При дифтерии в очаге воспаления скапливается

• Тромбобактериалышя эмболия — эмболия инфицирован­ными тромбами. Источником тромбобактериальной эмболии мо-гут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите, тромботические наложения на клапа­нах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром яз­венном эндокардите у больных, страдающих сепсисом. ТрОМбо-батериальная эмболия в венах закономерно развивается при формировании в организме септического очага и приводит к воз­никновению сепсиса. При тромбобактериальной эмболии в арте­риальные сосуды в органах развиваются инфицированные ин­фаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гойному расплавлению с последующим формированием абсцес­сов.

Лекция 14

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация.Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной'.

Серозное воспаление.Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже — во внутренних органах.

Причины.Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

Морфологическая характеристика.При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход.Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение.Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление.Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины.Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика.На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход.На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения.Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-

Значение.Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит воснове многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.

Гнилостноевоспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины.Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0₂, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика.Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход.Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.

Значение.Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление.Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.

Причины.Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.

Морфологическая характеристика.Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход.Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

Дифтерия это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Дифтерия, причины, симптомы, первая неотложная медицинская помощь при дифтерии, мероприятия в очаге заражения.

Дифтерия может поражать кожу в области наружных половых органов у девочек, поврежденную кожу, пупочные ранки у новорожденных. После внедрения возбудителя в слизистую оболочку яд, который им выделяется, разносится с током лимфы по всему организму, что и обусловливает явления общей интоксикации. В месте внедрения возбудитель заболевания вызывает воспаление с образованием достаточно характерного налета пленчатого вида и серо белого цвета, который плотно спаян с подлежащими тканями.

тела – оставаться в норме. В этом заключается повышенная опасность данной формы заболевания, так как пациенты поздно обращаются за врачебной помощью или не обращаются вообще, становясь источником повышенной опасности для окружающих.

Дифтерия зева вначале проявляется чувством недомогания и повышением общей температуры тела до фебрильных значений (38–39 градусов). Вскоре появляются боли в горле и увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При осмотре зева отмечается покраснение слизистой оболочки, а на миндалинах и мягком небе обнаруживается белый или сероватый трудно удаляемый шпателем налет. Чем больше область, покрытая налетом, тем более ярко выражены симптомы общей интоксикации организма и тяжелее общее течение заболевания.

Нередко может развиваться токсическая форма дифтерии, которой свойственны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 градусов, реже – боль в области живота. При данной форме заболевания зачастую развиваются сильная боль при глотании и многократная рвота. Больной жалуется на общую слабость и вялость, кожные покровы лица бледные; характерно учащение пульса.

Ранним клиническим проявлением токсической формы дифтерии являетсяотек зева, для которого характерно смыкание тканей миндалин и мягкого неба вплоть до полного отсутствия просвета между ними. Дифтерийный налет в виде пленки покрывает практически все небо и носоглотку, дыхание пациента становится хрипящим, а рот постоянно полуоткрыт.

В области подчелюстных лимфатических узлов развивается отек, который распространяется практически на всю область шеи, реже – и на грудную клетку. Отек I степени распространяется до середины шеи, отек II степени – до ключиц, III степени – еще ниже. Несколько позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия гортани, или истинный круп.

Дифтерия гортани, или истинный круп, это воспаление гортани и сужение ее просвета, для которых характерны охриплость голоса больного, появление лающего кашля и затруднение дыхания вплоть до возникновения удушья. Ложный круп наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Он может появиться на фоне острых респираторных заболеваний, гриппа и т. д., в то время как истинный круп возникает исключительно при дифтерии.

В основе развития крупа лежат патологическое сокращение мышц, воспаление и отечность слизистой гортани. Поскольку слизистая оболочка гортани воспалена, то воздух раздражает ее в момент вдоха, что приводит к сокращению мышц, сужению просвета гортани и как следствие – затруднению дыхания. Хриплый голос и лающий кашель являются следствием воспаления голосовых связок.

При истинном крупе симптоматика быстро нарастает, охриплость становится максимальной (вплоть до потери голоса), а в конце первой – начале второй недели от начала заболевания нередко развивается расстройство дыхания. При нем кожные покровы ребенка синеют, он мечется в постели, у него отмечаются быстро нарастающая слабость и недостаточность сердечной деятельности. Если не оказана своевременная помощь, это может привести к летальному исходу.

Еще в XIX – начале XX в. ложный и истинный крупы во многих странах были в числе основных причин детской смертности. В настоящее время число летальных исходов при них резко сократилось. Исключение составляют местности, где медицинская помощь (в частности, педиатрия и реаниматология) плохо организована.

Первая неотложная медицинская помощь при дифтерии.

Больному необходимы постельный режим, дробное питание жидкой или полужидкой пищей с большим количеством витаминов. Для обработки ротовой полости используют 1 % раствор борной кислоты. Важнейшим и наиболее успешным методом лечения любых форм дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей токсин, выделяемый дифтерийной палочкой.

Следует отметить, что, чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем успешнее лечение. Важно помнить, что она не вводится на догоспитальном этапе. Для предотвращения развития аллергических реакций (анафилактического шока) перед введением противодифтерийной сыворотки предварительно следует поставить внутрикожную пробу разведенной сывороткой (1:100).

Немаловажно также помнить, что дифтерийный круп и токсическая дифтерия требуют дополнительного лечения. При наличии показаний вводят антибактериальные средства, препараты, стимулирующие деятельность сердечно сосудистой системы. При подозрении на наличие у больного дифтерии он подлежит немедленнойгоспитализации. Дальнейшее лечение проводят в инфекционном отделении стационара в условиях строгой изоляции пациента.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности необходимо ввести дыхательную трубку в трахею или сделать трахеостомию. Если диагностирована токсическая форма дифтерии, то проводят также дезинтоксикационную терапию, заключающуюся во внутривенном капельном вливании плазмы крови или альбумина, а также гемодеза в сочетании с 10 % раствором глюкозы.

Помимо этого, может понадобиться введение больному препаратов из группы глюкокортикостероидов и кокарбоксилазы. Внутривенно вводят 2–5 мг/кг массы тела преднизолона, 10–20 мг/кг массы тела гидрокортизона. При отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта аналогичные дозы вводят повторно спустя 20–30 минут. При дифтерийном крупе целесообразно применение седативных средств, не вызывающих тем не менее глубокого сна.

Мероприятия в очаге дифтерии.

Профилактика дифтерии в основном осуществляется в двух направлениях. Своевременная госпитализация больного с последующей дезинфекцией помещения, где он постоянно проживает (включая предметы личного обихода), и вакцинация, которая при отсутствии противопоказаний проводится детям с 3 месячного возраста троекратно с интервалом в 1–1,5 месяца, а впоследствии – в 6 и 11 лет.

Ребенку, который общался с заболевшим дифтерией, в течение всего предполагаемого инкубационного срока заболевания запрещается посещать детские учреждения, т. е. находиться в коллективе. Основными условиями для устранения бактерионосительства являются регулярные прогулки на свежем воздухе. Проветривание помещения и увеличение количества витаминов в рационе питания.

В эпидемическом очаге дифтерии с единичным или групповым случаем заболевания проводятся :эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи формирования очага; комплекс санитарно-профилактических (противоэпидемических мероприятий), направленных на локализацию и ликвидацию очага.

Эпидемиологическое расследование и организацию комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий начинаются немедленно при получении экстренного извещения о подозрении на дифтерию.

Органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, проводится эпидемиологическое расследование очагов с единичным заболеванием и очагов с групповой заболеваемостью с установлением причинно-следственной связи, а также санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. По результатам эпидемиологического расследования очагов с единичным случаем заполняется карта эпидемиологического обследования очага установленной формы, с групповой заболеваемостью - составляется акт эпидемиологического расследования с указанием эпидемиологического диагноза и причинно-следственной связи формирования очага дифтерии.

В соответствии с эпидемиологическим диагнозом (предварительным на этапе расследования и окончательным) проводится комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий с целью локализации и ликвидации очага дифтерии.

Комплекс мероприятий включает:

- установление круга лиц, подвергшихся риску заражения;

- активное выявление больных методом опроса, осмотра; подворных (поквартирных) обходов;

- медицинское наблюдение за лицами, подвергшимися риску заражения;

- взятие материала от больных и лиц, подозрительных на заболевание для исследований;

- проведение текущей и заключительной (после госпитализации источника инфекции) дезинфекции .

За лицами, общавшимися с больным дифтерией, с подозрением на это заболевание, носителем токсигенных коринебактерии дифтерии устанавливается ежедневное медицинское наблюдение с осмотром ротоглотки, носа, кожи и термометрией в течение 7 дней от момента изоляции источника инфекции с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

В течение первых 3 дней с момента изоляции больного организуется осмотр контактных лиц врачом-отоларингологом.

В течение 48 часов с момента установления диагноза дифтерии (или подозрения на это заболевание, или носительства токсигенных коринебактерии дифтерии) проводится бактериологическое обследование лиц, бывших с ними в контакте. В случае выявления токсигенных коринебактерии дифтерии у контактных лиц, бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления возбудителя дифтерии в этом очаге.

В очаге дифтерии необходимо проведение профилактических прививок. Профилактическим прививкам подлежат:

- не привитые против дифтерии лица;

- дети и подростки, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;

- взрослые лица, у которых согласно медицинской документации с момента последней прививки прошло 10 и более лет;

- лица, у которых при серологическом обследовании не обнаружены защитные титры дифтерийных антител (1:20 и более).

В детских дошкольных образовательных организациях, школах, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка и оздоровительных организациях наблюдение за контактными лицами, бактериологическое, серологическое (по показаниям) обследование и проведение профилактических прививок возлагаются на врача и медицинскую сестру этих организаций. При отсутствии медицинских работников в этих организациях эта работа возлагается на медицинскую организацию.

Дезинфекционные мероприятия при дифтерии.

1. Текущая дезинфекция организуется медицинским работником и проводится в очаге инфекционного заболевания на дому членами семьи:

- до госпитализации больного,

- при лечении на дому до выздоровления,

- у бактерионосителей до полной санации.

Текущая дезинфекция объектов проводится с применением дезинфицирующих средств, зарегистрированных и разрешенных к применению в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению по режимам, рекомендованным для обеззараживания при бактериальных инфекциях. Запрещается вынос вещей из очага дифтерии до их обеззараживания. Лица, ухаживающие за больным, должны проводить гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, зарегистрированными и разрешенными в Российской Федерации в установленном порядке, имеющими декларацию соответствия и инструкцию по применению.

Для обеззараживания объектов при текущей дезинфекции в очаге применяют физические методы и химические дезинфицирующие средства IV класса опасности, разрешенные для применения без средств защиты в присутствии людей, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия и инструкцию по применению.

При проведении текущей дезинфекции в очаге дифтерии на дому, обязателен ее контроль со стороны специалистов дезинфекционного профиля на предмет правильности приготовления дезинфицирующих растворов и применения соответствующих методов обеззараживания.

Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации больного или носителя из очага с целью обеззараживания всех объектов, контаминированных возбудителем.

Обеззараживанию при заключительной дезинфекции подлежат помещения, в которых находился больной, посуда, остатки пищи, белье нательное и постельное, предметы обстановки в комнате больного, с которыми он контактировал, пол, стены, двери в местах общего пользования, ванны, раковины, унитазы, уборочный материал. Одежда и постельные принадлежности при дифтерии подвергают обязательной камерной дезинфекции.

В детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных лагерях, учреждениях закрытого типа и др. при полной изоляции помещения, занимаемого группой, где выявлен случай заболевания дифтерией, заключительную дезинфекцию проводят только в этом помещении.

В случае неполной изоляции помещения - заключительной дезинфекции подлежат все места общего использования, а в помещениях другой группы - по эпидемиологическим показаниям.

При возникновении заболевания дифтерией в лечебно-профилактических организациях, больного дифтерией изолируют в отдельное помещение, в котором, до перевода больного в инфекционный стационар (отделение) проводят текущую дезинфекцию.

Заключительную дезинфекцию помещения, в котором находился больной, а также предметов обстановки и объектов внешней среды в окружении больного проводят с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. При этом обязательным является применение кожных антисептиков для гигиенической обработки рук медицинского персонала.

Постельные принадлежности подвергают камерной дезинфекции.

В случае выявления больного дифтерией на амбулаторно-поликлиническом приеме после изоляции больного, кабинет и помещения, где находился больной тщательно проветривают и проводят заключительную дезинфекцию силами медицинского персонала медицинского учреждения с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. После приема больного дифтерией медицинский персонал обязательно меняет халаты, шапочки (косынки), маски, которые подвергают дезинфекции, проводит гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, разрешенными для этой цели в установленном порядке.

Для обеззараживания объектов при дифтерии применяют физические (кипячение, сжигание, сухой горячий воздух в воздушных стерилизаторах, водяной насыщенный пар в автоклавах и камерах) методы и химические дезинфицирующие средства, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия и инструкцию по применению

При заключительной дезинфекции применяют дезинфицирующие средства в отсутствии больных и населения без средств защиты (III класс опасности) и со средствами защиты органов дыхания и кожных покровов (II класс опасности).

Дезинфекционные мероприятия при дифтерии проводят специалисты учреждений и организаций дезинфекционного профиля, медицинских организаций.

Организация и проведение плановой иммунизации населения против дифтерии.

Специфическая профилактика дифтерии проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок .

Охват прививками против дифтерии должен составлять:

- законченной вакцинацией детей в возрасте 12 месяцев - не менее 95%;

- первой ревакцинацией детей в возрасте 24 месяца - не менее 95%;

- взрослых в каждой возрастной группе - не менее 95%.

Профилактические прививки против дифтерии проводятся МИБП, зарегистрированными и разрешенными к применению на территории Российской Федерации в установленном порядке.

Иммунизация лиц, переболевших дифтерией.

Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивается как первая вакцинация, у получивших до заболевания одну прививку - как вторая вакцинация. Дальнейшие прививки проводятся согласно действующему календарю профилактических прививок.

Детям и подросткам, привитым против дифтерии и переболевшим легкой формой дифтерии без осложнений, иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.

Дети и подростки, привитые двукратно или более двух раз и перенесшие тяжелые формы дифтерии, прививаются однократно медицинским иммунобиологическим препаратом с учетом возраста и состояния здоровья в соответствии с инструкцией по его применению, но не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации им следует проводить согласно действующему национальному календарю профилактических прививок.

Взрослые, переболевшие локализованной, распространенной дифтерией (в легкой форме), дополнительной прививке против дифтерии не подлежат. Иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.

Взрослые, перенесшие дифтерию из группы риска по летальности (токсическая II, III степени, круп и тяжелые комбинированные формы дифтерии), должны быть привиты двукратно против дифтерии, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.

Взрослые, перенесшие субтоксическую и токсическую дифтерию I степени, дополнительно прививаются по результатам серологического обследования, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.

Иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом

Лицам с неизвестным прививочным анамнезом проводится серологическое обследование с целью определения у них состояния иммунитета, при этом сыворотка крови должна быть исследована одновременно на наличие антитоксических противодифтерийных и противостолбнячных антител. При отсутствии возможности проведения серологического обследования иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом проводится в соответствии с инструкцией по применению МИБП с учетом возраста прививаемых и состояния здоровья.

Детей с неизвестным прививочным анамнезом, имеющих в сыворотке крови достаточное содержание дифтерийных и столбнячных антитоксических антител (титр дифтерийного и столбнячного антитоксинов 1: 80 и более), следует привить согласно национальному календарю профилактических прививок.

Детям и подросткам при отсутствии защитных или наличии низких (1:20-1:40) титров дифтерийного и столбнячного антитоксинов в сыворотке крови следует провести дополнительную прививку АКДС-вакциной, АДС- или АДС-М - анатоксинами (в зависимости от возраста) и через 1-1,5 месяца от момента ее проведения проверить состояние иммунного ответа. Если в ответ на дополнительную прививку не отмечается выраженной (повышение титра до 1:160 и более) продукции дифтерийного и столбнячного антитоксинов, детей и подростков следует считать ранее непривитыми. В дальнейшем необходимо продолжить курс иммунизации в соответствии с инструкцией по применению МИБП, считая сделанную прививку началом иммунизации.

В случае, если после первой прививки титр антител составил 1:160 и выше, последующие прививки проводят в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.

Взрослым с неизвестным прививочным анамнезом в случае отсутствия в сыворотке крови защитного уровня или наличия низких титров дифтерийных антител прививку проводят однократно и через 1-1,5 месяца проверяют состояние их иммунного ответа. Если уровень дифтерийных антител после прививки не превышает титр 1:160 (что наблюдается у лиц, ранее не прививавшихся против дифтерии), то данному лицу проводится вторая прививка и через 6-9 месяцев - ревакцинацию; если титр антител был 1:160 и более, то вторая прививка против дифтерии не проводятся. В последующем их прививают каждые 10 лет.

Иммунизация по эпидемическим показаниям

Прививки против дифтерии по эпидемическим показаниям проводятся в соответствии с календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям, утвержденным в установленном порядке.'

Решение о проведении массовых профилактических прививок против дифтерии по эпидемическим показаниям при осложнении эпидобстановки в масштабах всей страны принимает Главный государственный санитарный врач Российской Федерации; в субъекте Российской Федерации - Главные государственные санитарные врачи по субъектам Российской Федерации.

Критериями для введения иммунизации по эпидемическим показаниям и отбора контингентов, подлежащих иммунизации, являются:

- увеличение показателя заболеваемости - 20,0 и более на 100 тыс. населения;

- высокий процент токсических форм дифтерии среди заболевших (более 15%);

- показатель смертности - 0,3 на 100 тыс. населения;

- низкие уровни охвата прививками по данным медицинской документации у детей и взрослых (менее 80%) и противодифтерийного иммунитета (число лиц с защитными титрами антител менее 80%).