Полинейропатии особенности свинцовой диабетической алкогольной дифтерийной полинейропатии

Полинейропатии - это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.
Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

• слабости и/или атрофии мышц;
• снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия – поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.
Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению питания нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит возникновением первых симптомов болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.
Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых декомпенсациях диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники "Андромеда" проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия - часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Угроза жизни при дифтерийной полиневропатии бывает связана с бульварным параличом.

Актуальность дифтерийных полиневропатий в России в настоящее время обусловлена недавним резким подъемом заболевания дифтерией.

Дифтерия по сути является генерализованной токсико-инфекцией, дифтерийный токсин обладает выраженной нейро- и кардиотропностью. Ранняя дифтерийная полиневропатия возникает в остром периоде болезни, связана с токсическим поражением краниальных нервов, бульварных прежде всего. Весьма характерно наличие дисфо-нии, дизартрии, дисфагии в сочетании с параличом аккомодации, умеренным расширением зрачков — парез мышцы, суживающей зрачок при отсутствии явных глазодвигательных нарушений. В 2/з случаев развивается дифтерийный миокардит, который, в свою очередь, может вызвать летальный исход.

Поздняя дифтерийная полиневропатия возникает через 2—4 недели после минования острого периода дифтерии; проявляется поражением нервов конечностей: парестезии, расстройства чувствительности полиневропатического типа при отсутствии боли, преимущественно дистальные вялые парезы с выпадением рефлексов.

Нередко преобладают нарушения глубокой чувствительности, что ведет к сенситивной атаксии. В дальнейшем нередко присоединяются признаки вовлечения каудальной группы черепных нервов (бульбарный паралич) и значительно раньше — других черепных нервов.

Дифтерийная полиневропатия является миелинопатией, при ней в основном страдают миелиновые обкладки и сохраняется аксон. Соответственно этому отсутствуют или слабо выражены атрофии, но резко снижается скорость проведения импульса по периферическому нерву.

Прогноз острой дифтерийной полиневропатии зависит от максимально раннего применения дифтерийного анатоксина. Поздняя дифтерийная полиневропатия обычно требует длительной ИВЛ, иногда в течение нескольких месяцев, до полного устранения бульварных нарушений.

67. Диабетическая полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

[править]Патогенез

Наиболее существенными механизмами развития нейропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

[править]Клиническая картина

Выделяют несколько клинических вариантов полинейропатии. Ранним проявлением полинейропатии нередко может быть ослабление вибрационнойчувствительности и ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Второй вариант проявляется острым и подострым поражением отдельных нервов: чащебедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Пациенты жалуются на боли, нарушения чувствительности и парезымышц, иннервируемых соответствующими нервами. Третьим вариантом является значительное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под давлением тела и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и чёрный цвет, мумификация гангренизированной ткани. Часто в таких случаях возникают зуд,трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полинейропатии обычно имеет прогрессирующий характер. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной нейропатии, нарушающейиннервацию внутренних органов. Особенно часто при этом развиваются ортостатическая гипотония, нейрогенный мочевой пузырь, импотенция.

Тяжёлым осложнением является (чаще у больных страше 50 лет) поражение нервов, передающих импульсы к мышцам глазного яблока (III, IV и VI), что приводит к косоглазию,анизокории, нарушению зрачковых рефлексов на свет, аккомодации и конвергенции.

[править]Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевания является хроническим, медленно прогрессирующим. Развившиеся дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Медикаментозная терапия направлена на улучшение качества жизни и профилактику дальнейшего развития заболевания. В ходе развития заболевания трудоспособность стойко утрачивается.

68. Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Алкогольная полинейропатия. Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

[править]Клинические проявления

Алкогольная полинейропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу "перчаток" и "носков". Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу "прострела", положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полинейропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.

Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отёков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) идиафрагмальный нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьёзным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

[править]Лечение

Назначают витамины C, группы B, метаболические средства, в восстановительном периоде - амиридин, дибазол, физиотерапию.

69. Невралгия тройничного нерва. Клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Консервативное и хирургическое лечение.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля [1] ) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва [2] . Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP-International Assosiation for the Study of Pain [3] ) тригеминальная невралгия определяется как синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица [4] . Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии.

Полинейропатия ( другое название - полирадикулонейропатия)

множественное поражение периферических нервов, проявляющееся

периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности,

трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в

дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный

патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно

Существует три основные классификации полинейропатий:

По патоморфологии повреждения:

По характеру течения:

Истинное воспаление периферических нервов встречается достаточно

редко. В основном врачи сталкиваются с токсическими, обменными,

ишемическими и механическими факторами, приводящими к развитию

данного заболевания. Поход к лечению зависит от вида полинейропатии.

Дифтерийная полинейропатия – это группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, возникающая на фоне дифтерии.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Дифтерийная полинейропатия возникает под действием экзотоксина, который, проникая в периферические нейроны, нарушает синтез белка миелина, что по истечении латентного периода приводит к демиелинизации черепных нервов и нервных корешков.

Вероятность развития и тяжесть полинейропатии зависят от выраженности токсикоза в начальный период заболевания. Взрослые болеют чаще, чем дети. Нейропатический синдром смешанный, присутствуют двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства.

Отличительная черта - поражение черепных нервов при ранних параличах, развивающихся между 3-м и 14-м днем основного заболевания (ранняя форма), либо на 4-7-й недели (поздняя форма). В клинике типичны парезы отводящей мышцы глаза, гладких мышц (паралич аккомодации), и особенно мышц, иннервируемых языкоглоточным и блуждающим нервами (гнусавая речь, афония, нарушение глотания, иногда тахикардия). Опасно вовлечение диафрагмального нерва. Часто наблюдают амиотрофическую и атаксическую формы заболевания.

Последовательность проявлений заболевания варьируется, но в основном: паралич мягкого неба, нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса появляются на 3 —4-й неделе от начала заболевания; на 4 —5-й неделе появляется нарушение аккомодации; на 5 —7-й неделе — паралич мышц глотки, гортани, диафрагмы. Возможно поражение лицевого, слухового нервов, двигательной порции тройничного, добавочного и подъязычного нервов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Что касается ранней дифтерийной полинейропатии, в большинстве случаев прогноз благоприятный, парезы регрессируют через 2-4 недели, иногда в течении месяцев. Возможно возобновление слабости скелетной мускулатуры и отсроченное развитие симптоматики на 4-10 неделе заболевания. Опасен ранний период полинейропатии с угрозой остановки сердца в результате поражения сердечных ветвей блуждающего нерва или тяжелой аспирационной пневмонии в связи с расстройством глотания.

Следует выполнить ряд исследований, помогающих выявить патологию:

Электрофизиологические исследования – позволяют дифференцировать аксональные полинейропатии от демиелинизирующих.

Анализ крови – позволяет обнаружить токсины и обосновать диагноз.

Магнитно-резонансная томография – позволяет выявить очаги демиелинизации и судить таким образом об объеме поражения и его уровне.

Биопсия нерва. К данному методу прибегают в том случае, когда не удалось обнаружить патологию, являющейся причиной полинейропатии (сахарный диабет, дифтерия, цирроз). Гистологическое исследование позволяет судить о состоянии нерва.

Оценка неврологического статуса.

Лечение включает в себя следующие разделы:

Терапия препаратами, улучшающими проводимость импульсов по волокнам.

Гормонотерапия (применение глюкокортикоидов)

Терапия витаминами. Особо эффективна при полинейропатии, спровоцированной авитаминозом. Кроме того, ряд витаминов обладает антиоксидантными свойствами, что защищает нерв от повреждения активными радикалами.

Плазмоферез (эффективен при полинейропатии, обусловленной токсическим поражением).

Массаж и лечебная физкультура – способствуют поддержанию мышц в тонусе.

Электростимуляция спинного мозга и отдельных нервов.

Дифференцированная терапия дифтерийной полинейропатии предусматривает раннее введение противодифтерийной сыворотки в дозах, соответствующих тяжести основного процесса. В начале болезни она эффективна в дозе 10 000-30 000 ME при локализованной форме (нос, зев, гортань) и 100 000-120 000 ME при токсической форме. С учетом значимости сосудистого фактора в развитии данной полинейропатии целесообразно назначение вазоактивных нейрометаболитов (инстенона или трентала, актовегина). В клинической практики показано, что раннее введение инстенона в комплексную терапию дифтерийных полинейропатий предотвращает развитие параличей, способствует более благоприятному течению заболевания, позволяет в 2-3 раза сократить пребывание больных в стационаре. Помимо сосудистого и метаболического действия инстенона за счет которых уменьшаются явления гипоксии, отека нейронов и нормализуется ауторегуляция сосудов и нейрометаболизма, доказан иммунокорригирующий эффект этого препарата. После применения инстенона достоверно снижался уровень циркулирующих иммунных комплексов, нормализовались показатели гуморального иммунитета. В терапию включают токоферола ацетат, витамин С, альфа-липоевую кислоту, эпаден, дегидратационные средства на протяжении 3-5 недель. Только в тяжелых случаях, при быстром нарастании бульбарных расстройств, проводят короткий курс гормонов (3-7 дней). Основу лечения поздних дифтерийных полинейропатий составляют вазоактивные нейрометаболиты, антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), витамины группы В, нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапевтическое лечение.

Профилактика в основном представляет собой борьбу непосредственно с дифтерией. Это такие методы, как: иммунизация анатоксином (комбинированной вакциной (АКДС, АДС), ревакцинация взрослого населения для поддержания иммунитета (АДС-М).

В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение.

Таким образом, дифтерийная полинейропатия представляет собой опасное заболевание с грозными осложнениями при отсутствии своевременного лечения.

Северо-Западный государственный медицинский университет

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) — множественное по-ражение периферических нервов, проявляющееся периферическимипараличами, нарушениями чувствительности, трофичесюти и вегето-478 Неврология и нейрохирургиясосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричныйпатологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы ко-нечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направле-нии. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимостиот их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые ихронические полиневропатии.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1—2 нед после начала заболева-нии возникают признаки поражения черепных нервов бульбарнойГруппы: парез мускулатуры мягкого неба, языка, расстройства фона-ции, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлече-нии it процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- или тахикардию, аритмию. Нередко вовлека-НИО1 п процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстрой-i i ном аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц,Нннервируемых III, IVH VI черепными нервами.Полиневропатия в ко-пгчпостях обычно проявляется поздними (на 3—4 неделе) вялыми паре-шми с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, чтоПриводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлениемПоздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожиль-ных рефлексов.Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтериисвязаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения,то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняю!ся гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропнос исимптоматическое.Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенныеневропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное,рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатийони отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких прово-цирующих моментов.Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще,чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственныеневропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабе-те, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке,лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахар-ном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину сме-шанных аксон ал ьно-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диа-бетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного ди-абета или возникает через много лет после его начала. Синдром поли-невропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом,

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невро-патии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вслед-ствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений со-ответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генети-ческая предрасположенность к развитию невропатии при сахарномдиабете.Клиническая картина может проявляться поражением отдельныхнервов (мон о невропатия, множественная невропатия), в том числе че-репных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным по-ражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная,моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями по-линевропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительностии снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существоватьмногие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельныхнервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, атакже глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения ин-нервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больныхотмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выра-ftflliioc поражение многих нервов конечностей с чувствительными на-рушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостря-inh >i мод влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативнаяИннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятсяHI им носимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовыйи черный цвет, гангрена тканей.Часто возникают трофические язвы иiiii'iciiiHi остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Лечение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее.llimiHii ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной поли-И1 ироматии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появ-Мнисм ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря,Импотенции.U-чаше. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предуп-реждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Це-|цч иоЬразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пенток-I ифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин),антихолипэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфа-НИткчюй кислот. Сложная проблема — лечение полинейропатическихOum-il у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положитель->ффскт дают физиотерапевтические процедуры, массажиЛФК.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

На сегодняшний день известно множество причин развития полинейропатий. Сахарный диабет (СД) и хронический алкоголизм (ХА) – самые частые причины развития данного синдрома. В целом диабетическая (ДПН) и алкогольная (АПН) полинейропатии составляют более 1/3 всех случаев полинейропатий в общей практической деятельности [1, 2].

Этиология ДПН гетерогенна [8]. Хроническая гипергликемия и общее гипергликемическое воздействие – самое важное пусковое звено развития ДПН. К другим значимым патогенетическим механизмам, способствующим формированию ДПН, относятся оксидативный стресс, блокада гексозаминового пути утилизации глюкозы, активация полиолового пути в метаболизме глюкозы, образование большого количества конечных продуктов избыточного гликирования (КПИГ) и их накопление в нервных волокнах, недостаточность эндонев­рального кровотока [9, 10].

Выделяют 4 основных патогенетических пути повреждения клетки, индуцируемых гипергликемией: полиоловый, гексозаминовый, путь активации протеинкиназы С и путь образования КПИГ (рис. 1). Хроническая гипергликемия внутри клеток, в нейронах и эндотелиоцитах приводит к нарушению энергетического обмена, повышенной продукции активных свободных радикалов (супероксидов), которые повреждают митохондриальную ДНК. В свою очередь, это активирует специальные полимеразы (PARP), которые уменьшают активность ключевого фермента гликолиза – глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы. В этих условиях утилизация глюкозы становится невозможной, происходит накопление глицеральдегид-3-фосфата, активируются 4 вышеуказанных механизма, приводящих к патологии клеток [13]. Промежуточные продукты метаболизма глюкозы токсичны. Их накопление в нейронах и эндотелиоцитах приводит к развитию нейропатии и ангиопатии. Оксидативный стресс, вызванный избыточным образованием свободных радикалов, ответственен за нарушение обмена глюкозы [10].

По данным различных исследований, к факторам, способствующим развитию ДПН, относятся возраст, продолжительность течения СД, уровень гликированного гемоглобина в крови (HbA1c) [9].

На сегодняшний день патогенез АПН до конца невыяснен. Обсуждаются 2 основных патогенетических механизма развития АПН:

1) прямое токсическое действие этанола и его метаболитов;

2) дефицит витаминов группы В, связанный с недостаточным питанием и/или нарушениями всасывания (синдромом мальабсорбции) [5].

По результатам все большего количества исследований приходят к выводу, что у пациентов с ХА в развитии АПН принимают участие оба патогенетических механизма, дополняя друг друга по своему патологическому действию [1, 14]. Этанол нарушает всасывание тиамина в кишечнике, уменьшает его запасы в печени и препятствует фосфорилированию тиамина, т. е. его переходу в биохимически активную форму. Пациенты с ХА потребляют меньшее количество пищи и содержащихся в ней витаминов, что является фактором риска формирования дефицита тиамина в организме. Активная форма тиамина (тиамин дифосфат) – кофактор для нескольких ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, биосинтезе ряда составных элементов клетки, компонентов антиоксидантной системы и предшественников нуклеиновых кислот (пентоз). Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) на структуры нервной системы обусловлено развитием глутаматной нейротоксичности [1]. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. У пациентов с ХА активность печеночной альдегиддегидрогеназы снижена, поэтому в крови значительно повышается концентрация токсического ацетальдегида. Данный метаболит усиливает процессы перекисного окисления липидов, приводя к образованию свободных радикалов и развитию оксидативного стресса, а также оказывает прямое токсическое действие на скелетные мышцы и миокард [5]. Оксидативный стресс способствует повышению продукции провоспалительных цитокинов и протеинкиназы С, оказывающих повреждающее действие на нервные волокна. Обсуждается развитие недостаточности эндогенной антиоксидантной системы у пациентов с ХА [15].

С развитием нейрофизиологии стало возможным исследование различных типов волокон, входящих в структуру нервного ствола: толстых нервных волокон – с помощью ЭМГ, тонких – с помощью количественного сенсорного (КСТ) и количественного автономного (КАТ) тестирований. Это позволило диагностировать поражение периферической нервной системы на ранней, субклинической стадии развития полинейропатии, что имеет огромное практическое значение: именно на этой стадии повреждение периферических нервов носит обратимый характер, а следовательно, и лечение будет наиболее эффективным.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДСПН) – наиболее распространенный вариант ДПН. В клинической картине доминируют нарушения поверхностной чувствительности в ногах (боль, жжение, онемение, парестезии), позже присоединяются нарушения глубокой чувствительности и снижение рефлексов на ногах. Как правило, двигательные нарушения минимальны и проявляются легкой слабостью и атрофией стоп. По результатам стимуляционной ЭМГ с нервов рук и ног выявляется поражение чувствительных и двигательных волокон по типу аксонопатии. ДПН может дебютировать с поражения тонких волокон, что не удается обнаружить с помощью ЭМГ. В этом случае полезным оказывается проведение ортостатической пробы или КАТ (исследования функции автономных волокон, в частности, иннервирующих сердечно-сосудистую систему), а также КСТ (исследование порога возбудимости тонких волокон, проводящих болевую и температурную чувствительность) [16].

Клиническая картина АПН может быть весьма разнообразна в связи с многофакторностью ее патогенеза. Симптомы АПН связаны с развитием аксональной дегенерации чувствительных и двигательных волокон. Заболевание может дебютировать с чувствительных нарушений (жгучие боли, онемение, парестезии), а в части случаев – с двигательных расстройств (слабость в ногах, снижение или выпадение сухожильных рефлексов на ногах). Отмечается поражение вегетативных волокон, которое клинически проявляется гипергидрозом ладоней и стоп, изменением цвета кожных покровов, отечностью и гиперпигментацией кожи, симптоматикой со стороны внутренних органов. Информативные методы исследования, используемые при АПН, – стимуляционная ЭМГ (определяет аксональную дегенерацию чувствительных и двигательных волокон), КСТ и КАТ [5, 16].

Первый шаг в лечении пациента с ДПН – достижение показателей гликемии, близких к норме. Cчитается, что нормализация уровня HbA1c должна быть проведена до фармакологического лечения ДПН [8]. По результатам проведенных исследований поддержание нормального уровня гликемии у пациентов с СД 1-го типа предупреждает развитие как нейропатии, так и других микроваскулярных осложнений: ретинопатии и нефропатии [17]. В отношении пациентов с СД 2-го типа и прогнозом развития ДПН выводы неоднозначны. Результаты одних исследований поддерживают гипотезу о том, что контроль уровня гликемии предупреждает развитие ДСПН и вегетативной нейропатии, другие – свидетельствуют о несостоятельности этой гипотезы. Существует точка зрения, что для предупреждения осложнений СД целесообразны также контроль липидного профиля, значений АД, прекращение курения и употребления алкоголя [8].

В процессе профилактики и лечения ДПН важно учитывать также особенности (фармакологические свойства и побочные эффекты) основной терапии СД.

Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики В12-дефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [18].

Очевидно, что препараты, содержа­щие витамин В12 в терапевтической концентрации, позволяют противо­действовать развитию демиелиниза­ции нервных волокон, в то же время способны предотвращать В12-дефицит и, как следствие, – мегалобластную ане­мию (нейроанемический синдром).

Эффективность специфической терапии ДПН, действующей на основные патогенетические механизмы повреждения нервных волокон, детально обсуждается в литературе [8, 19].

Оксидативный стресс – одно из основных звеньев патогенеза ДПН. В связи с этим очевидна важность терапии, направленной на его подавление. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят α-липоевую кислоту (ЛК). О ее эффективности и роли как патогенетического лекарственного препарата для ДПН существует экспертная точка зрения (Торонтская группа экспертов). Результаты многочисленных исследований эффективности ЛК подняли доказанность ее положительного воздействия на уровень А [9]. Ряд исследований продемонстрировали улучшение антиоксидантного статуса при добавлении ЛК к терапии СД даже у пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии [8]. Результаты крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, проведенных в Европе и США, показали высокую эффективность ЛК при уменьшении выраженности нейропатических симптомов и неврологического дефицита [8]. Крупное исследование SYDNEY продемонстрировало эффективность ЛК при в/в введении: у пациентов с ДСПН отмечалось быстрое и значимое уменьшение выраженности нейропатических симптомов [20].

1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроат натрия (уровень доказательности В). Роль топирамата продолжает обсуждаться, т. к. недостаточно данных, подтверждающих его эффективность.

2. Антидепрессанты: трициклический антидепрессант – амитриптилин, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин (уровень доказательности В). Применение амитриптилина может быть ограничено в связи с его возможными побочными эффектами. Рекомендуется проводить постепенную титрацию дозы амитриптилина для снижения вероятности развития побочных эффектов. Обсуждается эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. По результатам ряда исследований пароксетин и циталопрам могут быть эффективны в облегчении боли. Флуоксетин не показал своей эффективности при лечении болевой ДПН.

3. Опиоид трамадол (уровень доказательности В).

4. Нестероидные противовоспалительные препараты (уровень доказательности В).

5. Витамины группы В таже используются в комплексной терапии болевой формы ДПН.

Акупунктура и электрическая стимуляция могут быть добавлены к терапии на любой стадии ДПН [19]. Целесообразно применение крема с капсаицином.

Прекращение употребление алкоголя, сбалансированное питание, богатое витаминами группы В, и реабилитация – основные методы немедикаментозного лечения.

Для лечения болей при АПН применяются также антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин), антиконвульсанты (габапетин, прегабалин), крем с капсаицином. Обсуждаются эффективность и роль ЛК в уменьшении оксидативного стресса у пациентов с АПН [5].

Можно сказать, что назначение витаминов группы В при различных видах нейропатий стало уже традицией. Но какова реальная роль витаминов группы В в терапии ДПН и АПН?

Целесообразность применения витаминов группы В определена их основными нейротропны­ми функциями:

• обеспечение синаптической пере­дачи (синтез нейромедиаторов дофамина, норадреналина, адре­налина, гистамина);
• обеспечение процессов тормо­жения в центральной нервной системе – ЦНС (синтез гамма-аминомасляной кислоты).

• синтез/восстановление миелино­вой оболочки;
• анальгетический эффект (снижает синтез глутамата в ЦНС);
• гемо-/эритропоэз;
• синтез белка, углеводов, амино­кислот, липидов [18].

Эффективность терапии АПН комплексом витаминов группы В (В1, В6 и В12) была продемонстрирована в многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании: отмечались улучшение вибрационной чувствительности и функции проведения по чувствительным волоконам, уменьшение выраженности боли [22].

Эффективность витаминов группы В при ДПН продемонстрирована в экспериментальных исследованиях, на моделях животных. Результаты клинических исследований лечения пациентов с ДПН витаминами группы В показали их действенность, хотя эффективность их применения и механизмы терапевтического действия продолжают активно обсуждаться.

В 2008 г. был опубликован Кокрановский систематический обзор результатов исследований, посвященных терапии ДПН и АПН витаминами группы В [22, 23]. Авторы поставили перед собой цель – определить, эффективны ли витамины группы В в лечении данных невропатий. Витамины группы В сравнивались с плацебо и другими препаратами, которые принято называть антиоксидантами. В обзор вошли 30 исследований, в целом – 741 пациент с ДПН или АПН. В 2-х небольших исследованиях витамины группы В не оказали значимого влияния на уменьшение боли. В одном небольшом исследовании продемонстрирована эффективность витамина В1 в улучшении вибрационной чувствительности. По результатам двух крупных исследований более высокие дозы комплекса витаминов группы В в сравнении с меньшими дозами приводят к значимому облегчению боли и уменьшению выраженности парестезий. Был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований эффективности терапии ДПН и АПН витаминами группы В ограничено, недостаточно данных для того, чтобы сделать вывод об исключительно высокой эффективности витаминов группы В. Доказан факт хорошей переносимости пациентами с ДПН и АПН витаминов группы В.

Комбинированный препарат витаминов группы В – Нейромультивит: клинические исследования эффективности лечения ДПН и АПН

Ряд авторов указывают на целесообразность назначения пациентам с ДПН и АПН не одного из витаминов группы В, а их комплекса. Полагают, что витамины группы В дополняют действия друг друга в биохимических процессах, происходящих в нервной ткани [21]. К комбинированным препаратам витаминов группы В относится Нейромультивит. Препарат получил широкое распространение в практической деятельности неврологов и эндокринологов. Нейромультивит содержит 3 витамина группы В в терапевтической дозе: 100 мг тиамина гидрохлорида (витамин В1), 200 мг пиридоксина гидрохлорида (витамин В6), 200 мкг цианокобаламина (витамин В12).

В России был проведен ряд исследований эффективности лечения ДПН и АПН препаратом Нейромультивит. А.Ю. Токмаков и М.Б. Анциферов исследовали эффективность данного препарата у пациентов с СД 2-го типа и ДПН. Продолжительность терапии составила 3 мес. По заключению авторов на фоне терапии отмечались улучшение вибрационной и тактильной чувствительности, уменьшение боли. Улучшение чувствительности – важный фактор снижения риска развития трофических язв стоп и повышения качества жизни пациентов с ДПН [6]. По результатам исследования В.Б. Бреговского и соавт. прием Нейромультивита в течение 3 мес. достоверно улучшал температурную, вибрационную чувствительность, уменьшал интенсивность боли в среднем на 40% [25].

И.В. Жиров и соавт. провели сравнение эффективности препарата Нейромультивит и стандартной парентеральной терапии витаминами В1, В6, В12 у пациентов с АПН. В обеих терапевтических группах отмечалось достоверное уменьшение интенсивности боли. Клинически значимых различий эффективности лечения между группами не отмечалось. Результаты данного исследования подтвердили возможность равноценной замены парентеральной терапии витаминами группы В на таблетированный препарат Нейромультивит у пациентов с ХА и АПН [26].

Интересным представляется исследование лечения полинейропатии смешанного генеза у пациентов с сочетанной патологией – СД и ХА. И.В. Жиров и соавт. отметили положительный эффект Нейромультивита в лечении данной категории пациентов и подчеркнули целесообразность проведения подобных, но более крупных клинических исследований [27].

Таким образом, лечение ДПН заключается в контроле уровня гликемии, значений HbA1c и назначении рациональной фармакотерапии.

Важный этап терапии АПН – отказ от употребления алкоголя, сбалансированная диета и реабилитация. Установлено, что комплекс витаминов В1, В6 и В12 – эффективные средства патогенетической терапии АПН. В лечении боли, связанной с АПН, применяются антидепрессанты, антиконвульсанты, крем с капсаицином. Обсуждаются эффективность и роль ЛК в уменьшении оксидативного стресса у пациентов с АПН. Результаты ряда исследований указывают на целесообразность назначения комплекса витаминов группы В как при АПН, так и при ДПН.

Нейромультивит – комбинированный пероральный препарат, содержащий витамины В1, В6 и В12 в терапевтических дозировках. По результатам российских исследований Нейромультивит оказывает положительный эффект в лечении пациентов как с АПН, так и с ДПН.

Только для зарегистрированных пользователей