Книга дифтерия у детей
 |
| Книга | Описание | Год | Цена | Тип книги |
|---|---|---|---|---|
| Дифтерия у детей | В представленной монографии, подготовленной коллективом сотрудников НИИ детских инфекций Санкт-Петербурга, отражены современные представления об этиологии и эпидемиологии дифтерийной инфекции… — Политехника, (формат: 60x90/16, 255 стр.) Подробнее. | 2000 | 137 | бумажная книга |
дифтерия — и, ж. diphtérie f. <гр. diphthera кожа, пленка. Острое инфекционное заболевание, преим. у детей, сопровождающееся воспалением зева и образованием в нем белых пленок, то же что дифтерит. Крысин 1998. . Дифтерийный ая, ое. Дифтерийная прививка.… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
ДИФТЕРИЯ — (от греческого diphterion кожица, пленка), острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже носа, гортани, глаз и т.д.), общей интоксикацией. Возбудитель дифтерийная палочка. Заражение от больных и бактерионосителей… … Современная энциклопедия
ДИФТЕРИЯ — (от греч. diphtherion кожица пленка), острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже носа, гортани, глаз и т. д.), общей интоксикацией. Возбудитель дифтерийная палочка. Заражение от больных и бактерионосителей через … Большой Энциклопедический словарь
ДИФТЕРИЯ — острое заразное заболевание, вызываемое особым микробом дифтерийной палочкой, характеризующееся явлениями общего отравления (интоксикации) организма и очагами воспаления на месте внедрения микробов в организм (обычно зев, гортань, полость носа,… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства
Дифтерия — (от греческого diphterion кожица, пленка), острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже носа, гортани, глаз и т.д.), общей интоксикацией. Возбудитель дифтерийная палочка. Заражение от больных и бактерионосителей… … Иллюстрированный энциклопедический словарь
Дифтерия — I Дифтерия (diphtheria; греч. diphthera кожа, пленка) инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых… … Медицинская энциклопедия
ДИФТЕРИЯ — мед. Дифтерия острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Этиология Возбудитель грамположительная устойчивая во … Справочник по болезням
дифтерия — дифтерит (гр. diphthera кожа, пленка) острое инфекционное заболевание, преимущ. детского возраста, протекающее с явлениями общего отравления (интоксикации), воспалением зева, реже слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, с образованием пленчаты … Словарь иностранных слов русского языка
дифтерия — и; ж. [франц. diphtérie] Острая инфекционная болезнь, преимущественно детская, проявляющаяся в поражении зева, слизистых оболочек носа и гортани. Определить дифтерию. Сыворотка против дифтерии. ◁ Дифтерийный, ая, ое. Д ые палочки. Д ые симптомы.… … Энциклопедический словарь
Дифтерия — (от греч. diphthérion кожица, плёнка) острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием плотных плёнчатых налётов на месте внедрения возбудителя болезни и тяжёлым общим отравлением (интоксикацией) организма.… … Большая советская энциклопедия
ДИФТЕРИЯ — острое инфекционное заболевание, опасное для жизни, но предупреждаемое вакцинацией. Возбудитель бактерии вида Corynebacterium diphtheriae. Описание болезни, похожей на дифтерию, можно найти в трудах Гиппократа, однако четкая идентификация данной… … Энциклопедия Кольера
Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.
Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.
Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).
Классификация дифтерии глаза.
2. Атипичные – катаральная.
По последовательности поражения:
Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним поражением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) – при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное – при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, гортани (комбинированная форма).
Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначительная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3 – 4 сут. В процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные налеты, которые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидируется, через 3 – 5 сут исчезают пленки.
Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38 – 39 °C. Фибринозные налеты не только располагаются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. На глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.
При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3 – 4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем – гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2 – 3-й недели; зрение не нарушается.
Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.
Дифтерия наружных половых органов.
Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комбинированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).
При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.
Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.
При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и области вокруг ануса.
Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:
– при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;
– при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;
– при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот. При токсических формах дифтерии наружных половых органов возможно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5 – 7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.
При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изменения на наружных половых органах.
Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста – в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.
Классификация дифтерии кожи.
По последовательности поражения:
– токсическая I степени (отек диаметром 2,5 – 3 см);
– токсическая II степени (отек диаметром 3 – 4 см);
– токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).
Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.
При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.
Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).
Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.
Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).
Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q, нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.
Пациент умирает на 12 – 17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5 – 2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.
Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25 – 30-е сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.
Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4 – 6 мес.
Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).
Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточного и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.
Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-е сутки болезни, чаще на 30 – 35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не может держать голову и сидеть.
Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений – парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности – лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.
При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30 – 50-е сутки (III порог смерти).
При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2 – 3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3 – 5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10 – 14 сут.
Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3 – 6 мес. чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже – зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наиболее частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.
Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2 – 3 лет развиваются часто (50 % случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.
При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями и кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.
Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1 – 1,5 сут может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.
Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97,4 % случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).
Опорно-диагностические признаки дифтерии:
– наличие фибринозной пленки;
– незначительная выраженность классических признаков воспаления;
– характерная динамика температуры тела;
– параллелизм интоксикации и местного процесса;
Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:
– токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
– распространение налетов за пределы нёбных миндалин – на нёбные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки;
– выраженная интоксикация в первые дни болезни;
Книга: Детские болезни. Полный справочник
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными коринебактериями, характеризующееся фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Общие и местные признаки определены выработкой токсина, представляющего собой внеклеточный белковый продукт токсигенного штамма возбудителя. Заболевания вызывают как токсигенный, так и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.
Возбудителем заболевания является палочка Леффлера. Дифтерия встречается во всем мире, но уровень заболеваемости ею значительно снизился после Второй мировой войны благодаря вакцинации. Пик заболеваемости дифтерией приходится на осенние и зимние месяцы. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.
Более 80 % заболевших составляют невакцинированные дети в возрасте до 15 лет. Заболевают в основном лица из малообеспеченных слоев населения, проживающие в условиях скученности и лишенные полноценной медицинской помощи. Возбудитель дифтерии устойчив к низким температурам, длительно сохраняется на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света коринебактерии быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1–2 мин, а при кипячении – мгновенно.
Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки. Бактерии передаются воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре. Различные предметы (игрушки, белье) и пыль могут служить средством переноса возбудителя, но роль этого пути заражения невелика. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).
Клиника. Симптоматика дифтерии зависит от локализации инфекции, иммунологического статуса организма и степени выраженности токсинемии. Инкубационный период составляет 1–6 дней. Клинически дифтерию классифицируют на основании начальной локализации инфекции: дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней степени тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки, которая составляет 90 % всех случаев болезни.
Дифтерия носа вначале напоминает обычную простуду и характеризуется незначительной ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого характера, а затем и слизисто-гнойным. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные выделения, которые вызывают мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы сужены из-за отечности слизистой оболочки. При осторожном осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений приводит к запоздалой диагностике. Эта форма дифтерии встречается преимущественно у маленьких детей. Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.
Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и обычно протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Клинические проявления характеризуются шумным затрудненным дыханием и сухим кашлем. Внезапная обструкция гортани может наступать даже при легкой дифтерии, когда частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Своевременное проведение специфического лечения предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18–24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.
Описаны случаи дифтерии кожи, конъюнктивальной оболочки поражение ушей и кожи однако это наблюдается редко.
Дифтерия кожи развивается при повреждении эпителиального покрова кожи. Появляется язва с четкими краями, покрытая дифтерийной пленкой, в месте трещин, царапин, опрелостей, ран. Воспалительный процесс у девочек может располагаеться на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных. Дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом. При этом веки краснеют, отекают и покрываются пленками. Процесс чаще односторонний. Общее состояние больного нарушается незначительно. Дифтерия ушей характеризуется наружным отитом.
Клинические проявления дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков прививания и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные природные и общественные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета. Течение дифтерии у привитых довольно гладкое, осложнений практически не встречается. Интоксикация уменьшается уже на 2-3-й день заболевания, отек незначительный, пленки небольших размеров, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания.
Диагностика. Дифтерия диагностируется на основании клинических данных, поскольку всякая задержка с началом лечения увеличивает опасность для жизни больных. Главным клиническим симптомом дифтерии является наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. Диагноз подтверждается выделением возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа у частично иммунных лиц могут проявляться симптомами обычной простуды. При выделении из носа значительного количества серозно-кровянистого или гнойного отделяемого дифтерию необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом. Дифтерию миндалин и глотки необходимо дифференцировать от стрептококкового фарингита, обычно сопровождающегося более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и легко отделяемыми пленками, которые покрывают только миндалины. Дифтерию глотки также необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.
Осложнения. У маленьких детей может наступить внезапная смерть вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой. Сужение дыхательных путей может быть вызвано значительным отеком тканей шеи. Миокардит может развиваться как после тяжелых, так и после легких форм дифтерии, но чаще он встречается при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза. Обычно он выявляется на 2-й неделе заболевания, однако может обнаруживаться раньше (на 1-й неделе) или значительно позднее (до 6-й недели после начала дифтерии). Это наиболее тяжелое осложнение дифтерии, которое требует соблюдения строгого постельного режима, тщательного наблюдения и лечения. Неврологические осложнения при дифтерии проявляются чаще всего моторными, а не сенсорными нарушениями, бывают двусторонними и обычно проходят после выздоровления. Наиболее характерен для дифтерии паралич мягкого неба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Параличи глазодвигательного нерва возникают преимущественно на 5-й неделе заболевания, но могут появляться уже в 1-ю неделю. При этом у больных отмечают нечеткость зрения, нарушения аккомодации, внутреннее косоглазие. Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка. При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Полирадикулоневриты исчезают через 1–3 месяца с полным восстановлением структуры и функций мышц. Иногда через 2–3 недели после начала дифтерии у больных поражаются вазомоторные центры, что сопровождается гипотензией и сердечной недостаточностью. Могут развиваться гастрит, гепатит и нефрит.
Лечение. Проводится специфическая и антибактериальная терапия в условиях изоляции больного в инфекционный стационар с обеспечением должного санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов. Основной задачей лечения является нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, который получают из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Антитоксин следует вводить как можно раньше. Перед введением антитоксина необходимо провести пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Для этой цели 0,1 мл антитоксина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1: 1000, вводят внутрикожно или закапывают в конъюнктиву. Положительная реакция (эритема более 10 мм диаметром в месте инъекции через 20 мин или конъюнктивит со слезотечением) свидетельствует о необходимости проведения десенсибилизации. Если у больного проявляется чувствительность к лошадиной сыворотке, антитоксин вводят в постепенно увеличивающихся дозах с промежутками 20 мин. При отсутствии реакции оставшуюся дозу антитоксина вводят внутривенно медленно. Дозы антитоксина подбирают в зависимости от степени тяжести заболевания. К сожалению, при гипертоксических формах, а также при несвоевременном (на 3-и сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии лечение антитоксином является малоэффективным.
Одновременно проводят антибактериальную терапию с использованием антибиотиков пенициллинового ряда в общепринятых дозах в течение 5-10 дней. Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др. Проводится также дезинтоксикационная терапия. Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим в течение 3–4 недель при токсических формах и 5–7 недель и более при развитии осложнений. Пищу назначают жидкую и высококалорийную. Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, дачей теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона. Применяют увлажненный кислород через носовой катетер. Для улучшения дыхания необходимо отсасывать отделяемое из носоглотки. Внимательно следят за изменением глотательного рефлекса и изменениями голоса. При прогрессировании явлений стеноза производится трахеотомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.
Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации. Очень важно проводить вакцинацию в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих), поскольку именно они являются группами риска заражения и распространения инфекции. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам. Профилактика дифтерии также предусматривает изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больных считают заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов бактериологического посева, который проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом в 2 суток между забором материала. Дифтерией заражаются преимущественно неиммунные лица, тесно контактирующие с больным, поэтому у всех контактирующих необходимо проводить бактериологическое исследование на дифтерию отделяемого из носоглотки. Бактерионосителям токсических форм возбудителя необходимо ввести повышенную дозу дифтерийного анатоксина и назначить антибактериальный курс лечения.
Прогноз. Уровень смертности от дифтерии до начала применения антитоксина и соответствующих антибиотиков составлял 30–50 %. Чаще всего умирали дети в возрасте до 4 лет вследствие закупорки дыхательных путей дифтерийными пленками. В настоящее время уровень смертности от дифтерии не превышает 5 %. В первые 2–5 дней смертельные исходы наступают в основном в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии (при распространенном крупе), на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов. Закупорка гортани может развиться внезапно. Миокардит может быть связан с сердечной недостаточностью. Иногда дифтерийный миокардит осложняется необратимыми поражениями сердца. Паралич диафрагмального нерва может наступать в поздние сроки и вызывать паралич дыхательных мышц. В целом прогноз при дифтерии зависит от локализации и распространенности местных изменений, иммунного статуса организма, сроков установления диагноза, начала соответствующего лечения и адекватного ухода за больным. Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко, однако вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.
Читайте также:
- Мейоз происходит при образовании спор сибирской язвы
- Елена масюк журналистка встречалась с больным лепрой
- Прививка дифтерия столбняк лимфоузлы
- Африканская чума свиней за рубежом
- T012273 источником иерсиниоза являются