Стрептококк пиогенес на кровяном агаре

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

o Бета — гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза,

o Альфа — гемолитические — вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленени обусловленно превращение окси- в метгемоглобин),

o Альфа1 — гемолитические стрептококки по сравнению с ветта-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

Альфа и альфа1-стрептококки называют S.viridans (зеленящими).

гамма- негемолитические —не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Культуральные свойства стрептококков.

Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающихся сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. Оптимум температуры +37 о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные — крупные, блестящие, напоминают капельку воды, но не имеют вязкую консистенцию, характерны для свежевыделенных вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые — более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие — мене крупные колонии с ровными краями, образуют невирулентные штаммы.

Выделение чистой культуры пиогенных стрептококков.

Не нашла ничего конкретного….

Какие заболевания вызывают стрептококки?

1. Нагноительные процессы: абсцесс, флегмона, отит, перитонит, плеврит, остеомиелит и т.д.

2. Рожистое воспаление - раневая инфекция

3. Гнойное осложнение ран

7. Пневмония, менингит ползучая язва роговицы

Серологическая классификация стрептококков.

Серологическая классификация стрептококков построена на группировании микробов преимущественно по антигенным свойствам С-полисахарида. Существует около 20 серогрупп стрептококков, обозначаемых буквами латинского алфавита. Каждая из групп распадается на серотипы. Так, например, группа А включает около 80 серотипов, многие другие серогруппы также состоят из нескольких серотипов. Серотипирование построено на выявлении Т-антигенов, которые в значительном числе случаев не характеризуются высокой типоспецифичностыо и обычно присутствуют не столько в форме моноантигена, сколько в форме так называемых Т-комплексов. Более точная типовая классификация основана на типировании по М и OF белкам. Типовая принадлежность стрептококков В основана на выявлении типоспецифических полисахаридов и белковых антигенов. Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, В, D, реже – к С, F и G. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6. Стрептокиназа- фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

9.Фактор помутнения- гидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10. Протеазы- разрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13. Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

Дата добавления: 2019-01-14 ; просмотров: 450 ;

Среди патогенных для человека бактерий стрептококки занимают особое место. Существует много разновидностей этих микробов, некоторые из них не опасны для людей, а даже полезны. Этого не скажешь о Streptococcus pyogenes, вызывающем тяжелые инфекции и разнообразные гнойные патологии, которые нередко сопровождаются опасными осложнениями.

Общие сведения о стрептококке пиогенес

Streptococcus pyogenes – что это такое? Это бета-гемолитический, неподвижный, гноеродный стрептококк группы А. Бактерия окрашивается по Граму в фиолетовый цвет.

Пиогенный стрептококк распространен повсеместно – на кожных покровах и слизистых человека, на растениях и шерсти животных, в почве. Бактерия долгое время сохраняет жизнеспособность в пыли и на окружающих предметах, пиогенный стрептококк легко переносит высокие и низкие температуры. При этом опасная бактерия практически сразу гибнет при контакте с дезинфицирующими средствами.

Вероятность заболеть

Стрептококк пиогенес обитает в организме человека, и при нормальной работе иммунной системы бактерия не причиняет вреда здоровью. Но при наличии благоприятных факторов микроб активизируется и приводит к развитию заболеваний органов дыхательной и мочевыводящей систем, сердца и мозга.

Спровоцировать размножение стрептококков и инфекцию у взрослых и детей могут стресс, переохлаждение, дефицит витаминов, хронические заболевания в анамнезе или грипп, ОРВИ, а также плохая экология.

Заразиться пиогенными стрептококками можно в любом возрасте. Инфицирование происходит преимущественно при контакте с больным человеком или носителем бактерии, реже – из пищи или половым путем.

В закрытых коллективах микробы нередко провоцируют развитие вспышек бактериального фарингита и тонзиллита.

Чаще всего стрептококковые инфекции возникают у людей, которые:

имеют вредные привычки;
не соблюдают режим дня, страдают от нервного и физического переутомления;
ведут малоподвижный образ жизни;
увлекаются вредной и тяжелой пищей;
длительно принимают антибиотики, цитостатики, гормональные препараты, постоянно пользуются назальными каплями.

Пик заболеваемости стрептококковыми инфекциями приходится на холодное время года, в моменты эпидемий гриппа и ОРВИ.

Симптомы

Стрептококк пиогенес – один из основных возбудителей ангины, скарлатины, рожистого воспаления, гнойных дерматологических патологий. Бактерии выделяют вещества, которые отравляют организм. Это объясняет тяжелое состояние во время болезни.

Основные симптомы стрептококковых инфекций – слабость, лихорадка, сильная головная боль, ломота в мышцах и суставах, нарушение процесс пищеварения. Дети становятся капризными и вялыми.

Распространенные инфекции, вызванные стрептококком пиогенес их проявления

Болезнь	Признаки
Тонзиллит	Отечность и покраснение миндалин, глотки, мягкого неба, на языке появляется белый налет, на гландах – гнойный, рыхлый, желтого цвета. Сильно болит горло, увеличиваются шейные лимфатические узлы, температура тела стремительно возрастает до отметки 39 и более градуса
Фарингит	Дискомфорт в горле, усиливается при разговоре, глотании, охриплость голоса, ухудшение аппетита, отечность глотки
Скарлатина	Высокая температура, у ребенка нередко сопровождается судорогами и рвотой, сильно болит горло и голова, шейные лимфоузлы значительно увеличены. Через несколько дней появляется обильная мелкая ярко-розовая сыпь, которая немного возвышается над поверхностью кожи
Рожистое воспаление	Дерматологическая болезнь, протекает на фоне сильной интоксикации и лихорадки. На коже появляется красный воспаленный участок с четкими границами, при пальпации болит, на поверхности образуются пузырьки. Основные места локализации сыпи – лицо и конечности

Осложнения

Инфекции, вызванные стрептококком пиогенес, часто протекают в тяжелой форме, сопровождаются различными осложнениями.

Тяжелые осложнения стрептококковой инфекции:

Ревмокардит – сопровождается одышкой, нарушением сердечного ритма, отечностью нижних конечностей, головокружением, температура периодически повышается до субфебрильных отметок. Без своевременного лечения развиваются пороки сердца, что может стать причиной инвалидности или смерти.
Ревматическая лихорадка – суставная боль, кожа в воспаленной области краснеет и отекает.
Ревматическая хорея – заболевание преимущественно развивается у детей и подростков, характеризуется поражением тканей головного мозга. Симптомы – непроизвольное подергивание мышц лица и конечностей, проблемы с координацией, речью, бессонница, психические и поведенческие нарушения.
Гломерулонефрит – почечная патология. Температура резко повышается, беспокоит боль в пояснице, появляются отеки, уменьшается суточное количество мочи.

Лечение

Выявить инфекцию стрептококка пиогенес можно при помощи бактериологических и серологических исследований. Биологический материал – кровь, моча, мазок из носоглотки, гной, мокрота, спинномозговая жидкость. На основании результатов диагностики врач назначает комплексную медикаментозную терапию.

Лекарственные средства для лечения стрептококковой инфекции:

антибактериальные препараты – Меропенем, Амоксиклав, Цефтриаксон;
средства для укрепления иммунитета – Исмиген, Иммунал;
лекарства для восстановления микрофлоры – Бифиформ, Бифидумбактерин;
энтеросорбенты – Полисорб, Смекта;
антигистаминные препараты – Тавегил, Зодак;
антисептики для обработки горла – Хлорофиллипт, Мирамистин;
растворы для полоскания горла, промывания носа – Фурацилин, физраствор;
жаропонижающие средства – Парацетамол, Ибупрофен;
назальные сосудосуживающие капли – Тизин, Снуп.

Профилактические меры

Чтобы избежать заражения стрептококком пиогенес, необходимо внимательно относиться к собственному здоровью, регулярно укреплять защитные силы организма.

Бояться ли пиогенного стрептококка? Вся необходимая информация о стрептококках в видео:

Способы предотвратить стрептококковые инфекции:

своевременно выявлять и устранять очаги любых инфекций;
избавиться от пагубных привычек;
вести активный образ жизни, проводить процедуры закаливания, правильно питаться;
принимать витаминные комплексы раз в полгода;
соблюдать правила гигиены, часто проветривать помещение, проводить влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств;
избегать стрессов, переохлаждения, переутомления.

Профилактическое лечение против стрептококковой инфекции назначают людям, которые входят в группу риска. Это те, у кого в анамнезе присутствует ревматизм или гломерулонефрит, частые бактериальные ангины.

Терапию проводят при длительном пребывании в стационаре, после тесного контакта с больным человеком, детям перед удалением миндалин.

Стрептококком пиогенес обитает в кишечнике и носоглотке, на коже человека. Бактерия активно размножается при ослаблении защитных функций организма. Микроб разрушает эритроциты, провоцирует развитие инфекций, которые сопровождаются острым воспалительным гнойным процессом.

Streptococcus pyogenes, также называется стрептококком группы А, бета-гемолитическим, является грамположительным видом бактерии. Это один из наиболее вирулентных видов этого рода, являющийся возбудителем острого фарингита, стрептококковой пиодермии, рожи, послеродовой лихорадки и септицемии, а также других патологий..

Кроме того, эти патологии могут вызывать осложнения, вызывающие аутоиммунные заболевания, такие как ревматизм и острый гломерулонефрит. Наиболее частым заболеванием является фарингит, который в основном поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет..

Приблизительно 15% людей со стрептококковым фарингитом могут стать бессимптомными носителями бактерии после лечения.

1 Таксономия
2 Характеристики
3 Морфология
4 Факторы вирулентности
5 патологий
6 Диагноз
7 Лечение
8 ссылок

таксономия

черты

-Человек - единственный природный резервуар Streptococcus pyogenes. Он живет в горле и на коже здоровых носителей и передается от человека к человеку дыхательным путем, выделяя капли слюны при разговоре, кашле или чихании..

-Они являются факультативными анаэробами. Они не подвижны, они не образуют спор. Они хорошо растут в следующих условиях: среда, обогащенная кровью, рН 7,4, температура 37 ° С, среда с 10% СО₂.

- Streptococcus pyogenes способны ферментировать некоторые углеводы, вырабатывающие молочную кислоту в качестве конечного продукта.

-Они отрицательны по каталазе, что отличает его от рода Staphylococcus..

-Они менее устойчивы, чем стафилококки, чтобы выжить вне организма. Они уничтожаются при 60ºC в течение 30 минут.

морфология

Streptococcus pyogenes являются грамположительными кокками, которые расположены в виде коротких или полудлинных цепочек, имеющих форму приблизительно от 4 до 10 бактерий.

У них есть капсула гиалуроновой кислоты, и в их клеточной стенке содержится углевод С, который придает им групповую специфичность..

Углевод состоит из L-рамнозы и N-ацетил-D-глюкозамина и ковалентно связан с пептидогликаном..

Благодаря этому углеводы Streptococcus можно классифицировать по группам (A, B, C, D). Эта классификация была сделана Лансфилдом, и в этом смысле S. pyogenes принадлежит к группе А.

На кровяном агаре колонии мелкого кремово-белого цвета с зоной бета-гемолиза вокруг колонии (чистый ореол, образующийся при лизисе эритроцитов).

Факторы вирулентности

Придает антифагоцитарные свойства, предотвращая опсонизацию микроорганизма.

Это поверхностный антиген (фибриллярные белки), связанный с наружной частью стенки и выступающий из поверхности клетки. Придает антифагоцитарную активность и предотвращает внутриклеточную гибель полиморфноядерных клеток..

Этот белок является иммуногенным, поэтому стимулирует иммунную систему к выработке антител против белка М. Существует более 80 различных подтипов..

Поверхностный антиген, связанный с белком М. Это альфа-липопротеиназа, способная притуплять среду, содержащую лошадиную сыворотку..

Они присутствуют в некоторых штаммах, но не ясно, участвуют ли они в вирулентности. Кажется, все указывает на то, что.

Стрептолизин О является антигенным цитотоксином, который образует трансменбранозные поры на лейкоцитах, тканевых клетках и тромбоцитах, чтобы лизировать их. Иммунная система реагирует, образуя антистрептолизные антитела..

Этот цитотоксин является лабильным по отношению к кислороду и поэтому лизирует эритроциты во внутренней части культуры на кровяном агаре. Хотя стрептолизин S устойчив к кислороду, он не является антигенным и способен лизировать эритроциты выше и ниже кровяного агара.

Он также образует поры на самых разных клетках. Он особенно лейкотоксичен, убивая лейкоциты, которые фагоцитируют эти стрептококки.

Формируют комплекс с белком М и участвуют в адгезии к эпителиальным клеткам.

Это фермент, который вызывает превращение плазминогена в плазмин, который переваривает фибрин.

Есть 4 типа: A, B, C и D. Они являются ферментами, также известными как дезоксирибонуклеазы или нуклеазы. Обладает способностью деполимеризовать ДНК в экссудатах и некротических тканях..

Гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является основным компонентом соединительной ткани, поэтому она обеспечивает способность к распространению в тканях.

Это суперантиген, который вызывает лихорадку, сыпь (скарлатину), пролиферацию Т-лимфоцитов, подавление В-лимфоцитов и повышенную чувствительность к эндотоксинам..

Есть четыре типа; A, B, C и D. Продукция типов A и C зависит от наличия раннего гена, транспортируемого бактериофагом. B продуцируется хромосомным геном. D не полностью охарактеризован.

Это поверхностные белки, которые связывают фибронектин и препятствуют опсонизации.

Это фермент, который разлагает компонент комплемента C5a (хемотаксическое вещество), ингибируя привлечение фагоцитов к сайтам отложения комплемента..

патологиями

Инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. Заболевание начинается внезапно, с появлением лихорадки, озноба, сильной боли в горле, головной боли, общего недомогания.

Задняя стенка глотки опухшая и отечная, обычно покрасневшая. Это может также поставить под угрозу язычок, мягкое небо и миндалины, появление серовато-белого или желтовато-белого экссудата на этих структурах.

Передние шейные лимфатические узлы обычно набухают, увеличиваются в размерах и испытывают боль при пальпации.

Обычно заболевание самоограничивается через неделю, однако оно может распространяться и вызывать периамигдалин или абсцессы глотки, средний отит, гнойный шейный аденит, мастоидит и острый синусит..

В редких случаях это может привести к распространению (бактериемия, пневмония, менингит или метастатические инфекции в отдаленные органы)..

Некоторые штаммы, продуцирующие пирогенные токсины A, B и C, могут давать скарлитинообразную сыпь.

Также называется стрептококковым пиодермитом, он характеризуется небольшими поверхностными везикулами, окруженными областью эритемы. Везикулы становятся пустулами в течение нескольких дней, а затем они разрушаются и образуют желтоватую корочку..

Эти поражения обычно появляются у детей от 2 до 5 лет, особенно на лице и нижних конечностях. Если несколько поражений объединяются, они могут образовывать глубокие язвы.

Эти травмы очень заразны, поэтому легко распространяются при непосредственном контакте.

Они представляют собой слегка более глубокие поражения, которые возникают на уровне дермы (кожи и подкожной клетчатки).

Это проявляется в расширенной области диффузной эритемы, отека и уплотнения пораженной кожи (целлюлит, который может представлять собой лимфангит и лимфаденит). Эта травма быстро прогрессирует.

Вы можете иметь системные симптомы, такие как недомогание, лихорадка, озноб, когда бактерии проникают в кровоток. Эти поражения обычно появляются на лице и нижних конечностях. Там может быть повторение в том же месте.

Хотя послеродовая инфекция вызвана Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes способен проникать в матку после родов и вызывать смертельный сепсис.

Источником обычно являются руки или ротоглоточные выделения врача или медсестры, которые ведут себя как бессимптомные носители. Если медицинский персонал не соблюдает асептические меры, он может быть распространителем бактерии.

Это происходит после стрептококкового фарингита, вызванного штаммами, которые производят эритрогенный токсин в любом из его типов A, B и C.

Он характеризуется появлением сыпи, которая краснеет слизистую оболочку полости рта, щеки и виски, с бледной областью вокруг рта и носа (характерная перибукальная бледность).

Твердые проколотые кровоизлияния присутствуют на уровне твердого и мягкого неба, а на языке имеется желтоватый беловатый выпот и выступающие красные сосочки (клубничный язык)..

Позже появляется мелкая сыпь, которая распространяется на грудную клетку и конечности. Кожа грубая на ощупь, похожа на наждачную бумагу.

Это может повлиять на здоровых носителей или контактов, когда Streptococcus pyogenes проникает через рану или рваную рану, поражая подкожную клетчатку, лимфагит и лимфаденит, а затем достигает кровотока.

Системное заболевание начинается с расплывчатой миалгии, озноба и сильной боли в инфицированном месте. Это также проявляется тошнотой, рвотой, диареей и гипотонией, вплоть до шока и полиорганной недостаточности..

Часто он вызывает некротический фасциит и мионекроз.

Вырабатывается ревматогенными штаммами. Может появиться через 1-5 недель после стрептококкового фарингита и без противовоспалительного лечения может длиться 2 или 3 месяца.

Это не гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся лихорадкой, кардитом, подкожными узелками, хореей и мигрирующим полиартритом..

Клинически, это увеличение сердца, миокарда и эпикарда, которое может привести к сердечной недостаточности.

Это заболевание, опосредованное иммунокомплексами антиген-антитело, которые образуются в кровообращении и откладываются в почечной ткани. Также антигены и антитела могут поступать отдельно и связываться с тканями..

Это вызывает рекрутирование иммунных клеток, продукцию химических медиаторов и цитокинов и локальную активацию комплемента, что приводит к воспалительному ответу, локализованному в клубочках..

Это осложнение возможно, если штамм, вызвавший предыдущее стрептококковое заболевание, является штаммом нефритогенного типа, то есть содержит нефротоксичные антигены..

Это рецепторы плазмина, связанные с нефритом, идентифицированные как глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназа и стрептококковый пирогенный экзотоксин (эритроотоксин) B и его предшественник зимогена..

Заболевание может появиться через 1–4 недели после воспаления горла или через 3–4 недели после кожной инфекции..

Клинически он характеризуется отеком, гипертонией, протеинурией и снижением концентрации комплемента в сыворотке крови. Гистологически имеются диффузные пролиферативные поражения клубочков.

Курс доброкачественный и самопроизвольного заживления в течение недель или месяцев, но если он становится хроническим, это приводит к почечной недостаточности и смерти.

Также известный как синдром PANDAS, он проявляется после тяжелой стрептококковой инфекции, такой как фарингит или скарлатина. Нередко у детей от 3 лет до подростков.

Он проявляется обсессивно-компульсивным расстройством, усилением симптомов, связанных с постстрептококковыми инфекциями, с ненормальным неврологическим обследованием, которое включает гиперактивность, дефицит внимания, быстрые и аритмические непроизвольные движения, нервную анорексию и вокализации с различной сложностью..

диагностика

Для диагностики фарингита, импетиго, рожи, бактериемии, абсцессов полезно культивировать соответствующий образец на агаре крови для выделения микроорганизма и последующей идентификации с помощью таких тестов, как каталаза, грамм и чувствительность к такситам бацитрацина..

При подозрении на ревматическую лихорадку или постстрептококковый гломерулонефрит может быть полезен количественный анализ антител к антистрептолизину O (ASTO). При этих аутоиммунных заболеваниях титры ASTO высоки (более 250 единиц Тодда).

лечение

Streptococcus pyogenes очень чувствителен к пенициллину G, а также к другим бета-лактамам и макролидам.

У пациентов с аллергией на пенициллин или при подозрении на смешанные инфекции S. aureus Макролиды (эритромицин или азитромицин) используются.

Правильное лечение в течение 10 дней после глоточной инфекции может предотвратить ревматизм, но не гломерулонефрит.

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

Бета-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами ( PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39|С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания, - отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на бета-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесённой ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Читайте также: