Лечение рожи и целлюлита

Рожа (Erysipelas, огонь святого Антония) — острая поверхностная инфекция кожи с выраженным поражением лимфа­тических сосудов, обусловленная бетагемолитическими стрептококками группы А, реже золотистым стафилококком. Целлюлит (в строгом смысле слова) — острое, подострое или хроническое воспаление рыхлой соедини­тельной ткани. Этот термин, однако, главным образом применяется для инфекционного воспаления подкожной жировой клетчатки. Клиническим признаком рожи является яркая эритема с четким приподнятым краем, свидетельствующая о вовлечении в воспалительный процесс эпидермиса и дермы. Воспалительный процесс, однако, может захватывать как поверх­ностные, так и глубокие отделы кожи, что стирает клинические различия между целлюлитом и рожей. В настоящее время имеется тенденция расце­нивать рожу как клиническую разновидность целлюлита, включающую в себя воспаление как кожи, так и подкожной жировой ткани. Эта точка зрения подтверждается одинаковой стрептококковой этиологией обоих процессов.

Этиология рожи и целлюлита

Основным этиологическим фактором рожи у людей с нормальным иммунитетом являются стрептококки группы А, реже G, а также С и В. У новорожденных причиной рожи могут быть стрептококки группы В; они также могут вызывать рожистое воспаление в области промежности и живота у беременных женщин. Золотистый стафилококк также может быть причиной рожи (изолированно или в сочетании со стрептококком). Haemophilus influenzae является частым возбудителем рожи лица у маленьких детей, особенно в возрасте до 2 лет, но редко вызывает целлюлит у взрослых людей. Причинами целлюлита и рожи у людей с иммуносупрессией могут быть различные другие возбудители (Aeromonas hydrophiha, Pscudomonas aeruginosa, а также грамотрицателъные микробы и грибы). Факторами риска для развития рожи являются лимфостаз, венозная недостаточность, мокнущее интертриго, ожирение.

Периорбитальный целлюлит, возникающий вслед за травмой век или пиодермией, является обычно стрептококковым, редко стафилококковым. Если инфекция находится позади орбитальной перегородки, в более глубоких орбитальных тканях, заболевание называют орбитальным целлюлитом. В дополнение к кожным симптомам могут встречаться проптоз, офтальмоплегия, потеря остроты зрения. Периорбитальный и орбитальный целлюлит может быть осложнен тромбозом кавернозного синуса, формированием орбитального, субпериосталъного или мозгового абсцесса или менингитом.

Классическая рожа начинается остро, внезапно, с выраженными тяжелыми общими симптомами, но реакция на лечение в этих случаях бывает быстрой и хорошей. Рожа лица, как правило, бывает двухсторонней, входные ворота инфекции удается выявить не всегда. Очага эритемы вначале появляются на щеках около носа или впереди ушной раковины, распространяются вверх и могут достигать границы волосистой части головы. При отсутствии эффективного лечения возможны различные осложнения: фасциит, миозит, подкожные абсцессы, септицемия и у некоторых больных стрептококковой рожей — нефрит; у младенцев, истощенных людей и при иммуносупрессии возможен летальный исход. Предрасполагающими факторами являются операционные раны, трещины кожи (около носа и наружного слухового прохода, под ушными раковинами, в складках ануса и полового члена, межпальцевых складках), инфицирование пуповины, венозная недостаточность, ожирение, лимфостаз, хронические язвы голеней.

Острый целлюлит — гнойное воспаление, локализующееся преимущественно в глубоких отделах дермы и подкожной жировой клетчатке, при чинами которого чаще всего являются S. aureus и стрептококки группы А, реже другие бактерии (у новорожденных — стрептококки группы В, пневмококки, грамотрицательные бациллы; при иммуносупрессии — другие микроорганизмы, включая дрожжеподобные и плесневые грибы). У пожилых людей при длительной госпитализации, страдающих диабетом и т.п., возбудителями целлюлита могут быть Escherichia coli или другие Enterobacteriacea. Целлюлит имеет много клинических симптомов, анало­гичных роже (эритема, напряженность, боль), но его можно дифференци­ровать по отсутствию четкого края эритемы, глубокой плотной индурации тканей и иногда наличию крепитации при пальпации. В некоторых случаях на поверхности целлюлита возникают пузыри и некрозы кожи, иногда фор­мируются глубокие некрозы и фасциит.

Диагностика рожи и целлюлита

Лабораторные исследования при роже должны быть прежде всего направ­лены на идентификацию возбудителя для проведениия адекватной анти­микробной терапии. Для бактериологического исследования необходимо использовать содержимое пузырей, экссудат с поверхности эрозий и язв, а также кровь больного. При роже лица для бактериологического исследова­ния рекомендуется производить смывы со слизистой оболочки носа, горла, конъюнктивы и придаточных пазух. Серологические исследования могут быть полезными для диагностики стрептококковой, реже стафилококко­вой инфекции.

Рожу следует дифференцировать с опоясывающим лишаем, остеомиелитом нижней челюсти и лобной кости лица (очаги поражения в этом случае характеризуются эритемой без четких границ), дерматитом и ангионевротическим отеком от растений, медикаментов или красок для волос (во всех этих случаях отмечается сильный зуд и отсутствуют общие симптомы в виде лихорадки, боли, напряженности кожи), системной красной волчанкой и дерматомиозитом. При локализации рожи на ушных раковинах необходимо исключать рецидивирующий полихондрит.

Неосложненная рожа часто разрешается в течение 7-10 дней. Рецидивирующая стрептококковая рожа может приводить к поражению лимфатической системы кожи, которая вначале протекает клинически бессимптомно, но затем приводит к рецидивам болезни и развитию лимфостаза. Иногда рожа и целлюлит осложняются бактериемией и метастазами инфекции в различные органы; у маленьких детей и при иммуносупрессии может приводить к летальному исходу. Рецидивы могут приводить к обструкции лимфатических путей, макрохейлиту, плотному отеку век. Хронический лимфостаз в области нижних конечностей, обусловленный рецидивирующей рожей, может приводить к элефантиазу. У некоторых пациентов с частыми рецидивами рожи следует проводить профилактиче­ское лечение антибиотиками (обычно ежемесячными инъекциями бензатинпенициллина).

Пациенты с неосложненной рожей при отсутствии симптомов интоксикации должны сразу же получать антибиотики широкого спектра действия, действующие как на стрептококки группы А, так и на стафи­лококк. Назначают бензилпенициллин по 500 000-1 000 000 ЕД через 4 часа, при тяжелом течении суточную дозу увеличивают до 10 000 000 ЕД. Амоксиклав по 1 таблетке 3 раза в день, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день, азитромицин по 0,5-1,0 г ежедневно в течение 7 дней.

За рубежом в случаях неосложненной рожи рекомендуют пероральное назначение пенициллина V (Phenoxymethylpenicillin, 500 мг каждые 6 часов) в виде монотерапии или в сочетании с эритромицином, цефтриаксоном (Ceftriaxone), рокситромицином (Roxithromycine). Возможно также амбула­торное назначение прокаин-пенициллина (внутримышечно по 600000 ЕД два раза в день). Диклоксациллин (500 мг четыре раза в день), цефалоспорины также эффективны. Пациенты с иммуносупрессией, ослабленные, а также с симптомами системной интоксикации должны лечиться в стаци онаре внутривенным введением антибиотиков, таких как G-пенициллин, 1 000 000-2 000 000 ЕД каждые 4 часа, или более новых антибиотиков (таких как ципрофлоксацин, тикарциллин, тейкопланин или тиенам, ими пенем/циластатин). Если при поражении лица есть подозрение на инфицирование Н. influenza, назначают амоксиклав. При наличии тромбофлебита показаны антикоагулянты. Наружно можно использовать кубики льда или холодные компрессы.

Целлюлит

Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся эритемой, отеком тканей и болью.

Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.

Целлюлит развивается вокруг раневых поверхностей, язв или на непораженной коже (рожа ). Рецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушениями венозной и лимфатической системы. Нередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые проявления целлюлита.

Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, отличающаяся от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель, а также более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Наиболее часто она поражает нижние конечности, лицо и ушные раковины.

Ряд заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет, злокачественные болезни крови, иммунодефицитные состояния и др.). Целлюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы, а также микозы стоп, так как нарушается барьерная функция кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококковая флора. Нередки случаи развития целлюлита после венэктомии V. safena magna. Целлюлит конечностей чаще вызывается ?‑гемолитическим стрептококком.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при пальпации, края которой размыты, размеры ее могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный.

Участки поражения растут быстро, становясь бляшкоподобными, отечными, сопровождаясь лихорадкой. На их поверхности могут образоваться пузыри или фликтены. Менее остро и более медленно развивается целлюлит вокруг язв, обычно без лихорадочного компонента.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15‑й день болезни. У ряда больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, что приводит к рецидивирующему течению заболевания и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей, лимфостаза и элефантиаза (слоновости).

К осложнениям рожи относят развитие некрозов (при буллезно‑геморрагической форме), абсцессов, флегмон, флебита, сепсиса, отита, мастоидита, гнойного менингита (при роже лица, шеи).

Диагноз целлюлита

Диагноз целлюлита основывается на клинических признаках и лабораторных данных.

При развитии процесса на нижних конечностях обычно есть входные ворота для инфекции в виде язвы, эрозии, ссадины, глубокой трещины.

Бактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспаления с выделением культуры возбудителя в 45% случаях.

Лечение целлюлита

Лечение:

• пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500–1000 мг внутрь каждые 6 ч, цефалоспорины или эритромицин 250–500 мг внутрь каждые 6 ч).

При комбинации с грамнегативной инфекцией используют

• аминогликозиды (гентамицин и др.).

У детей при часто выявляемой Н. influenzae, используют

• ампициллин и хлорамфеникол в/в,
• а также цефалоспорины 2‑й и 3‑й генераций (цефуроксим, цефтриаксон и др.).

При отсутствии перечисленных антибиотиков назначают:

• пенициллин 3 000 000 ЕД/сут в течение 7–10 дней.
• ампициллин 2–3 г/сут (при рецидивирующей роже – эритромицин, линкомицин и др.),

Также назначают:

• дезинтоксицирующие средства (трисоль, гемодез, реополиглюкин и др.),
• аскорутин,
• препараты кальция (при отсутствии склонности к тромбозам),
• витамины А, группы В, никотиновую кислоту, поливитамины,
• иммуномодуляторы (при рецидивирующей форме);

Наружно:

• сухое тепло,
• УФО,
• УВЧ,
• при буллезной форме – на эрозии полимиксиновую, тетрациклиновую, метилурациловую мази и др.

Госпитализация и профилактика целлюлита

При роже больных госпитализируют, изолируют и назначают антибиотикотерапию.

Профилактика целлюлита заключается в соблюдении личной гигиены, лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у детей и в пожилом возрасте, гендерных и расовых отличий нет.Распространенность составляет 1.88 на 1, 000 пациентов дерматологических клиник.Причиной заболевания являются:

• Бета-гемолитические стрептококки группы А (S.pyogenes), B (S.agalactiae), С и G (S.dysgalactiae)
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)
• Гемофильная палочка тип В (Haemophilus influenzae В)
• Пневмококки (S.pneumoniae)
• Нейссерии (Neisseria meningitidis В)

Сообщалось о случаях заболевания, вызванных E.coli, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus, микобактериями (M.fortuitum, M.chelonae, M.abscessus) и Cryptococcus neoformans.

Входными воротами возбудителей инфекции обычно являются кожные язвы, местные травмы (уколы, ссадины, укусы, ожоги), различные заболевания кожи (псориаз, экзема, буллезные дерматозы, пиодермии), герпетическая или дерматофитная инфекции. У новорожденных рожа может развиться вследствие инфицирования пупка.Реже инфекция попадает в мягкие ткани гематогенным путем из очагов хронической инфекции.

Факторами риска являются:

• Заболевания сосудов (атеросклероз, венозный застой)
• Злокачественные новообразования и химиотерапия
• Лимфедема (после мастэктомии и операций на подкожных венах ног)
• Цирроз печени
• Сахарный диабет
• Иммунодефицит вследствии различных заболеваний и иммуносупрессивной терапии
• Почечная недостаточность и нефротический синдром
• Алкоголизм и наркомания
• Болезни верхних дыхательных путей
• Болезни слизистых оболочек(ринит, конъюнктивит) и уха (отит)
• Парапарезы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 суток.Характерным признаком является острое начало с общими симптомами (лихорадка выше 38°С , озноб, тошнота, рвота). В 70-80% случаев очаги располагаются на нижних конечностях (голени), в 5-20% на лице (переносица, периорбитальная область и щеки), реже в области верхних конечностей, туловища и шеи.Описаны локализованные поражения ушной раковины (ухо Милиана) и полового члена.Различают несколько клинических форм заболевания:

Региональные лимфатические узлы увеличены, отечны, часто наблюдается лимфангит.При инфицировании гемофильной палочкой цвет очага багрово-фиолетовый.В некоторых случаях на поверхности очагов наблюдаются петехии и экхимозы (эритематозно-геморрагическая форма).При во время начатом адекватном лечении процесс быстро регрессирует с незначительным шелушением на месте эритемы.

Характеризуется возникновением на фоне эритемы различных размеров пузырей, заполненных серозным содержимым в течении 24-72 часов от начала заболевания, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и коричневого цвета корок. В некоторых случаях содержимое пузырей носит геморрагический характер (буллезно-геморрагическая форма).При позднем начале или неадекватном лечении эрозии могут трансформироваться в трофические язвы.

Характеризуется проникновением инфекции и поражением подкожно-жировой клетчатки с возникновением плотного отека и разлитой эритемы.Характерны выраженные общие симптомы (лихорадка, рвота, головная боль).

Проявляется возникновением обширных участков некроза в очагах поражения в виде областей черного цвета и возникновения обширных язв неправильной формы.

Наблюдается в 30% случаев, преимущественно у лиц с венозной недостаточностью или лимфоотеком.Характерным ее признаком является отсутствии общей симптоматики и лихорадки.

• Тромбоз глубоких вен
• Септический шок с летальным исходом
• Метастатические абсцессы в различных органах
• Инфекционный эндокардит

Диагноз ставиться на основании характерной клинической картины и дополнительных лабораторных исследований:

• Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ)
• Микроскопия мазка из раневого экссудата, гноя, содержимого пузырей (выявление стрептококков или стафилококков)
• Тест с КОН для исключения грибковой инфекции
• Культуральное исследование материала из очагов поражения позволяет выявить возбудителя в 25% случаев

• Ранний опоясывающий лишай
• Контактный дерматит
• Гигантская крапивница и ангиоотек
• Эризипелоид
• Диффузный воспалительный рак молочной железы
• Хроническая мигрирующая эритема
• Рожеподобный кожный очаг у пациентов с гипогаммаглобулинемией.
• Бактериемия Campylobacterium jejuni.
• Тромбофлебит
• Варикозная экзема (застойный дерматит)
• Фиксированная эритема
• Узловатая эритема
• Семейная средиземноморская лихорадка
• Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита)
• Синдром Уэллса (рецидивирующий эозинофильный дерматит)

Препаратом выбора является пенициллин-терапия.

При типичной форме назначается:

• Прокаин пенициллин (600 000 ЕД 1 или 2 раза в день) или пенициллин V внутрь (250—500 мг каждые 6 часов) в течении 7-10 дней

При осложненных формах

• Парентеральное введение водорастворимого пенициллина G (600 000— 2 000 000 ЕД каждые 6 часов в течение 5-10 дней, при септическом шоке добавляют клиндамицин.

При непереносимости пенициллина применяются:

• Эритромицин (250-500 мг каждые 6 часов) в течении 10 дней
• Азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней
• Кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

Поскольку существует риск развития тромбоза глубоких вен в процессе рожистого воспаления, рекомендуется терапия антикоагулянтами.Хинолоны не показаны для лечения рожистого воспаления.

Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (0, 05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.)

В профилактике важную роль играет тщательная дезинфекция мелких травм, которые могут стать входными воротами для бактерий, ношение эластичных чулок, физиотерапия отеков с применением мануального лимфо- дренажа и компрессии.Профилактика особенно необходима при дерматофитии стоп.Ежедневно обрабатывают кожу бензоилпероксидом и противогрибковым кремом.Мнения расходятся по поводу длительности профилактики с применением антибиотиков.Установлено, что, хотя число рецидивов снижается, эффект такой профилактики не столь значителен. Постоянная профилактика антибиотиками показана только пациентам, у которых часто наступают рецидивы. Назначается:

• Бензилпенициллин-бензатин (тардоциллин) 2, 4 млн ЕД каждые 3 недели в течение 1-2 лет.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

а) Антибиотики при целлюлите и рожистом воспалении:

1. Антибиотики в случае инфекций, при которых подозревается Staphylococcus aureus (включая MRSA). Эмпирическая терапия пациентов с подозреваемыми или потенциальными стафилококковыми инфекциями в последние годы изменилась ввиду растущей распространенности инфекций MRSA. Традиционно в случае простого целлюлита, не требующего госпитализации, чаще всего назначался устойчивый к пенициллиназе пенициллин (напр., диклоксациллин) или пероральный цефалоспорин (напр., цефалексин). В регионах наиболее высокой распространенности MRSA более значительную роль в эмпирической терапии в последнее время играли клиндамицин, триметоприм-сульфаметоксазол, фторхинолоны и тетрациклины, такие как доксициклин и миноциклин. Однако каждый из этих препаратов имеет свои недостатки, которые следует учитывать, выбирая средство для эмпирической терапии.

Подавляющее большинство внебольничных и многие госпитальные штаммы MRSA остаются чувствительными к триметоприм-сульфаметоксазолу, но этот препарат практически неэффективен против стрептококков группы A (GAS). В некоторых регионах стрептококки, MRSA и MSSA— все обладают значительной резистентностью к клиндамицину, фторхинолонам и тетрациклинам.

Более того, в настоящее время отсутствуют данные в пользу перехода на эмпирическую терапию амбулаторных случаев ИКиМТ не бета-лактамовыми препаратами. Анализ экономической эффективности на модели применения цефалексина, клиндамицина и триметоприм-сульфаметоксазола в простых случаях ИКиМТ показал, что наиболее экономически эффективным выбором в большинстве клинических ситуаций является цефалексин, в том числе в ситуациях, отражающих даже максимальную частоту MRSA, документально зарегистрированную в литературе в настоящее время.

Ретроспективное исследование целлюлита в практике педиатров в регионе Филадельфии показало, что неэффективность эмпирической терапии была более вероятна при применении триметоприм-сульфаметоксазола, чем при назначении цефалексина или клиндамицина. Другие факторы, влиявшие на неэффективность терапии в случае всех трех антибиотиков, включали показатели тяжести инфекции, такие как лихорадка, абсцесс или обращение в отделение неотложной помощи; во всех изученных клинических ситуациях минимальный процент неэффективности отмечался для цефалексина, хотя не всегда статистически значимый. Мультицентровое ретроспективное исследование из Айдахо не обнаружило статистически значимой разницы в клинической эффективности между β-лактамовыми антибиотиками, которые применялись для эмпирического покрытия MRSA в амбулаторных случаях целлюлита, в то время как не β-лактамовые препараты ассоциировались с более высоким процентом побочных действий.

Ретроспективный характер этих исследований не предполагает объяснения причин, по которым эмпирическое покрытие MRSA выбиралось в одних случаях и не проводилось в других, поэтому эти исследования не исключают возможность, что в некоторых случаях эмпирическое покрытие не β-лактамовыми препаратами более эффективно. Однако в настоящее время, несмотря на сдвиг в назначениях в пользу терапии, которая может покрывать MRSA, данные указывают на то, что в большинстве случаев простого, не требующего госпитализации целлюлита, продолжают применять преимущественно резистентные к пенициллиназе β-лактамовые антибиотики.

В более тяжелых, требующих госпитализации случаях целлюлита обычно применяются парентеральные антибиотики; для стационарных пациентов также важно решение спорного вопроса, применять ли β-лактамовый препарат или эмпирическое покрытие MRSA, однако риск выбора неадекватной первоначальной терапии в случаях более тяжелой инфекции значительно выше, что во многих ситуациях, вероятно, смещает баланс в сторону эмпирического покрытия MRSA, в частности ванкомицином. При подозрении на MRSA или при наличии в анамнезе пациента указания на реакцию немедленного типа (опосредуемую иммуноглобулином Е) на пенициллин или цефалоспорин, чаще всего выбирают внутривенные полусинтетические резистентные к пенициллиназе пенициллины (напр., нафциллин 2 г внутривенно каждые 4 часа) и цефалоспорины (напр., цефазолин 1 г внутривенно каждые 8 часов) или ванкомицин (1 г внутривенно 2 раза в день).

Недавно опубликованный абстракт представил убедительные ретроспективные данные в пользу применения ванкомицина по сравнению с β-лактамовыми антибиотиками в качестве эмпирической терапии целлюлита у стационарных пациентов.62 Карбапенемы обладают очень широким спектром покрытия и являются полезными агентами в случае тяжелых инфекций, когда MRSA не подозревается или в комбинации с анти-MRSA терапией. Линезолид (600 мг внутрь два раза в день) представляет собой оксазолидинон, который появился в качестве эффективной пероральной альтернативы для инфекций, вызванных MRSA, MSSA, GAS и VRE, но резистентность к линезолиду, хотя еще редкая, постепенно растет. Для амбулаторных пациентов применение препарата ограничено, главным образом, стоимостью, однако во многих ситуациях стационара он может оказаться экономически оправданным, поскольку сокращает время госпитализации по сравнению с ванкомицином.

К другим лекарственным средствам, одобренным FDA (Управлением по надзору за качеством продуктов и лекарственных средств США), для лечения ИКиМТ относятся хинупристин-дальфопристин, даптомицин и тигециклин. Применение хинупристина-дальфопристина (комбинированного антибиотика стрептограмина) ограничено большими объемами внутривенных инфузий, необходимых для достижения адекватной пенетрации в кожу. Бактерицидный липопептид даптомицин (4 мг/кг/день) достигает очень хороших концентраций в коже и эквивалентен ванкомицину и другим антибиотикам в лечении ИКиМТ. Кроме того, с учетом нового механизма действия препарата, который еще плохо изучен, но включает нарушение электрического потенциала бактериальной мембраны, постулируется меньшая вероятность развития бактериальной резистентности.

Тигециклин, глицилциклин нового поколения, производное миноциклина, преодолевает существующие механизмы резистентности к тетрациклину и обладает широким спектром эффективного действия против грамотрицательных и грамположительных бактерий (в том числе MRSA), а также анаэробных микроорганизмов и некоторых атипичных патогенов.

К новым действующим веществам относятся оритаванцин, далбаванцин и телаванцин, новые липогликопептиды с длительным периодом полураспада, принадлежащие к тому же классу, что и ванкомицин. Недавно были разработаны два новых цефалоспорина, эффективных против MRSA—(1) цефтаролин и (2) цефтобипрол. И наконец, контроль FDA проходит иклаприм, новый ингибитор дигидрофолат-редуктазы, родственный триметоприму.

2. Антибиотики для преимущественно стрептококковых инфекций. В современной практике редко можно с достаточной уверенностью исключить S. aureus, чтобы проводить эмпирическую терапию только антистрептококковыми препаратами, без лекарств, которые хорошо действуют против стафилококков, но на ранней стадии легких случаев рожистого воспаления, известным возбудителем которых является GAS, можно в условиях амбулаторного лечения назначать перорально или внутримышечно пенициллин. Чаще применяются дикоксациллин или цефалексин (оба 500 мг четыре раза в день), поскольку клинически сложно исключить S. aureus. У лиц с аллергией на пенициллин можно применять макролиды и клиндамицин, но сообщалось о возрастающей резистентности Streptococcus pyogenes к эритромицину.

Тяжелые стрептококковые ИКиМТ или ИКиМТ, осложненные сопутствующими заболеваниями, в том числе диабетом, необходимо лечить высокими дозами внутривенного водного раствора пенициллина G (1-2 миллиона единиц каждые 4-6 часов), но сейчас один пенициллин в случае кожных инфекций назначается редко без подтверждения в тканевой культуре мономикробной стрептококковой инфекции.

б) Вспомогательные мероприятия. Уход за локальными очагами рожистого воспаления и целлюлита включает постельный режим и возвышенное положение пораженных участков для уменьшения локального отека. Прохладные, стерильные повязки с физиологическим раствором уменьшают локальную боль и особенно показаны при наличии буллезных очагов. Применение влажного тепла может помочь в локализации абсцесса, связанного с целлюлитом. Хирургических мероприятий при рожистом воспалении и целлюлите обычно не требуется за исключением подозрения на абсцесс или некротизирующую инфекцию. В таких случаях абсцесс дренируют и проводят бактериологический посев.

в) Профилактика целлюлита и рожистого воспаления. Первостепенное значение для профилактики ИКиМТ имеют обучение медицинского персонала, строгое выполнение мероприятий по контролю инфекции и разумное применение противомикробных средств. Стратегии деколонизации пока не смогли продемонстрировать последовательную эффективность, и продолжающееся развитие резистентности заставляет опасаться осложнения.

Были разработаны несколько вакцин против S. aureus, которые теоретически преодолевают механизмы резистентности стафилококков, но пока ни одна из них подтвердила эффективность после III фазы испытаний. Антистафилококковый IgG также оказался неэффективным на поздних стадиях тестирования. В настоящее время исследуется вакцина против М-белка стрептококков группы А.

г) Список литературы:

1. Vinh DC, Embil JM: Rapidly progressive soft tissue infections. Lancet Infect Dis 5:501-513, 2005.
2. Rice LB: Antimicrobial resistance in Gram-positive bacteria. Am J Infect Control 34: SI 1-S19; discussion S64-S73, 2006.
3. Davis SL et al: Epidemiology and outcomes of community- associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. I Clin Microbiol 45:1705-1711, 2007.
4. Jones JC et al: Mupirocin resistance in patients colonized with methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a surgical intensive care unit. Clin Infect Dis 45:541-547, 2007.
5. Lopez FA, Lartchenko S: Skin and soft tissue infections. Infect Dis Clin North Am 20:759-772, v-vi, 2006.
6. Kroshinsky D, Grossman ME, Fox LP: Approach to the patient with presumed cellulitis. Semin Cutan Med Surg 26:168-178, 2007.
7. Falagas ME, Vergidis PI: Narrative review: Diseases that masquerade as infectious cellulitis. Ann Intern Med 142:47-55, 2005.
8. Swartz MN: Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med 350:904-912, 2004.
9. Phillips S, MacDougall C, Holdford DA: Analysis of empiric antimicrobial strategies for cellulitis in the era of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Ann Pharmacother 41:13-20, 2007.
10. Elliott DJ et al: Empiric antimicrobial therapy for pediatric skin and soft-tissue infections in the era of methicillinresistant Staphylococcus aureus. Pediatrics 123: e959-e966, 2009.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019