Гнойно септические заболевания в послеродовом периоде лекция

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Лекция № 13

Г. Абакан

Г.Б.Джанадилова

Специальность 060101 Лечебное дело

Тема: Послеродовые гнойно-септические заболевания. Акушерский травматизм.

ЛЕКЦИЯ

Преподаватель:

Цель: Знать этиологию, классификацию, клиническую картину, диагностику послеродовых заболеваний; знать причины травм родовых путей, классификацию, клинику, диагностику, лечение акушерского травматизма.

План:

- этиология послеродовых заболеваний;

- классификация послеродовых заболеваний;

- клиника диагностика заболеваний относящиеся к первому, второму третьему, четвертому этапу.

- этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика мастита

этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение разрывов промежности, влагалища, шейки матки;

- этиология, классификация разрыва матки;

- клиника угрожающего, начинающегося, совершившегося разрыва матки;

-диагностика угрожающего, начавшегося, совершившегося разрыва матки

Послеродовые заболевания

- заболевания, возникающие в послеродовом периоде (впервые 6—8 недель после родов), непосредственно связанные с беременностью и родами. Различают инфекционные и неинфекционные послеродовые заболевания.

Инфекционные (септические) заболевания составляют основную группу послеродовых заболеваний. К ним относят в первую очередь заболевания, обусловленные инфицированием родовых путей (собственно послеродовые инфекционные заболевания). Возбудителями инфекционных Послеродовых заболеваний могут быть золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, условно-патогенные аэробные грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.), анаэробная микрофлора (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). В современных условиях в этиологии Послеродовых заболеваний возрастает роль условно-патогенных грамотрицательных микроорганизмов, что связано с их высокой устойчивостью к антибиотикам, широко применяющимся в клинической практике; увеличивается частота Послеродовых заболеваний, обусловленных анаэробной микрофлорой. Послеродовые заболевания, чаще вызываются ассоциациями микроорганизмов (полимикробная инфекция), реже одним видом (мономикробная инфекция).

Возбудители инфекции могут попадать на раневую поверхность матки, поврежденные участки шейки матки, влагалища, промежности (входные ворота инфекции) извне (например, заносятся во время влагалищного исследования, ручного обследования полости матки при несоблюдении правил асептики). Развитию инфекционного процесса способствует снижение защитных сил организма. Инфекционные П. з. могут возникать также в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Риск развития инфекционных П. з. повышается при наличии у женщины хронических инфекционных заболеваний (гинекологических и экстрагенитальных); проведении так называемых инвазивных методов исследования во время беременности и родов (амниоцентеза, амниоскопии, прямой электрокардиографии плода); оперативной коррекции истмико-цервикальной недостаточности; длительном безводном промежутке в родах; частых влагалищных исследованиях рожениц; акушерских операциях; маточных кровотечениях в III периоде родов и раннем послеродовом периоде.

Классификация послеродовых заболеваний

В соответствии с классификацией С.В. Сазонова и А.В. Бартельса, послеродовые инфекционные заболевания рассматривают как этапы развития единого инфекционного (септического) процесса в организме родильницы.

К первому этапу развития патологического процесса относят заболевания, ограниченные областью родовой раны: воспаление слизистой оболочки матки — эндометрит являющиеся наиболее частым инфекционным послеродовым заболеванием, и послеродовые язвы (гнойно-воспалительный процесс в области разрывов и трещин промежности, стенки влагалища и шейки матки, характеризующийся поверхностным некрозом тканей и образованием трудно- отделяющегося грязно-серого или серо-желтого налета, отеком и гиперемией окружающих тканей).

Второй этап развития инфекции характеризуется распространением ее за пределы родовой раны. На этом этапе в процесс могут вовлекаться миометрий (метрит), околоматочная клетчатка (параметрит), придатки матки (Сальпингоофорит), брюшина малого таза — пельвиоперитонит, вены матки (Метротромбофлебит), тазовые вены и вены нижних конечностей (Тромбофлебит).

На третьем этапе развития патологического процесса могут наблюдаться разлитой перитонит (чаще возникает после кесарева сечения), прогрессирующий тромбофлебит; по клиническим проявлениям болезнь приобретает сходство с генерализованной септической инфекцией.

Четвертый этап развития инфекции, или генерализованная инфекция, характеризуется развитием сепсиса без метастазов (септицемия) или с метастазами (септикопиемия).

Развитие инфекционного процесса и его тяжесть зависят от степени патогенности возбудителей инфекции и иммунологического статуса родильницы. При хорошей сопротивляемости организма процесс может ограничиться раневой поверхностью и при правильном лечении закончиться выздоровлением. В случае снижения защитных сил организма и высокой патогенности возбудителей последние распространяются за пределы первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая заболевания, характерные для второго, а в тяжелых случаях — для третьего и четвертого этапов развития инфекции. В современных условиях в связи с проводимой профилактикой и рациональной своевременной антибактериальной терапией генерализованные септические процессы встречаются редко. Клинические проявления послеродовых инфекционных заболеваний во многом зависят от характера поражений, но имеют и общие черты: повышение температуры тела, учащение пульса, озноб, слабость, снижение аппетита, иногда жажда. В последние десятилетия наблюдается учащение стертых форм инфекционных П. з., при которых самочувствие больной длительное время не нарушается, температура тела субфебрильная, локальные патологические процессы выражены слабо.

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний основывается на клинической картине, данных лабораторного и инструментального исследований. При исследовании крови обычно выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение гематокрита; при септическом шоке — нарушения свертывающей системы (тромбоцитопения, гиперкоагуляция). У больных стертыми формами П. з. данные анализа крови не соответствуют истинной тяжести заболевания, СОЭ остается нормальной. С помощью биохимических исследований определяют состояние иммунной системы, которая при П. з. обычно угнетена. Этиологическая роль микроорганизмов при П. з. устанавливают путем бактериологического исследования содержимого влагалища и канала шейки матки, грудного молока, крови, мочи. При этом важно учитывать степень обсемененности исследуемого материала, которая характеризуется числом колониеобразующих единиц в 1 мл материала. Бактериологическое исследование проводится до начала лечения антибактериальными препаратами и включает определение чувствительности микрофлоры к ним. По показаниям применяют ультразвуковое, рентгенологическое и радиологическое исследования, термографию, гистероскопию.

Мастит

— острое воспаление молочной железы. Наиболее часто возникает в послеродовом периоде. Микроорганизмы проникают в ткань молочной железы через расширенные молочные ходы или через трещины соска. На фоне застоя молока инфекция развивается особенно бурно. Образуются абсцессы (гнойники) молочной железы.

Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный мастит. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный мастит возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем мастит является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков. Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов. Факторами, способствующими возникновению мастита, являются некоторые формы патологии беременности, осложнения родов и послеродового периода, мастопатия, аномалии развития молочных желез, сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма. Наиболее часто развитию мастита предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.

В более тяжелых случаях не исключено поражение всей молочной железы с развитием сепсиса.

|	следующая лекция ==>
Сұранысты модельдеу	|	РАЗРЫВЫ МАТКИ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности.

Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных:

1. Иммунологическая толерантность

а) плацентарный лактоген

в) хорионический гонадотропин

обладают иммуносупрессивным действием:

- снижают Т-клеточный иммунитет

(приводят к снижению уровня Т-хелперов и повышают уровень Т-супрессоров).

Иммунодепрессия сохраняется 2-3 недели после родов.

Классификация гнойно-воспалительных заболеваний у беременных

по Сазонову - Бартельсу.

Первый этап – инфекция, локализованная в матке или в области наружных половы органов:

Второй этап – инфекция, выходящая за пределы матки, но ограниченная в пределах области малого таза:

Третий этап – инфекция, близкая к генерализованной:

2) септический шок

Четвертый этап – генерализованная инфекция:

1. Заболевания нижнего отдела полового тракта:

· ниже внутреннего зева

· в матке или малом тазу

1. инфекция, близкая к генерализованной:

· за пределами малого таза

- это воспаление хориона, амниона и предлежащей децидуальной оболочки (это эндометрит в родах).

Нарушение барьерных функций:

1. при разрыве плодных оболочек на фоне имеющейся инфекции в цервикальном канале

1. длительность безводного периода более 6 часов
2. длительные, затяжные роды

1. большое количество проведенных влагалищных исследований – более 5.

2) кишечная палочка

3) анаэробные бактерии

После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:

1. повышение температуры
2. гнойные выделения из половых путей, иногда – с неприятным запахом
3. тахикардия

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево – редко

1) Антибактериальная терапия

- назначается, если безводный период составляет более 12 часов.

2) Инфузионно-трансфузионная терапия.

Объем ее должен составлять 800-1000 мл

Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):

3) Уменьшение длительности родов.

Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.

В послеродовом периоде проводится:

1) антибактериальная терапия

2) инфузионно-трансфузионная терапия.

- это воспаление эндометрия.

Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),

реже – на 10-12 сутки.

1) повышение температуры до 38-38,5 С

5) снижение аппетита

6) появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей

7) отставание матки в сокращении – субинволюция

8) болезненность матки при пальпации и ее смещении.

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

- очень редко – лейкопения

Дополнительные методы исследования.

- увеличение полости матки

- наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)

- эндоскопическое исследование полости матки

3) Компьютерная томография

4) Ядерно-магнитный резонанс

1) Удаление очага инфекции

2) Антибактериальная терапия

3) Инфузионно-трансфузионная терапия

5) Симптоматическая терапия.

Удаление очага инфекции.

С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.

В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.

В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.

В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.

Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.

Так как по этиологии эндометрит – это смешанная инфекция, то применяются:

антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.

1) полусинтетические пенициллины:

- ампициллин 4-6 г/сутки

2) антибиотики, активные против бетта-лактомазных микроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам

- гентамицин – 240 мг/сут в течение 5-7 дней

4) Цефалоспорины 3 и 4 поколения:

- клофоран – 2-4 г/сут

- ципролет – 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно

- офлоксацим – 400 мг/сут. в/в

- миронем – 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)

действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.

7) Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день – в течение 7 дней

Действует на анэробную флору.

Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.

Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже – 50%.

1. реополиглюкин
2. желатиноль
3. гемодез
4. белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).

1. глюкоза
2. раствор Рингера-Локка
3. физ. раствор.

На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.

1) гипериммунная антистафилококковая плазма

- получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком

- вводят 100-150 мл в/в, через день

2) антистафилококковый иммуноглобулин

- это иммуноглобулин G, полученный от донора, иммунизированного стафилококком

3) иммуноглобулин человеческий

- это иммуноглобулин G

- вводится по 70-100 мл в/в, через день

- защищает клеточную мембрану от разрушения

- вводится в/в или в/м

- это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.

1) При сердечной недостаточности

2) При дыхательной недостаточности

- это воспаление брюшины.

1) 90% - возникает после Кесарева сечения

2) 10% - после родов через естественные родовые пути.

Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.

1) Ранний перитонит

2) Перитонит в результате несостоятельности швов на матке

- возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.

Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.

- возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения

- в результате расхождения швов на матке.

- возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.

1. По распространенности процесса:

Распространённость и этиология послеродовых септических заболеваний.

Классификация послеродовых септических заболеваний.

Диагностика и клиника послеродовых септических заболеваний.

Лечение и профилактика послеродовых септических заболеваний.

К послеродовым инфекционным осложнениям относятся заболевания, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и получившие дальнейшее развитие в послеродовом периоде.

Заболевание вызывают патогенные возбудители стафилококк, кишечная палочка, в-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробная инфекция и др.

По данным Г.И. Герасимовича, И.В. Дуда и др. у 54% родильниц с послеродовой инфекцией из местных очагов поражения высевались патогенные и непатогенные стафилококки, у 24% - группа кишечных бактерий, у 10% - аэробные стрептококки, у 4% больных - протей и др.

Важная роль в развитии послеродовых инфекционных заболеваний принадлежит процессам сенсибилизации организма, аллергическим реакциям, а также развивающейся интоксикации микробными токсинами, продуктами микробного и тканевого распада.

Основные пути распространения послеродовой инфекции:

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией послеродовой инфекции С.В. Сазонова и А.В. Бортельса, согласно которой различные её формы рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса.

I этап - инфекция ограничена областью родовой раны (эндометрит, послеродовая язва на промежности, вульве, шейке матки, во влагалище).

II этап - инфекция определяется за пределами родовой раны, но ограничивается в основном полостью малого таза (метрит, параметрит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, ограниченный тромбофлебит бедренных вен, аднексит, пельвиоперитонит ).

III этап - инфекция по тяжести клинических проявлений близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок).

IV этап - генерализованные формы общей септической инфекции (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Для послеродовой язвы характерно образование поверхностного некроза. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, нередко вокруг неё имеются отёчность тканей и воспалительная гиперемия. На общее состояние больные жалуются мало: иногда они жалуются на гигиене в области наружных половых органов.

Лечение: при некротическом налёте заключается в наложении на рану марлевой салфетки, смоченной в гипертоническом растворе хлорида натрия с неомицином в сочетании с трипсином, химотрипином. Если есть швы, то их надо снять.

Послеродовый эндометрит. Клинические признаки эндометрита проявляются обычно на 3-4 день после родов. Повышение температуры до 38-39єС, пульс учащается, но соответствует температуре, отмечается озноб. Общее состояние почти не нарушается, местные признаки заболевания заключаются в субинволюции матки, чувствительности её при пальпации, нередко в болезненности в области её рёбер. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах.

При эндометрите может наблюдаться задержка выделений - лохиметра.

Продолжительность течения эндометрита 8-10 дней.

Температура держится 5-7 дней. Заболевание в ряде случаев начинается рано - спустя 1-2 дня после родов, температура повышается до 39-40єС.

Послеродовый эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции.

Лечение. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных сред используют 2% раствор амидопирина и 10% раствор хлорида кальция.

Послеродовый параметрит. Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки возникает при лимфогенном распространении инфекции. Параметрит начинается на 10-12 день после родов ознобом и повышением температуры до 39єС, резко до 40єС. Общее состояние родильницы почти не изменяется, отмечают жалобы на несильно тянущие боли внизу живота.

При влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Инфильтрат умеренно болезненно подвижен. При параметрите он располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, переходя на неё широким крылом. Матка отдельно от инфильтрата не прощупывается и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, при двустороннем - кверху, кпереди.

Течение параметрита различное. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели. Инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко наблюдается нагноение (на 3-4 неделе заболевания).

Послеродовый пельвиоперитонит. Этим термином обозначают воспаление брюшины, ограниченное полостью таза.

Острая стадия заболевания характеризуется образованием серозного с серозно-фиброзным выпотом на 3-4 день он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичен фиброзный экссудат).

Пельвиоперитонит часто развивается в течение первой недели после родов, при гонорейном - позднее.

Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, нередко ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга. Спустя 1-2 дня картина заболевания становится более ясной: общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной его, на передней стенке живота по границе между воспалительной и здоровой частями.

При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечаются только резистентность и болезненность заднего свода в последующие дни позади матки определяется выпот, выпячивающий в виде купола, задний свод и имеющий вначале тестоватую, затем плотноэластическую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и кверху. Пельвиоперитонит длится до 1-2 месяцев.

Лечение антибактериальное, проводят инфузионную и десенсибилизирующую терапию.

Послеродовые тромбофлебиты являются одним из серьёзных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свёртывающей системы крови.

Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на:

Внетазовые включают:

тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей;

тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Внутритазовые делят на:

тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3 неделе после родов.

Клиника скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отёк лодыжки на стороне поражения.

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отёк лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании обнаруживается увеличенная и безболезненная, особенно в области рёбер, матка, а на её поверхности определяются извитые тяжи.

Основным в лечении послеродовых тромбофлебитов, так же как ив лечении других инфекционных заболеваний, является применение антибактериальных средств. Поскольку воспалительный процесс возникает на почве тромбоза вен, необходимо использование антикоагулянтов для предупреждения дальнейшего развития процесса. Во избежание возможных осложнений рекомендуется соблюдать строгий постельный режим.

Послеродовый лактационный мастит.

Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в неё различных возбудителей.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться по соединительнотканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).

Лактационные маститы делят на три формы (Б.Л.Гуртовой, 1975 г.), которые, по сути дела, являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

Клиническая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъёмом температуры тела до 38-40єС, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из её долек обнаруживают уплотнение с гиперемией кожи. При развитии инфильтративного мастита определяют ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

Клиническая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего маститов характеризуется повышением температуры тела до 38-39єС с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено, отмечается сухость кожных покровов и слизистых. Молочная железа увеличена, кожа её гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с чёткими границами и болезненностью при пальпации. Определяется флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы белой крови влево.

Общие принципы лечения маститов складываются из опорожнения молочной железы от молока, активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.

При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.

Разлитой послеродовый перитонит. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более 30%.

Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышая средние показатели (700-800 г). В течение перитонита различают III фазы:

I - начальная фаза защиты.

Для неё характерно образование экссудата. В начале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Повышается функция симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гоповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

II фаза перитонита - токсическая.

Для неё характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функций почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Прогрессирует порез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы, в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и гипоксия.

III фаза - терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой.

Основными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий порез кишечника, сухость языка, симптомы Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко.

Лечение: хирургическая, дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая терапии, а также витаминотерапия и т.д.

Септический шок. К наиболее тяжёлым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейстреном. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики.

В патогенезе септического шока большое значение нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции).

Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (ДВС-синдром).

Клиника. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры тела до 40-41єС, пульс частый, слабого наполнения, бледность кожных покровов, холодный пот, АД снижено, спустя несколько часов температура снижается. Важным признаком септического шока является то, что снижение АД не связано с кровопотерей.

В анализе крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. В связи с нарушением кровообращения нарушается функция почек, что приводит к острой почечной недостаточности.

Лечение.

Ликвидация очага инфекции.

Восстановление объёма циркулирующей крови.

Капельное в/в введение гепарина.

Назначение больших доз кортикостероидов (гидрокартизол по 200-300 мг в виде инъекции каждые 2 часа до выведения больного из шока).

Борьба с ацидозом, введение щелочных растворов.