Коклюш учебник по инфекции

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель коклюша – мелкая, грамотрицательная, гемолитическая, неподвижная, малоустойчивая во внешней среде палочка. Возбудитель быстро погибает под действием высокой температуры, при воздействии прямых солнечный лучей и дезинфектантов. Сохраняет чувствительность к антибиотикам (макролидам, цефалоспоринам, левомицетину). Экзотоксин вызывает гибель и отторжение эпителия верхних дыхательных путей. Он воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, на стенки сосудов и приводит к выраженным нарушениям внутриклеточного метаболизма, гипоксии.

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек и бактерионоситель. Выделяются следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней;

2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней;

3) период разгара болезни (период судорожного кашля) – 3—6 недель;

4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не производится.

Коклюш

Коклюш – это острое респираторное заболевание, которое может развиваться в любом возрасте. Однако чаще всего оно встречается и приобретает наиболее тяжелые формы у детей младшего возраста.

Коклюш относится к наиболее контагиозным заболеваниям и встречается у 97-100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Заболеваемость коклюшем характеризуется сезонностью. Увеличение заболеваемости начинается в июле-августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года. Возбудители коклюша очень редко выделяются от здоровых лиц. Источником инфекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). Инфекция передается воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2–2,5 м и малоустойчив во внешней среде. Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в 1-ю неделю спазматического кашля – у 90-100 % из них выделяется коклюшная палочка. На 2-й неделе заразительность больных снижается, возбудитель можно выделить только у 60–70 % больных. Через 4 недели от начала заболевания больные практически не заразны и для окружающих не опасны. Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия иммунитета. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока. Особую группу восприимчивых к коклюшу лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к коклюшу. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни. Это необходимо знать, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них высока смертность от этой инфекции. После перенесенного заболевания остается стойкий, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи коклюша крайне редки.

Клиника . Инкубационный период (т. е. период с момента проникновения инфекции в организм до проявления первых признаков заболевания) коклюша – 6-20 дней, но обычно 7 дней. Выделяют следующие периоды заболевания: катаральный, пароксизмальный, период обратного развития и выздоровления. Обычно заболевание протекает в течение 6–8 недель.

Катаральный период (1–2 недели). Катаральный период протекает по-разному и не имеет никаких специфических особенностей. Преобладает симптоматика со стороны верхних дыхательных путей. Появляются, насморк, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела. У ребенка может отмечаться обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера. Температура тела может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Только в очень тяжелых случаях температура может повышаться до 38–39 °C. От тяжести заболевания зависит выраженность интоксикации – от легкого недомогания, беспокойства, раздражительности и снижения аппетита до значительного нарушения самочувствия. Кашель и в этот период является ведущим симптомом коклюша. Кашель сухой, не уменьшается при приеме симптоматических средств, усиливается к вечеру или ночью, у некоторых детей он становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов. В легких случаях катаральный период продолжается 11–14 дней, при более тяжелом течении сокращается до 5–8 дней.

При тяжелой форме заболевания развивается кислородная недостаточность, кожные покровы бледны, появ-ляется синюшный оттенок носогубного треугольника. У некоторых детей появляются надрыв и язвочка на уздечке языка – следствие напряжения и травмы о нижние резцы. В особо тяжелых случаях возможно нарушение мозгового кровообращения с потерей сознания, судорогами, нарушениями ритма дыхания, иногда парезами, которые в период выздоровления проходят без следа. Длительность судорожного (спазматического) периода при отсутствии своевременного лечения – 2–8 недель и более. К концу его приступы протекают мягче, число пароксизмов постепенно уменьшается, заболевание переходит в следующий период.

Период разрешения (обратного развития) продолжается еще 2–4 недели. Приступы кашля становятся редкими, без рвоты, переносятся ребенком гораздо легче, улучшается самочувствие и состояние больных.

Период выздоровления может длиться еще 2–6 месяцев. При наслоении других респираторных инфекций, например, ОРЗ, возможно возобновление кашля. В этот период еще сохраняется слабость, повышенная возбудимость, раздражительность, восприимчивость детей к другим инфекциям.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у старших детей, инкубационный период укорачивается. Катаральный период при этом короткий, а судорожный длиннее. Как таковой судорожный кашель обычно отсутствует, но отмечаются приступы беспокойства, чиханья, крика, в этот период ребенок может принимать позу плода.

Нередко развиваются задержки дыхания (от 30 с до 2 мин) и даже его остановка (более 2 мин). Они могут возникать на высоте приступа и, что особенно опасно, вне приступа и даже во сне. Вместо рвоты у самых маленьких детей может быть срыгивание. У детей младшего возраста часты осложнения коклюша, возможны тяжелые последствия (нарушения мозгового кровообращения с параличами, бронхиты, нарушение психомоторного развития).

У привитых детей коклюш протекает в легкой форме, как правило, без осложнений и последствий, а чаще в атипичной (стертой) форме.

Осложнения . Чаще всего коклюш осложняется пневмонией. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию эмфиземы. Частым осложнением является средний отит. Коклюш может провоцировать скрыто протекающую туберкулезную инфекцию. Упорная рвота может привести к развитию судорог. Из других осложнений возможны язва уздечки языка, носовые кровотечения, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, нарушения питания.

Диагностика . Коклюш можно заподозрить на пароксизмальной стадии заболевания. Указания на контакт с больными помогает в диагностике.

Профилактика . Самой надежной мерой профилактики коклюша является создание активного иммунитета с помощью вакцинации. По календарю обязательных прививок вакцинация проводится адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС). Больного коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Детям, находившимся в контакте с коклюшным больным, особенно на 1-м году жизни, и не привитым до 2 лет, вводят донорский нормальный иммуноглобулин (2–4 дозы). В детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин на 14 дней со дня изоляции больного.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, протекающее с длительным приступообразным спазматическим кашлем. Этиология. Возбудитель — неустойчивая во внешней среде грамотрицательная палочка Bordetella pertussis.

✎ Эпидемиология. Коклюш — типичный антропоноз. Источник инфекции — больные люди и бактерионосители. При работе с больными учитывают возможность развития стёртых форм болезни (преимущественно у взрослых и детей старшего возраста), представляющих наибольшую эпидемическую опасность. Заразен больной с 1 до 25 дня заболевания. Длительность заразного периода может сократиться при проведении антибактериальной терапии. Наиболее поражаемый контингент — дети первого года жизни. К 4-5 годам у большинства детей формируется иммунитет в результате либо перенесённого заболевания, либо проведённого курса вакцинации. Невысокая частота развития коклюша в старшей возрастной группе объяснима естественной иммунизацией распространёнными в бытовых условиях возбудителями. В отличие от большинства капельных детских инфекций, заболевание часто регистрируют у новорождённых. Распространение инфекции происходит только капельным путём во время кашля (через аэрозоль инфицированной мокроты), Поэтому изоляция больного даже за ширму, препятствующую прямому попаданию капель мокроты на слизистые оболочки восприимчивых к инфекции детей, — простой и надёжный метод предупреждения распространения заболевания.

❐ Клиническая картина

● Периоды развития заболевания

● Инкубационный (3-15 сут)

● Продромальный (катаральный) (2-10 сут)

● Период спазматического кашля (2-4 нед)

● Период разрешения (2-3 нед).

● Навязчивый, упорно нарастающий в течение 2-10 дней как по частоте, так и выраженности, вплоть до приступообразного

● Приступы спазматического кашля, характеризующиеся повторными кашлевыми толчками-выдохами с последующим удлинённым свистящим вдохом (репризой)

● Приступ кашля заканчивается отхождением вязкой слизистой стекловидной мокроты или рвотой

● Во время приступа кашля лицо больного краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза

● Приступы апноэ у детей первых месяцев жизни

на высоте или после приступа кашля

● В период развёрнутых проявлений болезни у пациента регистрируют только характерный приступообразный кашель. Появление влажного неприступообразного кашля свидетельствует обычно о разрешении болезни.

● Типично отсутствие или слабая выраженность симптомов общей интоксикации в период развёрнутых проявлений болезни.

● Частота приступов кашля — более 15 в сут

● Рвота и её частота

● Степень выраженности дыхательных расстройств (апноэ, бледность и цианоз кожных покровов между приступами кашля)

● Признаки поражения ЦНС: угнетение, очаговая неврологическая симптоматика.

❐ Методы исследования

● Выделение возбудителя или его Аг

● В посевах слизи из зева на селективные среды (глицериново-картофельный агар с добавлением крови или казеиново-угольный агар); наибольший процент положительных результатов получают при заборе материала в первые 7-10 дней болезни и отсутствии специфического лечения

● Обнаружение Аг возбудителя в слизи зева (РИФ)

● Обнаружение AT к Аг возбудителя

● РСК и пассивная гемагглютинация в сыворотке с нарастанием титра AT в 4 раза

● ИФА: определение IgG и IgM к Аг коклюшного токсина в сыворотке

● Реакция латекс-микроагглютинации в пробах слюны пациента

● Общий анализ крови: лейкоцитоз и/или лимфоцитоз при нормальной СОЭ

● Рентгенологическое исследование — повышенная прозрачность лёгочных полей (признаки эмфиземы), уплощение куполов диафрагмы, усиление лёгочного рисунка с появлением сетчатости. Дифференциальный диагноз

❐ Лечение:

● Эритромицин по 30-40 мг/кг/сут в 4 приёма — препарат выбора во время катаральной стадии; другие антибиотики, эффективные в отношении В. pertussis (например, эритромицин, ампициллин, левомицетин). При раннем начале лечения антибиотики могут облегчить течение заболевания и укоротить заразный период.

● Для подавления приступообразного кашля

● Пребывание больного на свежем воздухе (дети вне помещений практически не кашляют)

● Психоседативные средства, например диазе-пам (детям старше 6 мес по 1-2,5мг [0.04-0,2 мг/кг] 3-4 р/сут)

● Применение противокашлевых средств не рекомендовано

● Следует избегать воздействий, провоцирующих кашель (горчичники, банки, отхаркивающие средства).

● При тяжёлом течении с апноэ предложены глкжокортикоиды в средних дозах и/или теофиллин в течение 5-7 дней; при приступах апноэ — массаж грудной клетки, искусственное дыхание, кислород.

✎ Осложнения

● Кровоизлияния под слизистые оболочки и во внутренние органы (головной мозг). Профилактика

● Вакцинация коклюшной вакциной, входящей в состав комплексного препарата АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Курс вакцинации состоит из 3 инъекций препарата. Ревакцинация однократная — через 1,5-2 года после первичной вакцинации. Активную иммунопрофилактику проводят у детей до 6 лет

● Карантин на 14 дней при выявлении случая заболевания в детском коллективе.

✎ МКБ: А37 Коклюш Литература. 129: 92-94

Кокцидиоидомикоз — неконтагиозный системный микоз, проявляющийся в виде первичной лёгочной инфекции или прогрессирующих гранулематозных поражений кожи, костей, суставов, внутренних органов и мозговых оболочек. Этиология. Coccidioides immitis.

● Эндемичные районы (засушливый климат с коротким и интенсивным сезоном дождей): долина реки Сан-Хокайн, половина региона пустыни Нижняя Сонбра (Юго-Запад США, Мексика), Центральная и Южная Америка

● Спорадические повсеместные вспышки обусловлены переносом возбудителя гончарными и текстильными изделиями, изготовленными в эндемичных районах

● В неэндемичных районах регистрируют спорадические случаи заболевания, вызванные завозом конидий с различными продуктами

● Особую эпидемическую опасность представляют археологические раскопки, земляные работы, песчаные бури, а также чрезмерное размножение землероющих грызунов

● Резервуар возбудителя — почва

● Путь заражения — воздушно-пылевой.

❐ Факторы риска

● Филиппинцы, негроиды и этнические группы с тёмной кожей наиболее подвержены заболеванию

● Поражения ЦНС наблюдают чаще у молодых мужчин-европеоидов

● Иммунодефицитные состояния, особенно с нарушениями клеточных иммунных реакций (в т.ч. СПИД)

❐ Патоморфология

● Воспалительная реакция с участием лейкоцитов, макрофагов и образованием гигантских клеток

● Пневмония с многочисленными мелкими гранулёмами, образующими крупные очаги или захватывающими целую долю лёгкого

● Некроз участков воспаления с образованием каверн и абсцессов.

✎ Классификация: и клиническая картина. Инкубационный период — 7-18 сут.

● Лёгочный кокцидиоидомикоз (60% случаев) протекает легко или бессимптомно. Реже наблюдают болезнь (лихорадку) долины реки Сан-Хоакин, сопровождаемую общим недомоганием, кашлем, болями в грудной клетке, повышенным ночным потоотделением, болями в суставах, экссудативной и узловатой эритемой.

● Диссеминированный кокцидиоидомикоз развивается в нелеченых случаях, обычно через год после начала заболевания. Симптомы: слабость, недомогание, лихорадка и головная боль, цианоз, одышка, узловатая эритема, увеличение печени и селезёнки, остеомиелиты, острые артриты и поражения кожи.

● Кокцидиоидный менингит — медленно прогрессирующее заболевание. Симптомы: сильные головные боли, ригидность затылочных мышц, лихорадка, расстройства сознания.

❐ Лабораторные исследования

● Выделение возбудителя из мокроты, очагов поражений кожи и внутренних органов. Работу с инфицированным материалом проводят в специализированных лабораториях

● Кожные пробы с кокцидиоидйном (Аг мицелиальной фазы) и сферулйном (Аг тканевой фазы)

● Биопсия поражённых участков кожи, внутренних органов и бронхоскопия при невозможности подтверждения диагноза другими методами.

● Тест экзоантигенной флюоресценции основан на идентификации специфических Аг мицелия возбудителя; применяют для экспресс-дифференцировки от прочих грибов, образующих артроконидии.

❐ Специальные исследования

● Рентгенография органов грудной клетки: инфильтраты, узелки, полости, увеличение медиастинальных или прикорневых лимфатических узлов, плевральный выпот.

❐ Дифференциальный диагноз

● Пневмонии другой этиологии

● Гистоплазмоз и другие грибковые заболевания

❐ Лечение:

● Режим амбулаторный, при тяжёлом течении — госпитализация

● При отрицательных результатах кожных проб и серологических исследований, но веском подозрении на кокцидиоидомикоз исследования повторяют каждые 2 нед. При положительных результатах серологических исследований определение титров AT проводят каждые 2 нед до снижения их уровня и клинического улучшения или выздоровления

● Повторные рентгенограммы грудной клетки до нормализации рентгенологической картины или полного образования рубца

● Увлажнение воздуха при сухом кашле или тонзиллите.

✎ Лекарственная терапия:

● При лёгком течении — симптоматическое лечение (противокашлевые средства при кашле и НПВС при плевритической боли)

● При персистирующем, прогрессирующем течении или генерализованном поражении:

● Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг, общая доза — 2-4 г

● Кетоконазол — 200-400 мг/сут

● Флуконазол — 200-400 мг/сут; при менингите — 800 мг/сут (препарат выбора)

● Показатели отсутствия терапевтического эффекта: низкий титр IgG (>1:16) сохраняется в течение 6 нед без положительной динамики; отрицательные результаты кожных проб при положительных результатах серологических исследований. Меры предосторожности

● Применение глюкокортикоидов противопоказано

● Амфотерицин В обладает высокой нефротоксичностью. Лекарственное взаимодействие

● Антагонисты Н2-рецепторов уменьшают абсорбцию кетоконазола

● При комбинированном приёме производных имидазола и триазола с терфенадином или астемизолом происходит удлинение интервала Q-T, и возникают желудочковые аритмии.

❐ Течение и прогноз

● В большинстве случаев — спонтанное выздоровление, обычно в течение нескольких месяцев

● Прогрессирующие и генерализованные формы с трудом поддаются лечению

● Часто отмечают рецидивы внелёгочных или генерализованных форм

● Прогноз неблагоприятный при нарушениях клеточных иммунных реакций или при высокой концентрации IgG.

❐ Профилактика

● Лабораторные культуры высоко контагиозны при ингаляции материала, в связи с чем при работе с ними лаборанты должны соблюдать все меры предосторожности

● Лицам групп повышенного риска следует избегать участия в строительных работах, археологических раскопках в эндеиичных районах.

❐ Синонимы

✎ МКБ: .

● В38.9 Кокцидиоидомикоз неуточнённый Литература. 129: 95-97

Лекция № 7. Коклюш

Коклюш – острое респираторное заболевание, развитие которого возможно в любом возрасте, но встречается и приобретает наиболее тяжелые формы он у детей младшего возраста. Характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля.

Этиология. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.

В. pertussis – короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб, крайне требовательна в отношении питательных сред (растет на среде Борде—Жангу с добавлением пенициллина для подавления роста сопутствующей флоры). Только что выросшие на питательной среде бактерии коклюша обладают антигенными особенностями, позволяющими относить их к типу, обозначенному как фаза I. Штаммы I фазы вызывают заболевание и необходимы для создания вакцины.

В. parapertussis морфологически неотличим от В. pertussis, так же требователен к питательным средам, но может быть дифференцирован с помощью специальных агглютинационных тестов.

Эпидемиология. Коклюш – наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97—100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.

Патоморфология. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия, слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы. Проявление функциональных расстройств обусловлено эмфиземой – повторяющимся спастическим состоянием дыхательных путей, а также ателектазами, спастическим состоянием бронхов. Наблюдаются изменения воспалительного характера в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных расстройств крово– и лимфообращения.

Патологические изменения могут развиваться также в мозге и печени и заключаются в геморрагиях, видимых как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Возможны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой дегенерацией печени.

Патогенез. Заражение коклюшем наступает при ингаляции бактерий I фазы.

В организме инфицированного коклюшем человека начинают вырабатываться агглютинины, гемагглютининингибирующие, бактерицидные, комплементсвязывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. Существование защитного антигена в клеточной стенке возбудителя позволяет предполагать, что антитела, воздействующие на этот антиген, способны обеспечить иммунитет.

В отделяемом из верхних дыхательных путей у лиц, иммунных к коклюшу, содержатся IgA и IgG, обладающие противококлюшной активностью. Секреторный IgA предотвращает прилипание бактерий к клеткам, а сывороточный IgG медиирует длительный иммунитет к коклюшу. Защитное действие связано также с наличием антитоксических антител в сыворотке крови, которые препятствуют фиксации токсина на клеточных рецепторах и нейтрализуют токсины. Таким образом, местные и общие факторы гуморального иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к коклюшу.

Фактор, стимулирующий лимфоцитоз, также играет важную роль в патогенезе заболевания, способствуя мобилизации лимфоцитов из лимфатических органов, поражаются также В– и Т-лимфоциты. Роль факторов клеточного иммунитета при коклюшной инфекции у человека изучена недостаточно.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша составляет 6—20 дней, чаще – 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6–8 недель. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Заболевания, вызванные В. parapertussis или В. bronchosepta, протекают легче и менее продолжительно.

Выделяют три стадии заболевания:

1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела, реже обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера, иногда приводящее к закупорке верхних дыхательных путей. Коклюш на этой стадии обычно не диагностируется;

2) пароксизмальную стадию. Длится 2–4 недели и более. Появляются характерные повторные серии из 5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком из-за форсированного прохождения воздуха через суженную голосовую щель. При этом лицо ребенка краснеет или становится синюшным, глаза выкатываются, язык свисает, появляется слезо– и слюнотечение, вены на шее набухают. Тяжелые приступы кашля могут следовать друг за другом до выделения комка вязкой слизи, нарушавшего проходимость дыхательных путей. На этой стадии типичной является рвота. Сочетание приступов кашля с рвотой является характерным признаком коклюша, даже если отсутствует резкий свистящий вдох после кашля. Приступы кашля изнуряют ребенка, пугают его, нередко он худеет. Провоцирующими кашель факторами могут быть жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка, а в некоторых случаях даже предложение еды и питья. В промежутках между приступами дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжелобольных. Репризы наблюдаются не у всех больных коклюшем;

3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1–2 недель. В этот период времени приступы кашля, репризы и рвота протекают легче и наступают реже. Кашель может продолжаться в течение нескольких месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь при последующих инфекциях верхних дыхательных путей.

При физикальном обследовании изменений обычно не выявляют. В пароксизмальной стадии на голове, лице, конъюнктивальной оболочке и шее ребенка могут появляться петехии. У некоторых больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Коклюш легко диагностируется во время пароксизмальной стадии заболевания. Указания в анамнезе на контакт с больными помогают в диагностике.

Увеличение числа лейкоцитов в крови и абсолютного числа лимфоцитов не является патогномоничным для коклюша, так как подобные изменения у детей младшего возраста могут встречаться и при других инфекциях. На рентгенограмме легких могут обнаруживаться инфильтраты в области корня легкого, ателектазы и эмфизема.

Точный диагноз ставится при:

1) бактериологическом исследовании материала, взятого из носоглотки для посева с помощью тампона и засеянного непосредственно у постели больного на среду Борде—Жангу;

2) исследовании материала из носоглотки с использованием метода флюоресцирующих антител;

3) получении положительных результатов серологической диагностики, которая может проводиться путем определения иммуноглобулинов М-, А– и G-антител к возбудителю коклюша в сыворотке с помощью энзимоподобного иммуносорбентного теста и др.;

4) бронхологическом рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз возможен при выделении соответствующего возбудителя.

При аденовирусной инфекции установить диагноз помогает увеличение титра специфических антител.

Осложнения. Одним из самых частых и самых серьезных видов осложнений является пневмония – основная причина смерти 90 % детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем пневмонии может быть В. pertussis, но чаще всего она связана с присоединением вторичной инфекции.

Ателектазы развиваются вторично из-за закупорки просветов бронхов слизью. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию интерстициальной или подкожной эмфиземы. Нередкими осложнениями являются и бронхоэктазы, сохраняющиеся и в последующем, средний отит, вызванный пневмококками. Коклюш провоцирует реактивацию латентно протекающей туберкулезной инфекции.

Наблюдаются судороги и кома, представляющие собой проявления гипоксии мозга из-за развившейся асфиксии. В редких случаях возникают субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Упорная рвота приводит к развитию алкалоза, может способствовать возникновению судорог. Другими осложнениями могут быть язва уздечки языка, носовые кровотечения, мелена, субконъюнктивальные геморрагии, эпидуральные гематомы спинного мозга, разрывы диафрагмы, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, дегидратация и нарушения питания.

Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша, при введении в течение 3–4 дней способны ликвидировать всех возбудителей коклюша, вегетирующих в носоглотке больных, таким образом предотвратив развитие коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.

Поддерживающая терапия – создание адекватной гидратации, организация питания и устранение факторов, провоцирующих приступы кашля, кислородотерапия и отсасывание у больного вязкого секрета из верхних дыхательных путей, особенно у детей с пневмонией и выраженными нарушениями дыхания.

Профилактика. Иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины, которая дает эффект в 70–90 % случаев. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет курсом из трех внутримышечных инъекций препарата с интервалом в 1,5 месяца.

Прогноз. Уровень смертности не превышает 10 на 1000 случаев заболевания, но у детей в возрасте до 5 месяцев он может достигать 40 % и более. Летальный исход чаще связывают с пневмонией или другими осложнениями со стороны легких. Опасность развития хронических заболеваний, прежде всего бронхоэктатической болезни, трудно поддается учету.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.