История болезни по педиатрии дифтерия

Методические указания к практическим занятиям для студентов

Тюмень, 2009

Оглавление

2. Дифтерия (осложнения, противоэпидемические мероприятия в очаге, профилактика………………………………………………………………………………………………..21

3. Инфекционный мононуклеоз…………………………………………………….29

4. Менингококковая инфекция ………………………………………………. 38

5. Менингококковая инфекция (гипертоксические формы, осложнения, лечение)……………………………………………………………………………………. 47

6. Стрептококковая инфекция. Скарлатина.………………………………………..75

10. Паротитная инфекция. ………………………………………………………. 109

11.Острые респираторные вирусные инфекции. Дифференциальная диагностика ОРВИ. ……………………………………………………………………………………………….125

13. Острый стенозирующий ларинготрахеит……………………………………..159

14. Энтеровирусная инфекция. …………………………………………………. 169

Тема занятия: Дифтерия.

2. Значение изучение темы:Дифтерия известна человечеству давно. В течение многих веков возникали большие эпидемии этой инфекции, сопровождающиеся высокой летальностью, достигающей 30% и выше. От токсической дифтерии и крупа умирали практически все заболевшие. Внедрение в практику лечения, в конце XIX века, противодифтерийной антитоксической сыворотки способствовало резкому снижению летальности, однако на уровне заболеваемости это не отразилось. Эпидемиологическую ситуацию коренным образом изменила начавша­яся в 1959 г. вакцинопрофилактика, после чего дифтерия, как массовое заболевание, была ликвидирована. Так продолжалось до начала 90-х годов, когда произошла активация эпидпроцесса с резким увеличением числа заболеваний и бактерионосительства не только среди взрослого, но и детского населения. Показатель заболеваемости достигал 40,1, а по отдельным регионам 90,8 на 100000 детского населения. Причиной роста дифтерии явилась антипрививочная кампания, развернутая в стране и приведшая к резкому сокращению числа привитых детей, и в меньшей степени, изменение биологии возбудителя (преобладание высоковирулентного биовара gravis - в 98%). После возобновления массовой вакцинации не только детей, но и взрослых, вспышка была ликвидирована. Тем не менее, ввиду того, что вакцинация вызывает формирование только антитоксического иммунитета, а не антибактериального, циркуляция возбудителя продолжается, сохраняются источники инфекции - бактерионосители и спорадические случаи заболе­вания, зачастую протекающие в стертых и атипичных формах. Поэтому, врачи должны уметь диагностировать и лечить дифтерию.

3. Цель занятия: Научиться собирать анамнез, выявлять кли­нические признаки, диагностировать и лечить дифтерию зева и других локализаций, выявлять осложнения, проводить дифференциальный диагноз и специфическую профилактику.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что

– Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением на месте поражения, малой выраженностью других признаков воспаления, своеобразием интоксикации, соответствующей величине местного поражения и динамичностью.

– В основу классификации дифтерии положены 3 принципа: локализация процесса, распространенность и тяжесть.

– Основой для выделения токсической формы и определения её степени служит наличие отёка на месте поражения вокруг регионарных лимфоузлов и окружающей клетчатки, появление сладковато - приторного запаха, выраженность общей интоксикации и в дальнейшем развитие токсических осложнений.

– Дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1- 4 лет, протекает со строгой последовательностью смены стадий: катаральной, стенотической, асфиктической; характеризуется постепенностью в развитии симптомов. Стенотическая стадия характеризуется наличием 4 степеней стеноза, постепенно переходящих одна в другую и в стадию асфиксии.

– Патоморфологической основой стеноза являются фибринозные плён­ки, отёк слизистой гортани и спазм.

– Дифтерия носа - в основном встречается у детей грудного и ясельного возраста, чаще в виде локализованной (пленчатой или катарально-язвенной) формы, но может быть и распостраненной и токсической. Играет большую роль в эпидемиологическом плане.

– Дифтерия редких локализаций составляет доли процента, диагностика её трудна в связи с особенностями локализации и частым сочетанием с другими поражениями.

– Разграничение дифтерии по формам необходимо для проведения дифференциальной диагностики, определения дозы сыворотки, выбора патогенетической терапии и режима.

– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период болезни.

– Носители дифтерийных палочек - частый источник заражения. Ими чаще являются лица с хроническими заболеваниями носоглотки. По длительности носительство может быть - транзиторным, кратковременным, средней продолжительности, затяжным и хроническим. Эпидемиологически наиболее опасны носители токсигенных палочек.

– Основой лечения дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, доза которой определяется формой заболевания.

– Правильное проведение специфической профилактики (вакцинации) является эффективным способом профилактики эпидемической заболевае­мости дифтерией.

Б) Студент должен уметь:

– Собрать анамнез и эпиданамнез у больного с подозрением на дифтерию, в т.ч. "прививочный" анамнез.

– Диагностировать дифтерию. При осмотре больного или изучении истории болезни находить признаки, типичные для дифтерийного процесса и дифференцировать их от поражений другой этиологии.

– Определить форму заболевания, сформулировать диагноз дифтерии в соответствии с классификацией.

– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз.

– Назначить обследование и интерпретировать полученные данные.

– Лечить больного в соответствии с формой дифтерии, наличием осложнений и преморбидным фоном, оказать неотложную помощь.

– Оформить историю болезни больного с дифтерией, обосновать диагноз и лечение. Выписать больного с дифтерией.

– Провести эпид. обследование, противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге дифтерийной инфекции.

– Планировать и проводить активную иммунизацию. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.

В) Студент должен иметь представление о:

– истории изучения дифтерии, приоритете отечественных ученых,

– этиологии дифтерии, свойствах возбудителя, значение токсигенности,

– патогенезе дифтерии и её осложнений,

– современных и региональных клинико-эпидемиологических особенностях дифтерии,

– возрастных особенностях инфекции,

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология - свойства возбудителей, методы лабораторной диагностики дифтерии (бактериоскопический, бактериологический в т.ч. определение токсигенности, серологические).

– Пропедевтика детских болезней - методика осмотра и оценка состояния зева, лимфоузлов, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др. систем.

– ЛОР болезни - оценка состояния зева, проведение дифференциаль­ной диагностики ангин.

– Нервные болезни - методика и оценка результатов обследования пе­риферической нервной системы.

– Фармакология- характеристика, механизм действия и дозы препара­тов, используемых для лечения.

6. Структура содержания темы:

Дифтерия (Diphtheria.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями, передаваемая воздушно-капельным путем и характеризующаяся развитием местного фибринозного воспаления преиму­щественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, токсическим синдромом и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель— Corinebacterium diphtheria, (палочка Леффлера)

Инкубационный период 2-10 дней.

Симптомы были очень выражены – сначала лихорадка, затем добавлялись бледность, слабость, отек шеи, трудность глотания и дыхания, серо-белые пленочки-мембранки на небе, и в итоге смерть от удушья.

Так эту болезнь и называли - Garrotillos. На самом деле слово garotto означает нехитрое приспособление – палку с петлей на ней. Надевали эту петлю на шею, и постепенно скручивали до окончательного удавления. Так в Испании в средние века любили казнить.

Любопытно, что и чуть ли не единственное реалистичное изображение первой (и единственной сколько-нибудь эффективной до появления основных героев этой главы) помощи тоже оставил нам испанец.

Этим самые мембранки-то и дали современное название болезни. Правда, случилось это в два этапа. В 1826 году французский врач Пьер Фидель Бретонно, почитатель изобретателя стетоскопа Рене Лаэннека, опубликовал первое детальное описание болезни, основывающееся на эпидемии 1818-1821 годов. И нарек заболевание дифтеритом, от греческого διφθέρα – содранная кожа. Именно мембранки, а не часто случающиеся кожные язвы заставили дать такое название. Кстати, именно Бретонно ввел в широкую медицинскую практику единственный прием, который мог спасти задыхающегося человека в последней стадии болезни: трахеотомию, разрез трахеи через горло. Больной мог снова дышать.

Пьер Бретонно

В XIX веке из ста заболевших дифтерией детей гарантированно умирало не менее пятидесяти. В Европе ежегодно умирали тысячи, и врачи никак не могли облегчить агонию и страдания. До появления бактериальной теории возникновения болезней и плеяды блестящих бактериологов во главе с Луи Пастером и Робертом Кохом медицина была бессильна. Дифтерия не щадила никого – ни детей королевской крови, ни самих врачей.

В 1878 году произошел самый, пожалуй, резонансный случай смерти, а точнее – двух смертей от дифтерии. В ноябре эпидемия дифтерии поразила двор герцога Великого герцогства Гессенского. Первой заболела старшая дочь жены герцога, британской принцессы Алисы (дочки королевы Виктории и принца Альберта) – Виктория. Вечером пятого ноября Виктория сказала маме, что у нее что-то с шеей: движения стали скованными. Мама не придала особого значания, сама диагностировала паротит и сказала – будет забавно, если все его подхватят. Очень смешно, конечно. Наутро у девочки диагностировали дифтерию, после чего заболели все дети, кроме принцессы Елизаветы. 12 ноября заболела шестилетняя Аликс (будущая последняя русская императрица), затем Мария, Ирена, Эрнст Людвиг – и затем сам герцог.

Несмотря на то, что самой тяжелой больной была Алиса – ей даже назначили паровой ингалятор, который облегчал дыхание девочки, пребывавшей на грани жизни и смерти, умерла – совершенно внезапно – Мария. Ночью от стенки дыхательных путей отслоилась мембранка и перекрыла доступ кислорода. Несколько недель мать держала смерть сестры от детей в тайне, но, когда ей пришлось открыться сыну, тот обезумел от горя и Алиса-старшая нарушила запрет на физический контакт с больным. Болезнь дочки королевы Виктории была скоротечна: 14 декабря она умерла. Это была трагедия государственного масштаба, с которой может сравниться, пожалуй, что смерть дочки экс-президента США Гровера Кливленда. 12-летняя Рут Кливленд умерла 7 января 1904 года через четыре дня после постановки диагноза.

Рут Кливленд

Что же касается врачей, то уже в 1890-х годах великий канадский врач Уильям Ослер писал в своих Принципах и Практике Медицины, что он не знает другого такого заболевания, убившего больше врачей и медсестер, как дифтерия.

Уильям Ослер

Второй случай рассказывает о том, как – при том же удалении налета – одиннадцатилетнему пациенту помогло применение салициловой кислоты. И здесь налицо медикаментозная борьба с другим компонентом дифтерии – высокой температурой: уже тогда активно применялось вещество-предшественник аспирина, салициловая кислота, впервые выделенная из ивовой коры.

О том, как все-таки удалось победить дифтерию, читайте завтра во второй части нашего рассказа.

Продолжаем наш рассказ об одной из самых знаковых болезней в истории человечества - дифтерии, погубившей множество людей - в том числе и сестру последней русской императрицы (о ней самой мы тоже писали тут и тут). В первой части истории мы рассказали о том, как обстояло дело с дифтерией в добактериальную эпоху. Теперь же расскажем, как человечество боролось с этим страшным недугом, кому болезнь принесла Нобелевскую премию, а кому не повезло.

Corynebacterium diphtheriae

Вообще, раз уж мы начали говорить о медицинской литературе (см. первую часть), надо сказать, в 1870-1890-е годы дифтерия была звездой медицины. По данным Index Medicus, в 1892 году один процент (!) всей медицинской литературы мира был посвящен дифтерии. Ровно в сто раз больше, чем в 1982 году.

Часто пишут, что первый ход в длинной и запутанной партии человечества против дифтерии сделал немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер, первооткрыватель возбудителя сапа. В 1884 году он сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. На самом деле, это не так, и не зря другое название бактерии – бацилла Клебса-Лёффлера. Еще за год до своего соотечественника в дифтеритных пленках бактерию обнаружил другой выдающийся немец, Эдвин Клебс (в настоящей микробиологической номенклатуре он оставил свое имя роду бактерий клебсиелл, названных в его честь и вызывающих разные болезни – от пневмонии до цистита).

Эдвин Клебс

Этот человек вообще умудрялся делать многое до того, как это повторят другие ученые и станут известными благодаря повторению. Так, Клебс описал в 1884 году акромегалию за два года до Пьера Мари, за четверть века до экспериментов Ильи Мечникова и Эмиля Ру показал в опытах по инокуляции шимпанзе заразность сифилиса, за девять лет до Коха научился культивировать бактерии… Так и тут. Тогда, правда, открытую бациллу называли иначе: в текстах конца XIX века можно встретить Microsporon diphtheriticum, Bacillus diphtheriae, и Mycobacterium diphtheria.

Фридрих Лёффлер

Хотя не нужно думать, что Лёффлер здесь совсем ни при чем. Это тоже был выдающийся человек, сделавший очень много для изучения микробов, борьбы с ними и использованию их на благо человека. Кроме того, что Фридрих Лёффлер открыл возбудителя сапа, он открыт возбудителя чумы свиней и бациллу рожистого воспаления, в 1897 году он вместе с Паулем Фрошем открыл возбудителя ящура – первый вирус животных. А в 1891 году он открыл вирус тифа мышей и использовал его как бактериологическое оружие против набегов грызунов.

Так вот, именно Лёффлер первым выделил бактерию дифтерии в чистом виде и смог культивировать ее для дальнейших исследований: ведь в пленках с гортани больных было полно и других бактерий, обитающих в норме на слизистой горла. И именно Лёффлер именно на бацилле дифтерии и морской свинке показал правоту так называемых четырех постулатов Коха:

· Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых;
· Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;
· При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает;
· Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного).

Если эти четыре постулата верны, можно считать доказанным, что именно этот микроорганизм и вызывает болезнь. Сейчас эти постулаты, доложенные Кохом на международном конгрессе в Берлине в 1890 году, носят название постулатов Коха-Генле, поскольку они базировались на идеях полувековой давности, обнародованных еще в 1840 году учителем Коха, патологом Якобом Генле, которому тогда был всего 31 год. Добавим, что первоначально Кох говорил о трех первых постулатах, о которых говорят как о триаде Коха.

Якоб Генле

Впрочем, следующий шаг в победе над заболеванием был сделан в стороне от микробиологии. И история его начинается еще в 1858 году, в Париже. Как мы помним, чаще всего дети при дифтерии умирают, потому что задыхаются. Воспаление дыхательных путей, стеноз гортани, одним словом – круп. Да, уже тогда была трахеотомия, но мало кто мог ее сделать вовремя. Как справиться с этим без трахеотомии, задумался парижский педиатр Эжен Бушут, который потом прославится изобретением офтальмоскопии.

Эжен Бушут

18 сентября 1858 года он представил Академии наук свой доклад с результатами применения расширителя сжавшейся гортани небольшой трубкой. Так в мир вошло интубирование (см. доктора Хауса). Однако Академия отказала в поддержке, коллеги, как водится, травили и критиковали врача – и он махнул рукой на интубацию и переключился на другие темы, благо в медицине их было всегда много. Дети продолжали гибнуть, взрослые тоже, и ждать пришлось еще 27 лет.

Инициативу перехватил американец, посвятивший всю свою жизнь педиатрии и хирургии, Джозеф О`Двайер, который представил метод интубации 2 июня 1885 года. По счастью, в Нью-Йорке не было чванливых французских академиков и метод победоносно зашагал по миру. Кстати, чуть позже методику интубации (с подробным расположением врача и маленького пациента на коленях у медсестры) распишет Антуан Марфан, про синдром имени которого вы можете прочитать в нашем блоге.

А вот теперь настало время ученика Пастера Эмиля Ру. Именно он сумел доказать, что, во-первых, дифтерийная палочка действительно вызывает болезнь, но все смертельные последствия дифтерии вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею токсином. Во-вторых, Ру показал, что для того, чтобы выделить достаточное количество токсина, бактерии требуется время (именно поэтому все первые опыты в попытках выделить токсин из зараженных дифтерией морских свинок были неудачны). И именно Ру сумел выделить этот токсин и впрыскиванием его морской свинке получить тот же эффект, что и от дифтерийной палочки. Три статьи с одинаковым названием Contributions à l'étude de la diphtheria, опубликованные в 1888−1890 годах в Annales de l’Institut Pasteur, стали этапными в медицине. Нужно сказать, что вместе с Ру это продемонстрировал еще один врач, которого до сих пор добрым словом вспоминают во… Вьетнаме, потому что именно Александр Йерсен провел последние 40 лет своей жизни во Вьетнаме, сделал много и для организации здравоохранения, и для Ханойского университета. А еще он был первооткрывателем Yersinia pestis - возбудителя чумы, кто не помнит.

Александр Йерсен

Адольф Эмиль фон Беринг

Вместе с японским коллегой Сибасабуро Китасато (он не стал нобелевским лауреатом, но стал первооткрывателем возбудителя чумы – также читайте соответствующую главу), с которым он работал в Институте гигиены Роберта Коха, Беринг выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтеритной палочки. Это случилось в 1890 году.

Кстати, любопытный факт. Сейчас, благодаря вакцине АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), на слуху сочетание двух заболеваний – дифтерии и столбняка. Но мало кто знает, что и в борьбу со столбняком Беринг внес свой вклад. В университете Марбурга Беринг работал в одном здании с Хансом Хорстом Мейером (соавтором теории Мейера — Овертона, по которой рассчитывается развитие наркоза, и замечательным фармакологом), и именно Беринг привлек Мейера к изучению действия токсина столбняка, что в итоге привело и к созданию антистолбнячной сыворотки.

Рождественской ночью 1890/91 года безнадежно больные дети получили первую сыворотку. Многие были спасены, успех был оглушительным, вслед за Берингом Ру вместе с Огюстом Шаллу начал эксперименты по сывороточной терапии на 300 больных детях в Некеровской детской больнице…

Огюст Шаллу

Уильям Холлок Парк

Постнобелевский период: вакцина

Клеменс Пирке

Однако способа вакцинировать дифтерию пока что не находилось. И здесь настала пора поставить последнюю важную точку в борьбе с болезнью. Это сделал француз Гастон Рамон, кстати, по забавному стечению обстоятельств – муж внучатой племянницы Эмиля Ру, Марты Момон. Кстати, ко дню свадьбы – в 1917 году, знаменитый дедушка был еще вполне активным ученым.

В 1923 году Рамон сделал замечательное открытие: оказалось, что если обработать дифтерийный токсин формальдегидом, он теряет большую часть токсических свойств и его можно без опаски вводить человеку. Болезнь не наступает, а антитела к дифтерийному токсину появляются. То же самое, как показал Рамон, верно и для столбняка. Принципы получения дифтерийного и столбнячного анатоксинов используются и поныне, почти сто лет спустя. Удивительно, но почему-то открытию Рамона уделяют гораздо меньше места, чем работам Беринга. Хотя еще неизвестно, какое из открытий спасло больше жизней.

Вакцина постепенно улучшалась, сыворотка для терапии тоже. Тем не менее, заболевание дифтерией все еще оставалось опасным: в межвоенные десятилетия в среднем в США, например, в год заболевало от ста до двухсот тысяч человек, а погибало 13-15 тысяч. То есть около 10 процентов.

К счастью, именно во Вторую мировую войну началось массовое производство антибиотиков, которые стали эффективным способом лечения дифтерии (правда, сейчас против этой болезни назначают не пенициллин, а его разновидность, бензилпенициллин и эритромицин).

И вот, в 1949 году медициной всего мира была принята на вооружение знаменитая АКДС: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов (анатоксином называют препарат из бактериального токсина, который сам по себе не имеет явных токсических свойств, но дает возможность крови выработать антитела).

С 1974 года Всемирной организацией здравоохранения она включена в расширенную программу иммунизации для развитых стран. Болеть дифтерией стали гораздо, гораздо меньше. Однако…

Хорошо известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе… Так случилось с дифтерией после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию!

К счастью, сейчас в нашей стране вроде бы удалось взять под контроль эту болезнь, однако антипрививочники вносят весомый вклад в разрушение иммунитета. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации своего ребенка, подумайте о цифрах, которые мы привели абзацем выше.

реферат

На тему: Дифтерия

Семипалатинск

Дифтерия - заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и выраженными симптомами интоксикации, вызванными действием экзотоксина токсигенных штаммов дифтерийной палочки.

I. По локализации процесса.

1. Дифтерия ротоглотки.

2. Дифтерия гортани.

3. Дифтерия редких локализаций:

а) носа; б) глаз; в) кожи; г) половых органов; д) пупочной ранки, е) слухового прохода.

4. Комбинированные формы дифтерии:

дифтерия ротоглотки и носа, дифтерия гортани и глаз и т. д.

II. По распространенности налетов

1. Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная (легкая форма):

б) распространенная (среднетяжелая форма);

в) токсическая (тяжелая форма):

- токсическая I ст.;

- токсическая II ст.;

- токсическая III ст.;

г) злокачественные формы:

2. Дифтерия гортани:

А - гортань + трахея;

Б - гортань + трахея + бронхи.

В основу классификации дифтерии положена распространенность налетов и их связь с анатомическими образованиями, появление и степень выраженности отека клетчатки в области шеи и тяжесть течения заболевания. Дифтерия передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Источником инфекции в условиях массовой иммунизации являются бактерионосители дифтерийной палочки и больные дифтерией различных локализаций. В патогенезе решающее значение принадлежит экзотоксину дифтерийной палочки, который всасывается в кровь из места размножения возбудителя (миндалины, слизистые оболочки носа, гортани, половых органов, глаз и т. д.) и вызывает поражение сердечно-сосудистой, нервной систем, а также надпочечников и почек. В месте внедрения дифтерийных палочек развивается дифтеритическое или крупозное воспаление и в тяжелых случаях наблюдается отек окружающих тканей, что может приводить к механической асфиксии.

Диагностические критерии

· появление плотных, серовато-белого цвета пленок, плотно спаянных с подлежащей тканью в месте размножения дифтерийных палочек. Если налет в пределах миндалин, это локализованная дифтерия ротоглотки (островчатая - в виде островков и пленчатая, когда покрыта налетом вся миндалина), если выходит за пределы миндалин - распространенная;

· наличие отека подкожной сетчатки в области шеи при токсических формах (при субтоксической форме в подчелюстной области, токсической I ст. - до середины шеи, II ст. - до ключицы, III ст. - ниже ключицы);

· увеличение регионарных лимфатических узлов (при пальпации - малоболезненны);

· нарушение дыхания при поражении слизистой оболочки гортани с осиплостью голоса, вплоть до афонии, и грубым лающим кашлем;

· повышение температуры тела до 38-39°С, не соответствующее тяжести клинических проявлений дифтерии и чаще всего кратковременное (2-3 дня).

· симптомы интоксикации: бледность, вялость, повышенная утомляемость при небольшой физической нагрузке;

· гиперемия зева с цианотичным оттенком на фоне отечности близлежащих тканей;

· тахикардия, не соответствующая температурной реакции организма;

· приглушение тонов сердца.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных клеток и повышением СОЭ до 20-30 мм/ч);

· общий анализ мочи (возможно повышение содержания белка, эритроцитов, цилиндров);

· посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок (забор производить из-под пленки);

· ЭКГ при госпитализации и через каждые 2-3 дня;

· забор крови до введения противодифтерийной сыворотки, для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета;

· бактериоскопия пленок с окраской для выявления дифтерийных палочек.

· биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатини, общий белок и белковые фракции, КОС);

· определение токсикогенности выдевыделенных дифтерийных палочек;

· для экспресс-диагностики дифтерии перспективно использование риботипирования, многоточечного энзимэлектрофореза (МЭЭ), а также полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В кабинете семейного врача (дома): сбор эпиданамнеза; объективный осмотр (обратить особое внимание на зев, сердечно-сосудистую систему); посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок.

В поликлинике: общие анализы крови, мочи, ЭКГ, забор крови для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета, бактериоскопия пленок с окраскам для выявления палочек дифтерии, биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, общий белок и белковые фракции, КОС).

В клинике: ЭКГ в динамике (через 2-3 дня), определение токсичности выделенных дифтерийных палочек.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения. Определяются локализацией дифтерийного процесса. В целом клинические проявления во многом зависят от возраста ребенка, особенно важен возрастной фактор у грудных детей. У них дифтерийный процесс наиболее часто локализуется на слизистой оболочке носа, гортани, на коже, зеве. Токсическая дифтерия в первые 6 мес жизни не наблюдается, у детей от 6 мес до года она встречается значительно реже, чем у детей старшего возраста. При дифтерийном крупе у грудных детей симптом лающего кашля выражен слабо, а одышка напоминает одышку при пневмонии.

Своеобразно клиническое течение дифтерии у привитых детей. Часто дифтерия зева протекает у них как катаральная или лакунарная ангина. Осложнения у привитых возникают реже, чем у непривитых.

Течение дифтерии может искажаться или маскироваться предшествующими или одновременно протекающими инфекционными болезнями. В этих случаях болезнь зачастую принимает токсическую форму.

Критерии тяжести состояния: степень распространения налетов, их плотность и цвет (серовато-черный свидетельствует о тяжелом течении), наличие и выраженность отека шейной клетчатки, степень нарушения проходимости дыхательных путей, наличие геморрагического синдрома, клинические и электрокардиографические показатели деятельности сердечно-сосудистой системы.

Осложнения: миокардит (ранний - на 4-5-й день болезни при злокачественных формах дифтерии и поздний - на 2-3-й нед при остальных формах дифтерии), дифтерийные полирадикулоневриты с появлением вялых парезов с атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мягкого неба, параличи глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, параличи мышц, туловища и конечностей), токсический нефрит, а также развитие асфиксии при дифтерии гортани.

Длительность заболевания. В зависимости от своевременного введения противодифтерийной сыворотки и формы дифтерии состояние ребенка через 1-5 сут улучшается. К 3-4-му дню в большинстве случаев налеты исчезают. В зависимости от реактивности организма быстрота ликвидации местного процесса у различных детей не одинакова. Длительность самой болезни составляет 1-3 мес.

Прогноз: при введении противодифтерийной сыворотки в течение первых суток летальность не превышает 1 %, после 4-го дня болезни 15-20 %. Смерть больных в основном наступает от миокардита вследствие нарушения проводимости и развития зловещей триады: боли в эпигастральной области, рвота, стойкий ритм галопа.

Дифференциальный диагноз

· при дифтерии ротоглотки с бактериальными ангинами (фолликулярной, лакунарной, флегмонозной), ангиной Симановского-Венсана, грибковыми ангинами, герпетической инфекцией с поражением миндалин, некротическими ангинами при скарлатине, заболеваниями крови, инфекционным мононуклеозом, химическими и термическими ожогами слизистой оболочки полости рта;

· при дифтерии гортани и трахеи - со стенозирующими ларинготрахеитами при ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция), инородными телами гортани, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, коревым крупом, грибковыми поражениями гортани при ВИЧ-инфекции, коклюшем;

· при дифтерии носа - с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитами и врожденным сифилисом, ринитами вирусной этиологии, озеной, склеромой;

· при дифтерии глаз с аденовирусной инфекцией, герпетическими кератоконъюнктивитами.

Формулировка диагноза

Дифтерия ротоглотки (клинически, бактериологически), распространенная форма средней тяжести.

Дифтерия гортани (клинически, бактериологически), осложнение - асфиксия.

Дифтерия, комбинированная форма - зев, нос, гортань (клинически, бактериологически), тяжелое течение.

Дифтерия ротоглотки, токсическая форма II ст. (клинически, эпидемиологически), осложнение - парез мягкого неба.

Лечебная тактика

При подозрении на дифтерию любой локализации больные после забора материала из зева и носа направляются в инфекционные больницы или отделения для обследования и лечения. В подозрительных и сомнительных случаях показано введение противодифтерийной сыворотки до получения результатов бактериологического исследования. Сыворотка вводится по методу Безредки с предварительным определением чувствительности. Доза сыворотки определяется тяжестью течения дифтерии и колеблется от 10 000 до 200 000 МЕ на курс лечения. Для подавления жизнедеятельности дифтерийной палочки и уменьшения продукции экзотоксина используют антибиотики (пенициллин, эритромицин) в течение 14дней. Показано также патогенетическое лечение, направленное на уменьшение симптомов интоксикации, предупреждение развития миокардита и полирадикулоневритов.

Критерии правильности лечения: исчезновение дифтерийных налетов, признаков интоксикации и предупреждение осложнений.

Больных дифтерией выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию из зева и носа, проведенных с 2-дневным промежутком. Выписка при токсической дифтерии I ст. не ранее 28-годня, II ст. - 40-го дня, III ст. - 50-го дня болезни.

Профилактика

В очаге проводят заключительную дезинфекцию 1 % раствором хлорамина и однократное обследование бывших в контакте лиц на дифтерию. Выявленных бактерионосителей госпитализируют в стационар для санации. Дети, бывшие в тесном контакте с больным дифтерией, отстраняются от посещения детского коллектива на 7 дней до получения результатов бактериологического исследования. В течение этого времени их нужно ежедневно осматривать и измерять температуру тела.

К самым эффективным методам профилактики дифтерии относится проведение трехкратной вакцинации АКДС начиная с 3 мес с интервалом в 1,5 мес и последующими ревакцинациями детей (1,5 года, 6, 11, 16 лет) и взрослых (каждые 10 лет).

Первую ревакцинацию проводят однократно АКДС-вакциной. Если до начала вакцинации ребенок переболел коклюшем, то вакцинацию проводят АДС-анатоксином - две прививки с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию в этом случае проводят через 9-12 мес после законченного курса вакцинации однократно.

Если ребенок, перенесший коклюш, ранее получил две или три прививки АКДС-вакцины, курс вакцинации против дифтерии и столбняка считают законченным.