Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
1. Определение болезни
Африканская чума (лат. -- Pestis africana suum; англ. -- African swine fever; болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка) -- особо опасная высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, обширными геморрагиями и цианозом кожи, тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями клеток ретикулоэндотелиальной системы, внутренних органов и высокой летальностью.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Первые сообщения о болезни были сделаны Хатченом и Стокменом (1903), Греем (1904) и Тейлором (1905).Они наблюдали на некоторых фермах Африки болезнь среди домашних свиней, по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминающую чуму. Однако она протекала более остро и заканчивалась гибелью всех заболевших свиней.
Впервые африканская чума была изучена и подробно описана на территории Кении английским исследователем Р. Монтгомери (1921), который в 1909--1912 гг. наблюдал многочисленные вспышки болезни среди завезенных из Англии свиней. В последующие годы заболевание, описанное Р. Монтгомери, было отмечено практически во всех странах Африки, расположенных южнее экватора.
Длительное время африканская чума регистрировалась только в государствах Африки, но с 1957 г. она появилась в странах Европы, на Кубе и в Бразилии. Благодаря проведению жестких мер заболевание было ликвидировано. На территории России болезнь не регистрировалась.
В настоящее время многие африканские страны являются стационарно неблагополучными по этой чрезвычайно опасной болезни и представляют опасность для других стран.
Африканская чума наносит огромный ущерб, который складывается из затрат на ликвидацию (уничтожение) всех свиней неблагополучной территории и проведение дорогостоящих ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Таксономическое положение вируса до настоящего времени не определено. Болезнь вызывает ДНК-содержащий кубической формы вирус семейства Iridoviridae размером 170. 220нм. Вирус репродуцируется в организме диких и домашних свиней (в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках), в культурах клеток свиней, а также в клещах рода Ornithodoros. Пораженные вирусом клетки способны к гемадсорбции, в дальнейшем лизируются. В организме инфицированных животных вырабатываются определенные антитела.
Выявлено несколько серологических и иммунологических групп и подгрупп вируса, что представляет собой основное препятствие в разработке средств специфической профилактики (вакцин, гипериммунных сывороток).
Вирус устойчив к широкому диапазону температур, изменениям рН среды, к высушиванию и гниению. В трупах сохраняет жизнеспособность и вирулентность до 2 мес, в фекалиях -- более 1 мес, в почве -- более 6 мес, на объектах внешней среды и строительных материалах -- более 2 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 40. 60 мин. В условиях свинарника при температуре 24 °С остается активным от 4 сут до 4 мес.
В свинине и копченостях из мяса инфицированных свиней вирус сохраняется до 5. 6 мес. В крови, взятой от больных свиней, при температуре 5°С жизнеспособен до 7 лет, при температуре 20 °С -- до 18 мес, при 37 "С -- до 30 дней. При температуре 60 °С инактивируется за 20 мин. Устойчив к кислотам и щелочам, но горячие растворы щелочи (в частности, гидроксид натрия) действуют на него губительно. Проявляет высокую чувствительность к формальдегиду и хлорсодержащим препаратам.
Болеют домашние свиньи всех пород и возрастов независимо от сезона года, а также дикие африканские свиньи (бородавочники, кустарниковые, лесные) и кабаны. Установлено, что вспышки болезни у домашних свиней регистрировались во всех зонах, в которых обитали дикие африканские свиньи. Животные других видов, а также человек невосприимчивы к вирусу. У диких африканских свиней болезнь протекает субклинически. Являясь вирусоносителями, они могут заболевать в период случки и кормления поросят. От диких свиней-вирусоносителей в естественных условиях заражаются клещи рода Ornithodoros, чем обеспечивается природная очаговость болезни.
Основными источниками возбудителя служат больные животные и вирусоносители, от которых заражаются клещи. Из организма этих животных вирус в больших количествах выделяется с фекалиями и мочой, слюной, секретом конъюнктивы, загрязняя окружающую среду.
К факторам передачи вируса относятся все объекты внешней среды, контаминированные выделениями больных, а также обслуживающий персонал. Особое значение как фактор передачи приобретают необеззараженные мясо свиней и мясные продукты, отходы пищевых предприятий. Переносчиками вируса могут быть кровососущие насекомые.
Основные ворота инфекции -- респираторный тракт, слизистые оболочки ротовой полости, носоглоточного кольца, глаза и поврежденные кожные покровы. При первичном возникновении болезни заболеваемость и смертность свиней хозяйства приближаются к 100 %.
Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что вирус, проникнув в организм, адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), исчезает из крови, размножается в пораженных клетках и за 24. 48 ч до повышения температуры тела вновь появляется в крови, во всех органах и тканях, где вызывает дистрофические и некротические изменения с пикнозом и рексисом ядер клеток миелоидного ряда и лимфоцитов, а также дистрофию коллагеновых и ретикулярных волокон. Развиваются некротические поражения стенок кровеносных сосудов, что приводит к застою крови, тромбозу и геморрагиям в органах и тканях.
6. Течение и клиническое проявление
Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни, что зависит от вирулентности и природы вируса, занесенного в хозяйство.
При сверхостром и остром течении инкубационный период продолжается от 1 до 2 сут. У животных повышается температура тела до 41. 42 "С. В это время вирус появляется в крови, но, несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у животных сохраняется аппетит. В дальнейшем наблюдают угнетение, серозно-геморрагаческий конъюнктивит, на коже различных участков тела, особенно в области живота, на внутренних поверхностях бедер появляются фиолетово-красные пятна, кровоизлияния и гематомы размером от 1 до 3. 4 мм. У большинства животных отмечают признаки пневмонии, отека легких и гастроэнтерита. Кожа становится цианотичной, животные лежат, у них наблюдают клонические судороги. Смерть наступает через 1. 3 сут после повышения температуры тела. Погибают все заболевшие.
При подостром течении, вызываемом вирусами пониженной вирулентности, признаки такие же, но длительность болезни увеличивается до 4. 5 сут. Часть животных выживают, болезнь у них принимает хроническое течение, и они остаются носителями и выделителями вируса.
При хроническом течении преобладают признаки поражения легких, суставов и кожи (многочисленные мелкие гематомы в коже нижней стенки живота, ушных раковин). Продолжительность болезни 25. 40 сут. Болезнь заканчивается смертью.
Латентное течение характерно для естественных носителей вируса -- бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. Клинически болезнь не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.
7. Патологоанатомические признаки
При сверхостром и остром течении упитанность сохранена, трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния, иногда гематомы величиной 1. 5 мм. Лимфатические узлы -- соматические и особенно висцеральные (портальные, мезентериальные, бронхиальные средостенные) -- увеличены, темно-красные, на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови. Миокард размягчен, под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния. Легкие увеличены, под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом, что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение. Селезенка увеличена в 2. 4 раза, темно-красная, мягкой консистенции, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты.
Желудок наполнен кормом, слизистая оболочка набухшая, ярко-красная, с очагами некроза. Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми массами, слизистая оболочка местами ярко-красного цвета, под ней -- множественные точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, набухшая, дряблая; под капсулой кровоизлияния; желчный пузырь увеличен, стенки его отечны, пропитаны серозно-фибринозной студнеобразной жидкостью. Желчь густая, часто с кровью.
Почки увеличены, размягчены, под капсулой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. У некоторых трупов ткань, окружающая почки, пропитана желтоватым серозно-фибринозным экссудатом. Слизистая оболочка почечной лоханки отечна, покрыта кровоизлияниями.
При хроническом течении патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов с кровоизлияниями в паренхиму, двусторонним гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом, серозно-фибринозными артритами, некротическими изменениями участков кожи нижней стенки живота, ушных раковин, промежности.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают комплексно. В связи с тем что африканская чума свиней по клиническим и патологоанатомическим признакам имеет сходство с классической чумой, то основанием для подозрения на нее является заболевание свиней, вакцинированных против чумы. При этом учитывают эпизоотологиче-ские данные.
Окончательный диагноз устанавливают заражением подозрительным материалом (кровь, суспензия селезенки и лимфатических узлов) свиней, вакцинированных против классической чумы. Заражение свиней (био-проба) проводят в специализированной лаборатории с соблюдением особых мер предосторожности. В дальнейшем при подтверждении диагноза текущую диагностику осуществляют лабораторными методами (РГАд и цитолиз в культурах клеток, РИФ, ПЦР и др.). Серологические типы вируса определяют в РП, РСК, РЗГАд и другими методами.
Африканскую чуму следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы, а также от рожи и пастереллеза при помощи соответствующих бактериологических исследований.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
В патогенезе и иммуногенезе при африканской чуме существенную роль играют аллергические и аутоаллергические реакции. Аттенуированные штаммы вируса не способны стимулировать синтез полноценных антител -- последние не обладают вируснейтрализующими свойствами. Кроме того, в природе циркулирует множество серологических и иммунологических типов вируса. Поэтому надежных вакцин и специфической сыворотки против этой болезни нет.
Основу профилактики представляют мероприятия, направленные на недопущение заноса вируса на территорию страны. С этой целью анализируются данные о распространении заболевания в странах мира, ограничивается или запрещается ввоз в страну свинины и продуктов убоя свиней из неблагополучных стран. Все пищевые отходы из самолетов, вагонов-ресторанов, кораблей и других средств передвижения, прибывающих из-за границы, должны быть уничтожены или обеззаражены при высокой температуре. В случае непосредственной угрозы заноса вируса из сопредельного государства создается зона возможного заноса глубиной до 150 км от границы, и в этой зоне осуществляется вакцинация всех свиней против классической чумы и рожи, проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, способствующие предотвращению заноса вируса. В этой зоне все случаи заболевания свиней чумой рассматриваются как подозрительные по африканской чуме и принимаются экстренные меры по уточнению диагноза.
Больных свиней лечить запрещается. Все заболевшие подлежат уничтожению вместе со шкурами.
При возникновении африканской чумы определяют эпизоотический очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны.
В эпизоотическом очаге убивают всех свиней бескровным методом. Всех свиней -- павших и убитых -- сжигают, остатки зарывают в землю на глубину не менее 2 м. Малоценные предметы ухода за животными, полы свинарников (а возможно, и старые ветхие свинарники), навоз и мусор с территорий, где находились свиньи, сжигают. Освободившиеся от свиней помещения очищают, промывают и трехкратно дезинфицируют горячим раствором гидроксида натрия, хлорсодержащими препаратами. Загоны, участки пастбищ обрабатывают хлорной известью и перепахивают. Проводят дезинфекцию спецодежды обслуживающего персонала. На территории этой зоны запрещают содержание свиней в течение 12 мес.
В первой угрожаемой зоне (глубиной 5. 20 км от эпизоотического очага) всех имеющихся свиней убивают, а мясо используют на этой территории или выпускают только после термической обработки. Проводят дезинфекцию помещений. Разведение свиней в этой зоне разрешают через 6 мес после уничтожения свиней неблагополучной зоны.
Во второй угрожаемой зоне (глубиной до 100.„150 км от эпизоотического очага) за всем свинопоголовьем устанавливают ветеринарное наблюдение, берут на учет свиней всех форм собственности и вакцинируют против чумы (классической) и против рожи существующими вакцинами. Запрещают скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы.
Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней в двух первых зонах и осуществления мероприятий в зоне возможного заноса. После снятия карантина устанавливают ограничения на 6 мес.
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Апреля 2013 в 18:50, курсовая работа
Введение Обзор литературы Историческая справка Этиология Эпизоотология Эволюция Персистентные формы инфекции Экономика Патогенез Клинические признаки Патологоанатомические изменения Диагноз и дифференциальная диагностика Лечение и иммунитет Профилактика и меры борьбы 2. Акт эпизоотологического обследования 3. Комплексный план мероприятий по оздоровлению АЧС 4. Объяснительная записка к плану. 5. Список использованной литературы. Таблицы и приложения
сам курсовик. (Восстановлен).docx
Содержание курсовой работы:
Обзор литературы
Историческая справка
Этиология
Эпизоотология
Эволюция
Персистентные формы инфекции
Экономика
Патогенез
Клинические признаки
Патологоанатомические изменения
Диагноз и дифференциальная диагностика
Лечение и иммунитет
Профилактика и меры борьбы
2. Акт эпизоотологического обследования
3. Комплексный план мероприятий по оздоровлению АЧС
4. Объяснительная записка к плану.
5. Список использованной литературы.
Таблицы и приложения
Республика Казахстан благополучна по Африканской чуме свиней, но существует вероятность заноса и распространения заболеваний с территорий субъектов Российской Федерации. Особенно актуальна данная проблема в связи с распространением в последние годы по территории России заболевания АЧС, наносящего огромный экономический ущерб.
В предыдущие годы АЧС расценивалась как экзотическая (обычно отсутствующая и изредка появляющаяся в виде изолированных немногочисленных очагов) для Российской Федерации болезнь. В 2010 году по признанным Международным Эпизоотическим Бюро (МЭБ) признакам и характеристикам АЧС должна расцениваться уже как эндемическая (присутствующая на территории страны) для Российской Федерации.
Это означает, что на территории России сложилось стационарное неблагополучие по этой болезни, что теперь ее присутствие неизбежно на ближайшие годы, что она стала фактором, непосредственно и резко негативно влияющим на состояние одной из важнейших отраслей сельского хозяйства Российской федерации– промышленное свиноводство - и на связанные с ним области хозяйствования.
Основными причинами распространения АЧС являются следующие:
Африканская чума свиней (АЧС) – высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и высокой летальностью. Поражает только домашних и диких свиней, вызывается вирусом, который, независимо от способа распространения поражает 100% животных всех возрастов. Относится к группе особо опасных инфекций. [2]
1.1 Историческая справка
Впервые африканская чума свиней упоминается исследователями в 1903-1905 гг. В 1921 г. R.Montgomery [26] на основании экспериментов, проведенных в 1910-1915 гг. в Кении, подробно описал природу АЧС, установил вирусную этиологию, иммунологическое отличие от классической чумы свиней, механизм передачи, круг хозяев возбудителя. Позднее была определена восприимчивость диких африканских свиней к АЧС с вирусемией без клинических признаков болезни [16].
Первый этап естественной истории АЧС охватывает период до 1957 г., когда нозоареал ограничивался африканским континентом .
Здесь регулярно наблюдали спорадические случаи (нередко массовые) острого течения болезни с летальностью до 100%. Вспышки в основном возникали в экологической связи с природными очагами болезни, то есть при контактах ввезенных свиней культурных пород с африканскими дикими свиньями различных видов или средой обитания последних. Эпизоотологической связи между отдельными вспышками АЧС среди домашних свиней не наблюдали, так как не существовало условий для циркуляции возбудителя среди этих животных из-за их относительной малочисленности и рассредоточенности на континенте [44, 10, 16].
До 1957 г. были развиты основные положения R.Montgomery, касающиеся природы АЧС, важнейшие из которых - уникальность возбудителя, отсутствие серологической, пассивной защиты,
высокий процент вирусоносителей среди реконвалесцентов, иммунологический плюралитет вируса и роль диких представителей семейства Suidae как его природных резервуаров.
Однако новая болезнь мало заинтересовала специалистов, занимающихся свиноводством, хотя уже тогда имелись серьезные предостережения об угрозе заноса АЧС в страны, связанные с неблагоприятными регионами Африки воздушными и морскими коммуникациями [44, 10, 16].
Здесь АЧС рассматривается не как экзотическая природно- очаговая болезнь, а как эпизоотия в культурном свиноводстве. Ее возбудитель приобрел иной, новый и своеобразный тип циркуляции исключительно среди домашних свиней с вовлечением факторов передачи, типичных для инфекционных болезней этих животных. Важнейшей особенностью АЧС того этапа стала быстрая эволюция течения болезни от острых к подострым, хроническим, атипичным формам со становлением длительного, очевидно, пожизненного вирусоносительства. Крайне осложнилась в связи с этим диагностика [44, 17].
Третий, современный этап естественной истории
стационарное неблагополучие традиционных природно-очаговых
нозоареалов Африки (разнообразные изоляты вируса из Родезии, Кении,
Уганды, Малави, Танзании);
эпизоотии и отдельные вспышки болезни в Испании и Португалии вплоть
до настоящего времени, во Франции (1974 г.), Италии (1978-1984 г.), на
острове Мальта (1978 г.), в Бельгии (1985 г.), Голландии (1986 г.) -
двукратное пересечение Атлантического океана и эпизоотии на Кубе
(1971, 1980 гг.), в Бразилии (1978-1979 гг.), Гаити (1978-1981 гг.) и
Сложившееся положение, с учетом распространения болезни в
странах обоих полушарий и наличия нескольких тысяч эпизоотических очагов в 1978-1980 гг., заставляет думать о высшей степени напряженности эпизоотической ситуации и интенсивности
эпизоотического процесса при АЧС на современном этапе -
В семидесятых годах научная работа по АЧС была значительно активизирована с привлечением новых исследовательских учреждений и созданием референсного центра в Мадриде. В настоящее время получены принципиально новые данные в области биологии, биохимии, генетики вируса, частной патологии, эпизоотологии, иммунологии и др. [17, 33, 43].
Возбудителем болезни является 20-гранный цитоплазматический ДНК-содержащий вирус, который выделен в отдельное семейство Asfarviridae (african swine fever and related viruses), род Asfivirus в 2000 г. Вирус АЧС является единственным представителем рода и семейства. Размер вириона 175-215 нм. Он состоит из сердцевины (70-100 нм), окруженной двумя липидными слоями, икосаэдрического капсида (170-190 нм) и наружной оболочки. Сердцевина содержит ДНК, белок и различные ферменты, необходимые для репликации вируса. Капсид включает в себя 1892-2172 призматических полых капсомера диаметром 13 нм. Наружная оболочка представляет собой клеточную мембрану, приобретенную вирусом при почковании.
Геном вируса АЧС представлен единой двуспиральной линейной молекулой ДНК, состоящей из 170-190 тысяч пар нуклеотидов и не обладающей инфекционностью. Концы ДНК ковалентно связаны и содержат инвертированные повторы, сходные с таковыми в ДНК вирусов оспы.
В вирионах вируса АЧС обнаружены 54 полипептида, а в инфицированных клетках более 150 вирус-специфических белков. Вирионные полипептиды р72, р54, рЗО и р12 индуцируют синтез нейтрализующих антител, которые предотвращают адсорбцию и проникновение вируса в клетки.
Установлено несколько сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. На основании задержки гемадсорбции выделено две антигенные А- и В-группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и С-подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с моноклональными антителами выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы.
Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации.
Вирус АЧС в организме свиней размножается в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также размножается в клещах рода Ornithodorus в течение длительного времени (возможно, пожизненно) и передается половым путем, трансовариально и трансстадийно.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
1. Определение болезни
Африканская чума (лат. — Pestis africana suum; англ. — African swine fever; болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка) — особо опасная высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, обширными геморрагиями и цианозом кожи, тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями клеток ретикулоэндотелиальной системы, внутренних органов и высокой летальностью.
2. Ис торическая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб
Первые сообщения о болезни были сделаны Хатченом и Стокменом (1903), Греем (1904) и Тейлором (1905).Они наблюдали на некоторых фермах Африки болезнь среди домашних свиней, по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминающую чуму. Однако она протекала более остро и заканчивалась гибелью всех заболевших свиней.
Впервые африканская чума была изучена и подробно описана на территории Кении английским исследователем Р. Монтгомери (1921), который в 1909—1912 гг. наблюдал многочисленные вспышки болезни среди завезенных из Англии свиней. В последующие годы заболевание, описанное Р. Монтгомери, было отмечено практически во всех странах Африки, расположенных южнее экватора.
Длительное время африканская чума регистрировалась только в государствах Африки, но с 1957 г. она появилась в странах Европы, на Кубе и в Бразилии. Благодаря проведению жестких мер заболевание было ликвидировано. На территории России болезнь не регистрировалась.
В настоящее время многие африканские страны являются стационарно неблагополучными по этой чрезвычайно опасной болезни и представляют опасность для других стран.
Африканская чума наносит огромный ущерб, который складывается из затрат на ликвидацию (уничтожение) всех свиней неблагополучной территории и проведение дорогостоящих ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Таксономическое положение вируса до настоящего времени не определено. Болезнь вызывает ДНК-содержащий кубической формы вирус семейства Iridoviridae размером 170. 220нм. Вирус репродуцируется в организме диких и домашних свиней (в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках), в культурах клеток свиней, а также в клещах рода Ornithodoros. Пораженные вирусом клетки способны к гемадсорбции, в дальнейшем лизируются. В организме инфицированных животных вырабатываются определенные антитела.
Выявлено несколько серологических и иммунологических групп и подгрупп вируса, что представляет собой основное препятствие в разработке средств специфической профилактики (вакцин, гипериммунных сывороток).
Вирус устойчив к широкому диапазону температур, изменениям рН среды, к высушиванию и гниению. В трупах сохраняет жизнеспособность и вирулентность до 2 мес, в фекалиях — более 1 мес, в почве — более 6 мес, на объектах внешней среды и строительных материалах — более 2 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 40. 60 мин. В условиях свинарника при температуре 24 °С остается активным от 4 сут до 4 мес.
В свинине и копченостях из мяса инфицированных свиней вирус сохраняется до 5. 6 мес. В крови, взятой от больных свиней, при температуре 5°С жизнеспособен до 7 лет, при температуре 20 °С — до 18 мес, при 37 "С — до 30 дней. При температуре 60 °С инактивируется за 20 мин. Устойчив к кислотам и щелочам, но горячие растворы щелочи (в частности, гидроксид натрия) действуют на него губительно. Проявляет высокую чувствительность к формальдегиду и хлорсодержащим препаратам.
Болеют домашние свиньи всех пород и возрастов независимо от сезона года, а также дикие африканские свиньи (бородавочники, кустарниковые, лесные) и кабаны. Установлено, что вспышки болезни у домашних свиней регистрировались во всех зонах, в которых обитали дикие африканские свиньи. Животные других видов, а также человек невосприимчивы к вирусу. У диких африканских свиней болезнь протекает субклинически. Являясь вирусоносителями, они могут заболевать в период случки и кормления поросят. От диких свиней-вирусоносителей в естественных условиях заражаются клещи рода Ornithodoros, чем обеспечивается природная очаговость болезни.
Основными источниками возбудителя служат больные животные и вирусоносители, от которых заражаются клещи. Из организма этих животных вирус в больших количествах выделяется с фекалиями и мочой, слюной, секретом конъюнктивы, загрязняя окружающую среду.
К факторам передачи вируса относятся все объекты внешней среды, контаминированные выделениями больных, а также обслуживающий персонал. Особое значение как фактор передачи приобретают необеззараженные мясо свиней и мясные продукты, отходы пищевых предприятий. Переносчиками вируса могут быть кровососущие насекомые.
Основные ворота инфекции — респираторный тракт, слизистые оболочки ротовой полости, носоглоточного кольца, глаза и поврежденные кожные покровы. При первичном возникновении болезни заболеваемость и смертность свиней хозяйства приближаются к 100 %.
Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что вирус, проникнув в организм, адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), исчезает из крови, размножается в пораженных клетках и за 24. 48 ч до повышения температуры тела вновь появляется в крови, во всех органах и тканях, где вызывает дистрофические и некротические изменения с пикнозом и рексисом ядер клеток миелоидного ряда и лимфоцитов, а также дистрофию коллагеновых и ретикулярных волокон. Развиваются некротические поражения стенок кровеносных сосудов, что приводит к застою крови, тромбозу и геморрагиям в органах и тканях.
6. Течение и клиническое проявление
Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни, что зависит от вирулентности и природы вируса, занесенного в хозяйство.
При сверхостром и остром течении инкубационный период продолжается от 1 до 2 сут. У животных повышается температура тела до 41. 42 "С. В это время вирус появляется в крови, но, несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у животных сохраняется аппетит. В дальнейшем наблюдают угнетение, серозно-геморрагаческий конъюнктивит, на коже различных участков тела, особенно в области живота, на внутренних поверхностях бедер появляются фиолетово-красные пятна, кровоизлияния и гематомы размером от 1 до 3. 4 мм. У большинства животных отмечают признаки пневмонии, отека легких и гастроэнтерита. Кожа становится цианотичной, животные лежат, у них наблюдают клонические судороги. Смерть наступает через 1. 3 сут после повышения температуры тела. Погибают все заболевшие.
При подостром течении, вызываемом вирусами пониженной вирулентности, признаки такие же, но длительность болезни увеличивается до 4. 5 сут. Часть животных выживают, болезнь у них принимает хроническое течение, и они остаются носителями и выделителями вируса.
При хроническом течении преобладают признаки поражения легких, суставов и кожи (многочисленные мелкие гематомы в коже нижней стенки живота, ушных раковин). Продолжительность болезни 25. 40 сут. Болезнь заканчивается смертью.
Латентное течение характерно для естественных носителей вируса — бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. Клинически болезнь не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.
7. Патологоанатомические признаки
При сверхостром и остром течении упитанность сохранена, трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния, иногда гематомы величиной 1. 5 мм. Лимфатические узлы — соматические и особенно висцеральные (портальные, мезентериальные, бронхиальные средостенные) — увеличены, темно-красные, на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови. Миокард размягчен, под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния. Легкие увеличены, под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом, что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение. Селезенка увеличена в 2. 4 раза, темно-красная, мягкой консистенции, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты.
Желудок наполнен кормом, слизистая оболочка набухшая, ярко-красная, с очагами некроза. Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми массами, слизистая оболочка местами ярко-красного цвета, под ней — множественные точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, набухшая, дряблая; под капсулой кровоизлияния; желчный пузырь увеличен, стенки его отечны, пропитаны серозно-фибринозной студнеобразной жидкостью. Желчь густая, часто с кровью.
Почки увеличены, размягчены, под капсулой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. У некоторых трупов ткань, окружающая почки, пропитана желтоватым серозно-фибринозным экссудатом. Слизистая оболочка почечной лоханки отечна, покрыта кровоизлияниями.
При хроническом течении патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов с кровоизлияниями в паренхиму, двусторонним гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом, серозно-фибринозными артритами, некротическими изменениями участков кожи нижней стенки живота, ушных раковин, промежности.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают комплексно. В связи с тем что африканская чума свиней по клиническим и патологоанатомическим признакам имеет сходство с классической чумой, то основанием для подозрения на нее является заболевание свиней, вакцинированных против чумы. При этом учитывают эпизоотологиче-ские данные.
Окончательный диагноз устанавливают заражением подозрительным материалом (кровь, суспензия селезенки и лимфатических узлов) свиней, вакцинированных против классической чумы. Заражение свиней (био-проба) проводят в специализированной лаборатории с соблюдением особых мер предосторожности. В дальнейшем при подтверждении диагноза текущую диагностику осуществляют лабораторными методами (РГАд и цитолиз в культурах клеток, РИФ, ПЦР и др.). Серологические типы вируса определяют в РП, РСК, РЗГАд и другими методами.
Африканскую чуму следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы, а также от рожи и пастереллеза при помощи соответствующих бактериологических исследований.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
В патогенезе и иммуногенезе при африканской чуме существенную роль играют аллергические и аутоаллергические реакции. Аттенуированные штаммы вируса не способны стимулировать синтез полноценных антител — последние не обладают вируснейтрализующими свойствами. Кроме того, в природе циркулирует множество серологических и иммунологических типов вируса. Поэтому надежных вакцин и специфической сыворотки против этой болезни нет.
Основу профилактики представляют мероприятия, направленные на недопущение заноса вируса на территорию страны. С этой целью анализируются данные о распространении заболевания в странах мира, ограничивается или запрещается ввоз в страну свинины и продуктов убоя свиней из неблагополучных стран. Все пищевые отходы из самолетов, вагонов-ресторанов, кораблей и других средств передвижения, прибывающих из-за границы, должны быть уничтожены или обеззаражены при высокой температуре. В случае непосредственной угрозы заноса вируса из сопредельного государства создается зона возможного заноса глубиной до 150 км от границы, и в этой зоне осуществляется вакцинация всех свиней против классической чумы и рожи, проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, способствующие предотвращению заноса вируса. В этой зоне все случаи заболевания свиней чумой рассматриваются как подозрительные по африканской чуме и принимаются экстренные меры по уточнению диагноза.
Больных свиней лечить запрещается. Все заболевшие подлежат уничтожению вместе со шкурами.
При возникновении африканской чумы определяют эпизоотический очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны.
В эпизоотическом очаге убивают всех свиней бескровным методом. Всех свиней — павших и убитых — сжигают, остатки зарывают в землю на глубину не менее 2 м. Малоценные предметы ухода за животными, полы свинарников (а возможно, и старые ветхие свинарники), навоз и мусор с территорий, где находились свиньи, сжигают. Освободившиеся от свиней помещения очищают, промывают и трехкратно дезинфицируют горячим раствором гидроксида натрия, хлорсодержащими препаратами. Загоны, участки пастбищ обрабатывают хлорной известью и перепахивают. Проводят дезинфекцию спецодежды обслуживающего персонала. На территории этой зоны запрещают содержание свиней в течение 12 мес.
В первой угрожаемой зоне (глубиной 5. 20 км от эпизоотического очага) всех имеющихся свиней убивают, а мясо используют на этой территории или выпускают только после термической обработки. Проводят дезинфекцию помещений. Разведение свиней в этой зоне разрешают через 6 мес после уничтожения свиней неблагополучной зоны.
Во второй угрожаемой зоне (глубиной до 100.„150 км от эпизоотического очага) за всем свинопоголовьем устанавливают ветеринарное наблюдение, берут на учет свиней всех форм собственности и вакцинируют против чумы (классической) и против рожи существующими вакцинами. Запрещают скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы.
Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней в двух первых зонах и осуществления мероприятий в зоне возможного заноса. После снятия карантина устанавливают ограничения на 6 мес.
