Хронический актиномикоз слюнных желез

Ромачева И. Ф., Юдин Л. А., Афанасьев В. В., Морозов А. Н., Заболевания и повреждения слюнных желез, 1987

Синонимы: лучисто-грибковая болезнь, актиномикотический сиаладенит — хроническое воспаление, вызываемое актиномицетами (лучистые грибы).
Поражение слюнных желез отмечено в 2,3% случаев актиномикоза тканей челюстно-лицевой области [Робусто- ва Т. Г., 1983]. Наиболее часто поражается околоушная, реже — поднижнечелюстная, редко — подъязычная железа. В наблюдениях, проведенных нами совместно с
Т. Г. Робустовой (1972), из 25 больных с первичным актиномикозом слюнных желез у 18 были поражены околоушные, а у 5 — поднижнечелюстные и у 2 — подъязычные железы.
В зависимости от путей проникновения возбудителя различают первичный и вторичный актиномикоз слюнных желез. Первичный актиномикоз развивается непосредственно в слюнной железе после проникновения лучистых грибов через выводной проток (иногда вместе с инородным телом) или в результате оседания возбудителя при респираторной, аденовирусной инфекции. Кроме того, возможно первичное развитие актиномикоза лимфатических узлов в слюнной железе. Вторичный актиномикоз возникает вследствие распространения специфического воспалительного процесса на слюнную железу из окружающих тканей.
При гистологическом исследовании слюнной железы, пораженной актиномикозом, обнаруживается диффузное, неспецифическое инфильтративное или пролиферативное воспаление, сопровождающееся распространением соединительной ткани как внутри, так и между отдельными дольками железы, а также воспаление в области всей системы протоков. В одном или в нескольких местах образуются типичные актиномикотические гранулемы или абсцессы, которые вскрываются в систему протоков IHet- zar W., 1942]. В окружности железы развивается хронический продуктивный индуративный воспалительный процесс, что приводит к спаиванию железы с прилежащими

Рис. 55. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы (боковая проекция) больного с полиморфной аденомой. В верхнем отделе железы дефект наполнения, соответствующий опухоли. Выводной проток железы дугообразно изогнут кпереди и книзу, окружает передний полюс новообразования.

Как уже отмечалось, полиморфная аденома нередко развивается в области мягкого и твердого неба. Наиболее часто опухоль обнаруживается на границе мягкого и твердого неба, в той области, где имеется большое количество слизистых небных желез. В указанных участках ротовой полости даже небольшого размера опухоли легко определяются при осмотре и ощупывании. Часто опухоль имеет плотную консистенцию, но в зависимости от клеточного состава она может быть мягко- или упругоэластической.
Опухоль небольших размеров обычно не причиняет беспокойства больному. Большие новообразования мешают приему пищи. Иногда вследствие нарушения подвижности мягкого неба искажается речь. Опухоль может обтурировать область зева, давить на надгортанник и затруднять дыхание.
Мы наблюдали больную с опухолью, которая занимала все твердое и мягкое небо и спускалась настолько низко,

люстной железы мы наблюдали у молодой женщины после попадания в проток инородного тела (травинка). Характерным был анамнез заболевания.
По словам больной, когда она жевала травинку, что-то кольнуло под языком. Попытки убрать травинку из-под языка не увенчались успехом: она проникала все дальше под язык и колола. После этого больная не смогла есть из-за боли под углом челюсти справа. С этими жалобами поступила в стационар. Диагноз: инородное тело в правом поднижнечелюстном протоке.
При рентгеноконтрастиом исследовании на участке протока, прилегавшем к верхнему полюсу железы, обнаружено инородное тело. В дальнейшем произведена попытка удалить травинку, но после вскрытия протока на участке, соответствующем ее расположению, последняя не обнаружена. Отмечен симптом, характерный для актиномикотического процесса в железе: пальпируя железу в ране, мы отметили ее значительную плотность и полное отсутствие выделения слюны из протока. Дальнейшее течение диффузного экссудативного актиномикоза поднижнечелюстной железы было типичным. В поднижнечелюстной области железа стала спаиваться с подкожной жировой клетчаткой и кожей, наступило абсцедирование. При вскрытии абсцесса выделилась травинка. После специфического лечения больная выздоровела.
Если актиномикотический процесс локализуется в поднижнечелюстной железе, то в отдельных случаях наблюдается распространение специфического процесса на группу поднижнечелюстных лимфатических узлов. Очень редко актиномикотический процесс поражает подъязычную железу; при этом последняя увеличивается, значительно уплотняется, а затем спаивается с покрывающей ее слизистой оболочкой. Больных беспокоит боль под языком при движении его и при глотании. Процесс может протекать долго, сравнительно вяло, с периодическими обострениями и образованием свищевых ходов в подъязычной области, из которых выделяется серозно-кровянистая жидкость, содержащая друзы актиномицетов.
Сиалографическая картина при экссудативном актиномикотическом сиаладените характеризуется наличием полостей на участках абсцедирования железы (рис. 43). Эти полости имеют неправильную форму, в отличие от таковых при хроническом паренхиматозном паротите на протяжении 3—4 нед меняются в размерах, а при успешном лечении уменьшаются и затем исчезают. Сиалографи- чески на этом участке обнаруживается незначительная деформация контуров протоков железы или дефект заполнения паренхимы контрастной массой в результате ее склерозирования.
При цитологическом исследовании мазков секрета не выявляется изменений, характерных для актиномикоти-

Паникаровским, В. Д. Ермиловой и 1(975) при аспирационной и пункционной ческое исследование пунктата опухоли 'Зволяет установить правильный диагноз онная биопсия — в 93,9%- Клинически 1ают лишь в 27,6% случаев. Сиалогра-

Синонимы: бугорчатка — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Туберкулез слюнных желез — весьма редкое заболевание (0,5% заболеваний слюнных желез). Он может возникнуть в результате проникновения в слюнные железы возбудителя из туберкулезных очагов, расположенных в различных органах. Пути распространения — лимфогенный и гематогенный, реже через выводной проток. Нередко имеет место распространение инфекционного очага специфического воспаления из соседних областей и тканей. Это происходит при туберкулезном поражении лимфатических узлов, расположенных в слюнной железе или рядом с ней. Чаще процесс возникает у людей в возрасте 30—40 лет, реже — у детей и стариков. Поражается преимущественно околоушная железа.
По клиническому течению различают две формы: экссудативную казеозную и продуктивную склерозирующую. Обе формы могут протекать как ограниченная или диффузная. В нашей клинике на обследовании и лечении находилось 9 больных, из них 3 с продуктивной формой течения и 6 с экссудативной формой туберкулезного сиа- ладенита.
При экссудативном абсцедирующем туберкулезе слюнной железы боль и припухлость иногда возникают после охлаждения или гриппа. Воспалительные явления медленно (в течение от нескольких недель до нескольких месяцев) нарастают. Клиническая картина напоминает обострение хронического неспецифического лимфаденита. Общее состояние изменяется незначительно, появляются слабость и быстрая утомляемость. Температура тела повышается только при обострении.
В случае ограниченного процесса припухлость сохраняется в отдельных (чаще в задненижних) участках железы, а при диффузном припухает вся железа. Кожа над припухлостью вначале не изменяется в цвете и собирается в складку. По мере нарастания воспалительного процесса появляется гиперемия кожи, последняя спаивается с подлежащими тканями. При пальпации в области' железы определяется одно или несколько болезненных уплотне-

тлние контуры. В случае трудностей при а показана эксцизионная биопсия опу- им патогистологическим исследованием, комендуется проводить в том лечебном эром в дальнейшем больную будут опе-
брокачественных эпителиальных опухо- 1ез только хирургическое. Больных с слюнных желез необходимо опериро- Все доброкачественные эпителиальные лиморфной аденомы, удаляют вместе с эрфную аденому — всегда вместе с прими железы. При поверхностном распо- диаметром до 2 см производят частич- 1лезы вместе с опухолью. Если опухоль ,е железы, то выполняют субтотальную Опухоль больших размеров удаляют (паротидэктомия). Такую же операцию

ний, которые постепенно размягчаются; возникают очаги флюктуации.
После вскрытия этих очагов выделяется крошковидный гной. Воспаление стихает, но остается болезненное уплотнение. Из образующегося свищевого хода отмечается гнойное отделяемое; при закрытии свища может развиться повторное обострение. Рот открывается свободно. В полости его изменений слизистой оболочки не обнаруживается. Отмечается снижение выделения слюны из выводного протока пораженной железы. При абсцедировании слюна может содержать гной.
При цитологическом исследовании секрета микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, но определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, ретикулярные клетки, плоский и цилиндрический эпителий) .
При сиалографии наблюдается смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество выполняет отдельные полости или одну полость — каверну, что характерно для очагового поражения. Сиалографическая картина непораженных участков железы изменяется мало; протоки лишь несколько сужаются, контуры их ровные. При диффузном процессе в области всей железы определяются полости различной величины. Расположенная между ними паренхима определяется нечетко. Характерным признаком считается наличие петрификатов в области железы и на соседних с ней участках (рис. 44).
Гистологически определяются милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, окружности выводных протоков, строме и на участках лимфоидной ткани в толще железы. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Нередко милиарные бугорки образуются и в окружности каверн. Во многих местах мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.
Клиническая картина продуктивного туберкулеза слюнных желез отличается от таковой при экссудативном казеозном процессе. Заболевание развивается с клиническими признаками опухоли. Больные случайно обнаруживают в области слюнной железы припухание в виде отдельного узла. Боли не отмечаются. В дальнейшем этот узел медленно и безболезненно увеличивается, а темпе-

оболочек, внутренних органов и нервной системы. Заболевание встречается довольно редко (менее чем в 0,5% случаев). Инфекция поражает преимущественно околоушную железу во вторичном периоде сифилиса. Во многих монографиях эта патология описывается по материалам других исследователей. Некоторые даже говорят о наличии иммунитета слюнных желез к возбудителю сифилиса, в результате чего слюнные железы вообще не поражаются [Львов П. П., 1938].
Заболевание проявляется в форме подострого, нередко двустороннего сиаладенита, сопровождающегося повышенной саливацией, болью при жевании, глотании и пальпации слюнной железы. Последняя медленно увеличивается и уплотняется. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, безболезненны. Если проводится специфическое лечение препаратами ртути, то может наступить абсцедирование лимфатических узлов, прилежащих к слюнной железе. Этот факт дал основание некоторым авторам утверждать, что во вторичном периоде сифилиса воспаление слюнной железы носит банальный характер и связано с проводившимся специфическим лечением.
В третичном периоде отмечается развитие гумм, приводящее к частичной гибели паренхимы железы и последующему рубцеванию. Мы наблюдали больного с гуммой поднижнечелюстной железы при врожденном сифилисе, которая развивалась на протяжении 6 мес. Железа была безболезненна, неравномерно уплотнена. В передненижнем отделе ее имелось размягчение, при пункции которого получена жидкость, по-видимому, слюна, излившаяся в область распада гуммы. По данным литературы, гуммозный сиаладенит характеризуется болезненным припуха- нием слюнной железы и развитием в ней опухолевидного узла. В дальнейшем узел размягчается и разрешается в виде изъязвления и образования свищевого хода. В патологический процесс могут вовлекаться окружающие ткани. При сифилитическом интерстициальном сиаладените слюнная железа медленно увеличивается. Она плотная, безболезненная и спаяна с окружающими тканями, а потому имеет ограниченную подвижность. При этой форме сиаладенита абсцедирования не наблюдается.
Диагностика сифилиса трудна. Процесс имеет много общих признаков с хроническими сиаладенитами, актиномикозом, туберкулезом и злокачественными опухолями слюнных желез, от которых его необходимо дифференцировать. При сиалографии мы обнаружили дефекты

Рис. 58. Фотография (а) и термовизиограммы (б - г) больной с аденокарциномой правой околоушной железы. На термовизиограммах в прямой (б) и правой боковой (в) проекциях гипертермический очаг над опухолью (белый цвет). Термотип лица холодный.

нижней челюсти и капсулы височно-нижнечелюстного сустава затруднено открывание рта и т. п. По мере роста опухоли отмечается также значительное снижение секреции слюны вплоть до полного ее прекращения. Изъязвление новообразования, определяемое в отдельных случаях, подтверждает диагноз карциномы.
Диагностика злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез основана прежде всего на клинических признаках злокачественности (быстрый рост, неподвижность опухолевого узла, болевой синдром, парез лицевого нерва, метастазирование). Диагноз должен быть

Рис. 59. Сиалограмма правой околоушной железы (боковая проекция) больного с аденокарциномой. На сиалограмме в заднем отделе железы дефект заполнения ее контрастной массой, что соответствует расположению опухоли. Протоки железы на границе с опухолью обрываются. В области новообразования очаги скопления контрастного вещества, попавшего в опухоль через разрушенные протоки. На других участках железы структура протоков и паренхимы не изменена.

подтвержден инструментальными методами исследования слюнных желез и новообразований.
Сиалографию или пантомосиалографию при подозрении на злокачественный процесс рекомендуется проводить с водорастворимыми контрастными веществами, которые рассасываются быстрее, чем масляные. Злокачественные опухоли имеют инфильтративный рост, разрушают паренхиму и протоки железы, в результате чего на сиалограмме определяются дефект заполнения протоков и их деформация на границе с опухолью, а также их фрагментация и обрыв. Иногда в области опухоли появляются контрастные пятна неправильной формы, что связано с попаданием контраста через разрушенные протоки (рис. 59). Особенностью сиалографической картины аденокистозной карциномы (цилиндромы) является сужение просвета протока

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

Актиномикоз слюнных желез – это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетами. Проявляется формированием воспалительного инфильтрата, припухлостью, нарушением слюноотделительной функции, образованием свищей с гнойным отделяемым. Для диагностики актиномикоза применяются общеклинический анализ крови, патогистологическое исследование биоптата, сиалография, кожно-аллергическая проба. Лечение включает хирургические методы санации, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Актиномикоз слюнной железы называют актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковой болезнью. У людей заболевание вызывают актиномицеты вида A.Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Израэля. В 1878 году он впервые детально описал болезнь у человека. Актиномицеты являются бактериями, обладающими свойствами плесневых грибов, а именно ‒ способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковая болезнь поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы - у 2,3%. Возникает преимущественно в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще отмечается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Причины

Актиномицеты в норме постоянно находятся в организме (в ЖКТ, полости рта). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают поражение в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, ОРВИ, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, иммунодефицитных состояниях и т. д. Источниками и очагами инфекции служат кариес, периодонтит, грибковая ангина, синусит, отит. Стоматологические патологии относятся к факторам риска, так как большое количество актиномицетов находится в кариозных зубах, зубных отложениях, зубодесневых карманах. В слюнную железу бактерии могут попасть через проток при его травматизации.

Патогенез

Лучистые грибки проникают в железистую ткань несколькими путями: контактным, гематогенным, лимфогенным. Актиномикозная гранулема возникает между дольками слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулемы зависит от иммунной защиты организма, наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.

Гранулема состоит из друзов - колоний актиномицетов. Образование окружено грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазматическими, эпителиоидными, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Характерно появление ксантомных клеток. В центре гранулемы клеточные элементы некротизируются. Макрофаги направляются к друзам, захватывают частицы мицелия и переносят их в окружающие ткани. Таким образом образуются вторичная и дочерние актиномикозные гранулемы.

Классификация

Различают первичную и вторичную форму актиномикозного сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает при появлении исходного очага инфекции в слюнной железе, вторичный ‒ при распространении бактерий из окружающих тканей и развитии в железе вторичной гранулемы. По характеру патологического процесса выделяют несколько форм актиномикоза:

Экссудативный (ограниченный и диффузный). Возникает во всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием преимущественно экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойное отделяемое. Характерен для лиц с серьезными иммунодефицитными состояниями.
Продуктивный (ограниченный и диффузный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическая картина указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнью, формируется защитный барьер из клеточных элементов и очаговый инфильтрат.
Актиномикоз железистых лимфоузлов. Проявляется припухлостью и инфильтратом. Сначала образование плотное, затем становится мягким и спаивается с кожей. Болезнь может распространяться и поражать соединительную ткань между долями железы. Слюноотделительная функция не нарушается.

Симптомы

Инкубационный период длится 2 дня-3 недели, хотя может занимать и несколько месяцев. Заболевание поражает большие железы, чаще – околоушную, реже – поднижнечелюстную и подъязычную; протекает длительно – несколько месяцев. Клиническое течение зависит от состояния иммунной системы, индивидуальных особенностей, локализации и вида специфического воспаления. Продуктивная форма актиномикоза сопровождается образованием плотного узла в проекции железы. При ограниченном актиномикозе воспаляется часть железы, при диффузном – весь орган. Появляется припухлость, увеличение слюнной железы, боль при пальпации, снижение слюноотделительной функции, помутнение слюны. Кожные покровы обычного цвета, без патологических изменений. Период обострения характеризуется появлением отека, болезненных ощущений, которые проходят самостоятельно.

Экссудативный актиномикоз развивается медленно, железа периодически припухает, возникает прогрессирующее уплотнение. Отмечаются неприятные ощущения, зуд, покалывания в области органа. Слюна выделяется мало, может содержать слизистые, хлопьевидные или гнойные включения. Со временем происходит спаивание железы с тканями, поднимается температура, беспокоят болевые ощущения и покраснение кожи. Через несколько дней образуется участок размягчения, содержащий гной с характерными зернами – друзами. Гнойное содержимое отходит через проток железы или прорывается через кожу, образуя свищевой ход. Свищ может существовать длительный период времени, периодически самопроизвольно открываться. Воспаление распространяется и провоцирует образование вторичных актиномикозных очагов. Ограниченная экссудативная форма протекает немного легче, чем диффузная.

Осложнения

При гематогенном и лимфогенном распространении бактерий возникает генерализация актиномикоза, при этом поражаются окружающие ткани, органы грудной полости и мозг. Микотическое поражение головного мозга и мозговых оболочек является крайне серьезным и часто приводит к неблагоприятному исходу. Опасно расположение очагов актиномикоза в боковых отделах шеи, парафарингальном пространстве, височной области. При длительном течении актиномикоза и отсутствии лечения возрастает риск развития амилоидоза внутренних органов.

Диагностика

Актиномикоз является сложным заболеванием в плане постановки диагноза и требует проведения различных исследований. Дифференциальную диагностику осуществляют с хроническим неспецифическим сиаладенитом, опухолями, абсцессами, флегмонами, туберкулезом, сифилисом, периоститом и остеомиелитом. Для этого проводятся следующие исследования:

Патогистологическая диагностика. Применяется при подозрении на ограниченный или диффузный продуктивный актиномикоз, когда клиническое течение напоминает опухолевый рост. В биоптате слюнных желез обнаруживается молодая грануляционная ткань, состоящая из круглых эпителиодных клеток и фибробластов, а также многоядерные и ксантомные клетки.
Клинический анализ крови. При остром протекании болезни возникает лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитопения, лимфоцитопения. Хроническая форма отличается снижением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, вторичной анемией, увеличением скорости СОЭ.
Кожно-аллергическая проба с актинолизатом. Внутрикожно вводят 0,3 мл раствора актинолизата, отступив 10 см инъецируют мясо-пептидный бульон. Реакцию смотрят на следующий день по размеру эритемы. Проба может быть отрицательной, сомнительной, слабоположительной, положительной и резко положительной.
Рентгенография слюнных желез. Во время сиалографии основной проток железы выглядит суженым, но имеет четкие контуры. В толще железы находятся образования различной формы и размеров (места абсцедирования), которые соединены с протоками. Большие протоки железы немного расширены, а мелкие выглядят пустыми.

Лечение актиномикоза слюнных желез

Терапия должна быть комплексной, этиологической и полноценной. Лечение зависит от формы актиномикоза железы, учитывает клиническое течение, степень распространения болезни и индивидуальные особенности пациента. В практической стоматологии применяются следующие методы лечения:

Хирургическая санация. Производится рассечение очага актиномикозной инфекции, удаление измененных тканей. После вскрытия рану выскабливают, дренируют и обрабатывают антисептическими препаратами. В запущенных случаях выполняется частичная паротидэктомия, удаление подчелюстной слюнной железы, иссечение свища. Необходимо удаление кариозных зубов, которые являются местом персистенции инфекции.
Специфическая иммунотерапия. Для лечения применяют актинолизат и актиномицетную вакцину. Лекарственное вещество вводят внутримышечно или внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 20-25 инъекций и длится около 3 месяцев. После лечения проводится месячный перерыв, далее курс инъекций повторяют.
Антибактериальная терапия. Необходима в случае присоединения вторичной инфекции. Перед назначением средств определяют чувствительность возбудителя и подбирают необходимый антибактериальный препарат. При лечении актиномикоза эффективны антибиотики нитрофуранового ряда. Антибактериальную терапию необходимо проводить не менее 10 дней.
Дезинтиксикационная терапия. Показана при остром течении болезни, когда значительно повышается температура тела и выражена интоксикация организма. Коррекцию гемодинамических нарушений осуществляют с помощью инфузионной терапии – внутривенного введения растворов электролитов, препаратов сывороточного альбумина, плазмозамещающих коллоидных растворов.
Стимулирующая терапия. Назначаются средства для повышения защитных сил организма – поливитамины, антигенные стимуляторы, аутогемотерапия. На область железы проводят физиотерапевтические процедуры – электрофорез, УВЧ, лазеротерапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз актиномикоза слюнных желез благоприятный при своевременном выявлении и правильном лечении. К трудовой деятельности больные могут приступать после первого курса лечения. Второй и третий курс иммунотерапии можно пройти амбулаторно. В связи с риском рецидива пациенты находятся под диспансерным наблюдением челюстно-лицевого хирурга от 6 до 12 месяцев. Основной способ профилактики - это санация всех очагов инфекции в ЧЛО, лечение заболеваний зубов, устранение риногенных, тонзилогенных и отогенных воспалительных процессов. Необходимо лечение хронических заболеваний, укрепление иммунной системы.

Читайте также: