболевании. Атипичная форма иерсиниозной инфекции. Показатели анализа крови при скарлатине. Симптом Филатова и изменения кожи при данном заболевании.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	17.03.2017

Девочку 6 лет лечили дома от скарлатины пенициллином в/м, однако ребенок продолжал лихорадить, присоединился жидкий стул. При осмотре на 7 день болезни: сыпь полиморфная, от мелкопятнистой до крупнопятнистой на неизмененном фоне. Зев чистый. Выражен гепатолинеальный синдром, увеличены подмышечные и паховые лимфоузлы. Температура удерживается в пределах 38-39,4. За неделю до заболевания девочке подарили ручных хомячков, один зверек погиб через два дня, у него был жидкий стул, взерошенная шерсть.

1. Поставьте диагноз:

В. Скарлатина, затяжное течение

Г. Инфекционный мононуклеоз

Д. Вирусный гепатит

2. Данному ребенку из антибиотиков показан:

3. Показания для выписки:

А. Исчезновение всех острых проявлений болезни

Б. Положительная динамика клинических симптомов

В. Не менее 5 дней нормальной температуры после окончания антибактериальной терапии

Г. Выраженная положительная динамика лабораторных показателей.

Д. Все варианты верные

4.Какие исследования следует назначить для подтверждения диагноза :

+А. Выделение культуры иерсиний из кала, мочи, крови

Б. Обнаружение атипичных мононуклеаров

В. Иммунологические исследования

Г. Выделение вирусов Коксаки

Д. Положительная в/кожная проба с тулярином

5. Какой титр является диагностическим при однократном исследовании РПГА для подтверждения данного заболевания у детей старшего возраста :

6. Назовите типичные места локализации сыпи при данном заболевании:

+А. Вокруг суставов

В. На передней поверхности грудной клетки

7. Выбрать атипичную форму иерсиниозной инфекции:

Д. Все ответы верны

1. Поставьте диагноз:

Г. Энтеровирусная экзантема

Д. Лакунарная ангина + аллергическая сыпь

2. В общем анализе крови следует ожидать:

А. Лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, нормальная СОЭ

+Б. Лейкоцитоз, нейтрофилез,эозинофилия, увеличение СОЭ

В. Лейкоцитоз, лимфоцитоз,эозинофилия, увеличение СОЭ

Г. Лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары

Д. Лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, нормальная СОЭ

3. Какой препарат для лечения вы назначите :

4. Источником инфекции при этом заболевании может быть :

А. Больной скарлатиной

Б. Больной стрептококковой ангиной

В. Бактерионоситель стрептококка

Г. Никто из перечисленных

+Д. Все перечисленные

5. Симптом Филатова при данном заболевании:

А. Увеличение регионарных лимфоузлов

Б. Яркая гиперемия зева

В. Сгущение сыпи в местах естественных складок

+ Г. Отсутствие сыпи на коже носогубного треугольника

Д. Стойкий белый дермографизм

6. Изменения кожи, типичные для данного заболевания:

А. Бледная, сухая

Б. Бледная, влажная

+В. Гиперемированная, сухая

Г. Гиперемированная, влажная

Д. Не изменена иерсиниоз скарлатина заболевание инфекция

7. Проявлением данного заболевания является крупнопластинчатое шелушение, которое возникает:

А. В первые дни заболевания

Б. На 3-4 день болезни

В. На 5-7 день болезни

+Г. На второй неделе заболевания

Д. На 3 неделе заболевания

Описание хронического системного аутоиммунного заболевания, при котором развивается иммуновоспалительный процесс. Изучение этиологии, патогенеза и течения системной красной волчанки. Поражение кожи, костей и внутренних органов при данном заболевании.

презентация [86,0 K], добавлен 11.11.2014

Симптомы менингита - воспалительного процесса, затрагивающего оболочки спинного и головного мозга. Характер проявляющейся при заболевании сыпи. Проявление симптома Кернига. Методика диагностики менингита у детей, комплекс мероприятий по лечению.

презентация [456,7 K], добавлен 01.11.2015

Клиническая картина и характер высыпаний, дифференциация сыпи при брюшном и сыпном тифе, менингококкемии, кори, скарлатине, краснухе; установление дифференциального диагноза, неотложная помощь и лечение. Оказание первой помощи при тепловом ударе.

контрольная работа [15,3 K], добавлен 14.08.2009

Диффузные заболевания соединительной ткани. Характеристика вариантов геморрагической сыпи. Подкожные ревматические узелки. Поражение кожи при ревматоидном артрите. Изменения окраски кожи над пораженным суставом. Отличие эритематозной сыпи от эритемы.

реферат [30,9 K], добавлен 09.05.2011

"Болезнь из холодильника". Основные симптомы иерсиниоза. Возбудители иерсиниоза и их распространение, основные механизмы заражения. Основные формы иерсиниоза. Обнаружение бактерий, антител к иерсиниям, антигенов возбудителя. Полимеразная цепная реакция.

презентация [1,3 M], добавлен 07.04.2014

Инкубационный, скрытый период скарлатины. Основные препараты для этиотропного лечения болезни. Выявление краснухи как острого воздушно-капельного инфекционного заболевания. Диагностика пневмонии, отита. Предупреждение дальнейшего распространения инфекции.

презентация [1,6 M], добавлен 09.03.2016

Изучение этиологии и патогенеза брюшного тифа. Характеристика основных стадий общих и местных изменений при данном инфекционном заболевании. Кишечные и внекишечные осложнения. Некроз групповых лимфатических фолликулов. Регенерация брюшнотифозной язвы.

презентация [1,0 M], добавлен 30.03.2016

Общая характеристика острого орхоэпидидимита вследствие травмы, жалобы при данном заболевании, его этиология и патогенез. Порядок постановки и обоснование диагноза, построение схемы лечения и меры профилактики. Необходимые анализы и их интерпретация.

история болезни [16,7 K], добавлен 11.03.2011

Эпидемиология, этиология, патогенез и диагностика прогрессирующих мышечных дистрофий. Патоморфологические изменения при данном заболевании. Псевдогипертрофическая злокачественная миодистрофия Дюшенна. Миодистрофия Дрейфуса-Хогана и Роттауфа-Мортье.

презентация [653,0 K], добавлен 29.04.2015

Понятие туберкулеза, источники заражения и формы болезни. Клинические симптомы туберкулеза органов дыхания, особенности диагностики данного заболевания. Порядок составления анамнеза, физикальное обследование, показатели анализа крови. Принципы лечения.

реферат [17,8 K], добавлен 12.02.2013

Скарлатина – острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология : стрептококк группы А (СГА), спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология : источник – больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимос­ти от качества проводимой АБТ, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-ка­пельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:

А) септический (инфекци­онный) синдром – воспалительные или некроти­ческие изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ной сыпью, изменениями зева и языка, реак­цией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницае­мости стенок сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).

По клинической форме : а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная

По тяжести : легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):

– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)

– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка

3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных повер­хностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе­ней, в местах естественных сгибов – под­мышечных, локтевых, паховых, подко­ленных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает

– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо­лагающиеся изолированно или образую­щие геморрагические полоски (Линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

– кожа сухая, шероховатая (вслед­ствие гипертрофии волосяных фолли­кулов)

– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется блед­ный носогубный треугольник (Симптом Филатова)

– могут наблю­даться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та­хикардия, небольшое повышение АД

– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

– со­храняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и свя­занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет харак­терную для скарлатины морфологию и ло­кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх­ности); интоксикация выражена умерен­но или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

А) токсические – инфекционно-токсический шок

Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаде­нит – в ранние сроки гнойный, в позд­ние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септи­цемия, септикопиемия, менингит.

В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).

Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сен­сибилизация стрептококком), реже – септические.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой ин­фекции

– острое начало болезни

– лихорадка, соответствующая тяже­сти болезни

– синдром острого тонзиллита с ре­гионарным лимфаденитом

– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек <симптом Фила­това)

– раннее появление мелкоточечной сыпи

– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуе­мом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак

Скарлатина

Корь

Краснуха

Менингококцемия

Лихорадка, интоксика­ция, синдром острого тонзиллита с регионар­ным лимфаденитом

Катаральные явления и интоксикация, усиливаю­щиеся в течение 2—4 дней

Сыпь, незначительные катаральные явления

Лихорадка, интоксикация, воз­никающие остро, часто бурно

Время появления сыпи

На 4—5-й день болезни

1-й день болезни (очень редко —2-й)

Первые часы болезни

Средней величины и крупная (более крупная на 2—3-й день высыпа­ния, сливная)

Мелкая, реже — средней величины

От мелких пятен до обширных экхимозов

Одновременное по всему телу

Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней

Одновременное, в тече­ние 1 дня

Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи

Сгибательная поверхность конечно­стей, боковая поверх­ность туловища, места естественных складок

В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях)

По всему телу, преиму­щественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице

Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо