Макропрепарат трахеит при дифтерии

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная - острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.

При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.

В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив за­болевания.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.

Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

Изучить макропрепараты:

138. Дифтеритический колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.

232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).

Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.

326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления

380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.

На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.

562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

Изучить микропрепараты:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

162. Некротическая ангина при скарлатине.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация

Указать на рисунке:

1 - лимфоидную ткань

2 - очаги некроза

156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

(дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при дифтерии; оценивать осложнения и объяснить причины смерти при данном заболевании; 2) дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения, осложнения, исходы;

3) дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенезохарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции, осложнения, исходы

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция имеют ряд общих признаков: 1. Основной путь передачи воздушно - капельный, хотя возможен и контактный; 2. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3. Наблюдается выраженный токсикоз, являющийся проявлением токсемии; 4. Болеют чаще дети, возможно заболевание и взрослых.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с действием экзотоксина. Возбудитель – палочка дифтерии Лефлера – относится к семейству коринобактерий. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени – больные. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники и канальцевый эпителий почек.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин, миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Воспаление носит характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, пленка которого долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.

В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие постмиокардитического кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и периферических нервах, где развивается паренхиматозный токсический неврит с распадом миелина. Прежде всего, поражаются те нервные стволы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 месяца в виде, так называемых, поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Клинически выделяют 3 стадии истинного крупа: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Развитие стеноза верхних дыхательных путей при дифтерийном крупе обусловлено рядом факторов: фибринозным экссудатом, отеком слизистой и подслизистой оболочки и параличом мышц гортани, вызванным токсическим паренхиматозным невритом.

Цель занятия: Изучить этиопатогенез, морфологическую картину при гриппе, кори, осложнения и исходы. Изучить особенности морфологии СПИД. Изучить этиопатогенез, отличительные морфологические признаки риккетсиозов. Научиться оценивать особенности морфологи­ческой картины при различных вирусных инфекциях.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Острые респираторные вирусные инфекции (орви), классифика­ция, факторы, определяющие заболеваемость. Морфология. Исходы при гриппе, парагриппе. аденовирусной инфекции.

2. Корь. Этиопатогенез. Особенности морфологии. Осложнения. Исходы.

3. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Этиопатоге­нез. Периоды течения. Морфология .

4. Риккетсиозы. Определение понятия. Этиопатогенез. Морфология сыпного тифа. Осложнения.

1. Макропрепараты:Геморрагическая пневмония при гриппе, ко­ревой некротический бронхит, гангрена стопы при сыпной тифе.

2. Микропрепараты: Серозно-геморрагическая пневмония, пестрое гриппозное легкое, язвенно-некротический трахеит при гриппе, гра­нулема сыпного тифа в мозгу.

3. Таблицы. Атласы. Слайды.

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ЗНАНИИ

1. Механизм развития гриппа:

2. Преимущественная локализация местных изменений при кори:

3. Клинические варианты СПИДа:

4. Осложнения течения гриппа:

а. . , б. . , в. ., г. . , д. . , е. . ., ж. . .

5. Ведущее звено в развитии иммунодефицита:

6. Входные ворота для возбудителя сыпного тифа:

7. Вид сыпнотифозного васкулита:

8. Клинико-анатомические формы гриппа:

1. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ГРИППЕ: В ткани легкого плотные, безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления, местами сливающиеся друг с другом.

2. КОРЕВОЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: Стенки бронхов набухшие, просветы их едва заметны.

3. ГАНГРЕНА СТОПЫ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ: Пальцы черного цвета, с мацерированным эпителием и язвами кожи. На тыле стопы видна демаркационная линия.

1. СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ: В ткани легкого альвеолы пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом (1) с примесью лейкоцитов, стенки альвеол и альвеолярные ходы покрыты фибриноз­ным экссудатом (2).

2. ПЕСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЕГКОЕ: Бронхи всех калибров в состоянии фибринозно-гнойного и некротического воспаления (1). В ткани легкого определяются мелкие и крупные очаги абсцедирования, кро­воизлияния и ателектазы (2). чередующиеся между собой.

3. ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ТРАХЕИТ ПРИ ГРИППЕ: Слизистая оболочка трахеи некротизирована (1), в подслизистом слое выражен отек, сосуды расширены, полнокровны, выражена лейкоцитарная ин­фильтрация (2). В мышечном слое также определяются инфильтрация лейкоцитами, гиперемия и отек (3).

4. ГРАНУЛЕМА СЫПНОГО ТИФА В МОЗГУ: В ткани головного мозга видны скопления глиальных клеток - гранулемы (1). Отмечается васкулит (2) с явлениями стаза и тромбоза.

З а н я т и е 13

Тема: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ (СКАРЛАТИНА, ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ)

Цель занятия: Изучить этиопатогенез. местные и общие морфологические изменения при дифтерии, скарлатине, охарактеризовать ос­ложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Общая характеристика бактериальной воздушно-капельной ин­фекции.

2. Дифтерия. Скарлатина. Этиопатогенез. Морфологическая кар­тина. Осложнения.

3. Менингококковая инфекция. Этиология. Патогенез. Морфологи­ческая картина. Осложнения. Исходы.

1. Макропрепараты: Крулозный трахеит при дифтерии, острая ги­перплазия селезенки при скарлатине, головной мозг при менингите.

2. Микропрепараты: Дифтерийный миокардит, менингит геморраги­ческий, гнойный менингит, крупозный трахеит при дифтерии.

3. Таблицы. Атласы. Слайды.

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Виды воспаления при дифтерии:

2. Какие изменения возникают при менингококцемии:

3. Локализация общих изменений при дифтерии:

а. . , б. . , в. . , г. д. . , е. ..

4. Морфологические проявления в миндалинах при дифтерии:

5. Клинико-морфологические формы менингококковои инфекции:

6. Осложнения, возникающие при менингококцемии:

7. Локализация местных изменении при дифтерии:

8. Причины осложнении при скарлатине:

1. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ДИФТЕРИИ: Слизистая трахеи покрыта сероватой пленкой, которая рыхло связана с подлежащей тканью и местами отслаивается.

2. ОСТРАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СКАРЛАТИНЕ: Селезенка увеличена, дряблая с хорошо различимыми фолликулами в виде серых узелков.

3. ГОЛОВНОЙ МОЗГ ПРИ МЕНИНГИТЕ: Мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-серого цвета.

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. ДИФТЕРИЙНЫЙ МИОКАРДИТ: Кардиомиоциты в состоянии гидропической дистрофии (1). Отмечается миолиз некоторых миоцитов - вид­ны контуры клеток, где вместо цитоплазмы обнаруживаются розовые глыбки, а ядра отсутствуют, сосуды резко полнокровны. Часто встречаются скопления лейкоцитов (2).

2. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ДИФТЕРИИ: Эпителий слизистой некротизирован (1). На слизистой видна пленка (2), состоящая из нитей фибрина и лейкоцитов. Подслизистый слой отечен, с полнокровными сосудами.

3. СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ: Мягкая мозговая оболочка набухшая (1), пропитана эритроцитами, стенки мелких сосудов раз­рушены. Под оболочкой скопление серозно-геморрагического экссуда­та (2).

4. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ: Мягкая мозговая оболочка отечна, полнокровна (1), инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами (2).

А н я т и е 14

Тема: КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Цель занятия: Изучить классификацию, общие клинико-анатоми­ческие признаки кишечных инфекций (дизентерия. сальмонеллез. хо­лера). изучить морфологические проявления амебиаза. Научиться ди­агностировать морфологические проявления кишечных инфекции и их осложнений.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Инфекционные болезни. Определение понятия, классификация.

2. Дизентерия. Этиопатогенез. Этапы морфогенеза. Диагностика.

3. Брюшной тиф. Этиология. Патогенез. Морфологическая картина.

4. Холера. Эпидемиология и патогенез. Морфология. Осложнения. Причины смерти.

5. Амебиаз. Этиология. Патогенез. Морфологическая картина. осложнения.

1. Макропрепараты: Дифтеритический колит при дизентерии, амебный абсцесс печени, амебиаз толстой кишки, гиперплазия лимфа­тического узла при брюшном тифе.

2. Микропрепараты: Некроз слизистой тонкой кишки при брюшном тифе, брюшнотифозная гранулема в легком, энтерит, вызванный виб­рионом Эль-Тор, амебиаз кишки.

3. Таблицы. Атласы. Слайды.

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ЗНАНИИ

1. Характерные изменения в кишечнике при амебиазе:

2. Кишечные осложнения при амебиазе:

3. Стадии развития холеры:

4. Специфические осложнения при холере.

5. Локализация местных изменений при дизентерии:

6. Стадии развития дизентерии:

7. Локализация общих изменений при брюшном тифе:

а.. , б . , в. . , г. . , д. ., е.. , ж. . .

8. Какой отдел кишечника поражается при брюшном тифе

1. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: На слизистой оболочке сигмовидной кишки видны плотно сидяшие фабринозные, пленки ко­ричневато-серого цвета. Встречаются язвенные дефекты слизистой, местами сливающиеся между собой.

2. АМЕБНЫЙ АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ: В правой доле печени видна полость, заполненная густым гноем. Стенка гнойника представлена грануляциями и фиброзной тканью.

3. АМЕБИАЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ: Слизистая набухшая, в ней видны ок­руглой формы язвы размером до 0.5 см в диаметре, глубоко проника­вшие в подлежащие слои. Края язв приподняты воспалительным инфильтратом.

4. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ БРЮШНОЙ ТИФЕ: Брыжеечные лимфатические узлы значительно увеличены в размерах, набух­шие, на разрезе сочные, полнокровные.

1. НЕКРОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ И ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:Слизистая оболочка тонкой кишки некротизирована (1). Лишь кое-где сохранились дистрофически измененные эпители­альные клетки на дне крипт. Некроз распространяется на лимфоидные образования (2), расположенные в подслизистой оболочке. Последняя вокруг очага некроза резко отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В мышечной оболочке дистрофические изменения миоцитов вплоть до некроза (3).

2. БРЮШНОТИФОЗНАЯ ГРАНУЛЕМА В ЛЕГКОМ: На фоне отека и катарально-десквамативной пневмонии встречаются очаги некроза (1). По периферии их имеется слабая макрофагальная инфильтрация и интен­сивная пролиферация фибробластов (2).

3. ЭНТЕРИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИБРИОНОМ ЭЛЬ-ТОР: Эпителий, покрываю­щий ворсины слизистой тонкого кишечника, на значительном протяже­нии некротизирован и десквамирован (1). Строма ворсин отечна (2). Слизистый и подслизистый слои инфильтрированы лейкоцитами и лим­фоцитами (3).

4. АМЕБИАЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ: Слизистая кишки сохранена на не­большом протяжении, в остальной части некротизирована (1). Подс­лизистый слой отечен (2), инфильтрирован лейкоцитами. Особенно это выражено в области дна язвы. В пограничных отделах между нек­розом и здоровой тканью отмечаются (при рассматривании под боль­шим увеличением) амебы - крупные овальные клетки с синеватой ци­топлазмой и мелким светлым ядром. Сосуды стенки отечны.

Занятие 15

Тема: ТУБЕРКУЛЕЗ

Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, морфологию, вари­анта прогрессирования различных форм туберкулеза. Научиться оценивать морфологические проявления различных форм туберкулеза и их исходов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Туберкулез. Этиология. Патогенез. Общая морфология. Клас­сификация.

2. Первичный туберкулезный комплекс, варианты ПТК, течение, заживление. Морфологические признаки.

3. Гематогенный туберкулез. Пути распространения, Классифика­ция. Морфологические признаки. Локализация туберкулезных очагов.

4. Вторичный туберкулез. Клинико-анатомические признаки. Патоморфоз. Осложнения. Исходы.

1. Макропрепараты: Милиарныи туберкулез легкого, туберкулез лимфатического узла, казеозный туберкулез почки, туберкулез кости.

2. Микропрепараты: Милиарный туберкулез легких, туберкулез печени, туберкулез кишечника, стенка каверны с наличием эпителиоидных бугорков.

3. Таблицы. Атласы. Слайды.

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ЗНАНИИ

1. Факторы, определяющие развитие туберкулеза:

2. Наиболее частый путь заражения:

3. Варианты течения первичного туберкулезного комплекса:

4. Функциональное значение очага Гона:

5. Определение понятия "лимфожелезистыи туберкулез":

6. Разновидности гематогенного туберкулеза:

7. Морфологические признаки гематогенного туберкулеза:

8. Формы фазы вторичного туберкулеза:

а.. , б.. , в. г. д. ж. . з. и. .

1. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО: В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки, вели­чиной с просяное зернышко.

2. ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА: Часть лимфатических узлов увеличена в размерах, спаяны между собой. Структура узлов стерта, ткань серо-беловатого цвета, творожистого вида.

3. КАЗЕОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ: В мозговом слое почки фокусы казеозного некроза с распадом в центре. В лоханке содержатся тво­рожистые массы.

4. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТИ: В эпифизе кости виден очаг казеозного некроза белого цвета с явлениями полнокровия в окружающем губча­том веществе.

1. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ: В легочной ткани видны эпителиоидные бугорки (1), состоящие из лимфоидных и эпителиоидных клеток. В некоторых бугорках встречается многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангганса (2.).

2. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ: В ткани печени видны эпителиоидные бугорки (1), состоящие из эпителиоидных и лимфоидных кле­ток, в некоторых бугорках видны клетки Пирогова-Лангганса (2).

3. ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА: Слизистая кишечника местами изъязв­лена, во всех слоях имеется специфическая грануляционная ткань (1) с наличием бугорков, в центре которых имеется казеозный нек­роз (2) по периферии их лимфоидные клетки и единичные клетки Пирогова-Лангганса (3).

4. СТЕНКА КАВЕРНЫ С НАЛИЧИЕМ ЭПИТЕЛИОИДНЫХ БУГОРКОВ:

В стенке каверны (1) имеется выраженная воспалительная инфильтрация (2), среди которой видны эпителиоидные бугорки состоящие из светлых клеток, среди них крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангганса.

З а н я т и е 16

Тема: СЕПСИС

Цель занятия: Изучить классификацию, клинико-анатомические особенности сепсиса, этиопатогенез и морфологию септицемии, септикопиемии, хрониосепсиса. Научиться диагностировать морфологи­ческие проявления сепсиса и его осложнении.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Сепсис. Определение понятия. Отличительные (от инфекции) признаки. Этиопатогенез. Классификация. Общие и местные проявле­ния.

2. Септицемия. Местные и общие изменения.

3. Септикопиемия. Клинико-морфологические проявления. Ослож­нения. Причины смерти.

4. Хрониосепсис. Особенности клинико-анатомической картины. Морфологические проявления..

1. Макропрепараты: Гнойный эндометрит, гнойный эмболический нефрит, абсцесс печени, геморрагии эпикарда.

2. Микропрепараты: Эмболические гнойнички в головном мозге, эмболические гнойнички в почке, эмболические гнойнички в сердце, абсцессы в селезенке.

3. Таблицы. Атласы. Слайды.

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Локализация общих изменении при септикопиемии:

а. б.. , в. г.. ., д. . . е.

2. Признаки, отличающие сепсис от других инфекций:

3. Определение понятия "сепсис":

4. Местные изменения ткани (органа) при сепсисе:

5. Факторы, определяющие своеобразие проявлений септицемии:

6. В каких органах развивается межуточное воспаление при сеп­тицемии:

а. . , б. . , в. . , г.. , д. . е. , ж.. , з . . .

8. Какого характера изменения в органах при хрониосепсисе:

1. ГНОЙНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ: Слизистая оболочка матки гнойная, грязно-зеленого цвета с изъязвлениями. В просветах сосудов, как в стенке матки, так и в параметральнои клетчатке, видны тромбы.

2. ГНОЙНЫЙ ЭМБОЛИЧЕСКИЙ НЕФРИТ: На поверхности почки и на разрезе в корковом слое видны мелкие, величиной с булавочную головку, зеленовато-желтоватые гнойные очажки-абсцессы, окруженные красным венчиком гиперемии.

3. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ: В доле печени видна полость, заполненная желтоватым густым гноем. Стенка представлена белесоватой соедини­тельной тканью.

4. ГЕМОРРАГИИ ЭПИКАРДА: Под эпикардом видны множественные мелко-очаговые кровоизлияния.

1. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ ГНОЙНИЧКИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ: В веществе головного мозга видны множественные очаги (1) инфильтрации лимфо-гистиоцитарными и плазматическими клетками. Отмечается периваскулярный, перицеллюлярный отек (2). Сосуды расширены, в просветах эритроциты (3).

2. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ ГНОЙНИЧКИ В ПОЧКЕ: В препарате картина очагового некро-нефроза. В корковом и мозговом слоях часто встречаются четко отграниченные очаги (1) скопления лейкоцитов, обычно прилегающие к мелким артериям и артериолам (2).

3. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ ГНОЙНИКИ В СЕРДЦЕ: В миокарде видны полости (1 ), выполненные сегментоядерными лейкоцитами, некротической тканью, среди которых встречаются колонии микробов (2).

4. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ: Структура селезенки стерта (1). Отмечается полнокровие пульпы и сосудов, видно мно­жество эмболических абсцессов (2).

1. Аруин Л.И. и соавт. Хронический гастрит. Амстердам, 1993.

2. Есипова И. К. Легкое в патологии. М., 1975.

3. Косицкий Г.И. Превентивная кардиология. М. , 1977.

4. Логинов А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.. 1985.

5. Многотомное руководство по патологической анатомии. М., 1964.

6. Самсонов В. А. Язвенная болезнь. Петрозаводск, 1975.

7. Серов В. В. , Дрозд Т.Н., Варшавский В. А., Ташевосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М. , Медицина. 1987.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М., Медицина, 1998.

9. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анато­мия. Атлас. М., Медицина, 1986.

10. Струков А.И. , Бегладян А. Г. Патологическая анатомия и па­тогенез коллагеновых болезней. М., Медицина. 1963.

11. Струков А. И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М. , 1986.

12. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М., Ме­дицина, 1995.

13. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. М. , 1981.

14. Чалисов И. А. , Хазанов Т. А. Руководство по паталогоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний. М., 1980.

15. Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия ост­рых респираторных заболевании. Л., 1977.

16. Шулутко Б.И. Патология почек. М., 1983.

17. Anderson’s Pathology. (Ed. Damjanov I., Linder J.) Mosby Company, 1990.

19. Damjanov I. Histopathology: A Color Atlas and Textbook. Williams and Wilkins, 1996.

20. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. Basic Pathology. Sanders Company, 1997.

СОДЕРЖАНИЕ

Занятие 1. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз. . . . . . . . . . . . . . 5

Занятие 2. Ишемическая болезнь сердпа. Кардиомиопатии.

Церебро-васкулярные заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Занятие 3. Коллагеновые болезни. Ревматизм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Занятие 4. Болезни органов дыхания. Острые пневмонии . . . . . . . . . 11

Занятие 5. Хронические неспецифические заболевания легких. Рак

Занятие 6. Гастриты. Язвенная болезнь. Рак желудка . . . . . . . . . . . . . 16

Занятие 7. Болезни кишечника. Энтероколиты. Аппендициты. Рак

Занятие 8. Болезни печени и желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . 20

Занятие 9. Болезни почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Занятие 10. Болезни желез внутренней секреции . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Занятие 11. Болезни половых органов. Патология беременности. . . . 27

Занятие 12. Вирусные инфекции. Риккетсиозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

Занятие 13. Бактериальные воздушно-капельные инфекции . . . . . . . . 31

Занятие 14. Кишечные инфекции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 . Занятие 15. Туберкулез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Занятие 16. Сепсис . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Рекомендуемая литература. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41