При менингококкемии этиотропным препаратом выбора является
Принципы этиотропной терапии при менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее различные клинические проявления от здорового носительства менингококка и назофарингита до развития генерализованных форм, сопровождающихся геморрагической сыпью, гнойным менингитом (менингоэнцефалитом).
Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis, грамотрицательные диплококки, располагающиеся в мазках ликвора и крови попарно внутриклеточно, реже внеклеточно. По антигенным свойствам менингококки разделяются на 12 серогрупп, наиболее эпидемиологически значимыми из которых являются A, B, C, X, Y, Z, 135W.
Менингококк не устойчив во внешней среде, в течение нескольких минут погибает при температуре выше 50 0 С и нескольких часов – при температуре ниже 10 0 С, а также под действием прямых солнечных лучей. Высокая чувствительность к дезинфектантам и ультрафиолетовому облучению не требует проведения специфических дезинфекционных мероприятий.
Подъемы заболеваемости менингококковой инфекцией регистрируются каждые 8-30 лет. Эпидемии менингококковой инфекции обусловлены А и С серогруппами менингококка, эндемические подъемы – В, Y, 135W серогруппами.
Сезонность зимне-весенняя, во время эпидемических подъемов заболевание регистрируется в течение всего года.
Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции является больной человек (в 1-30% случаев) или чаще бактерионоситель (70-80% случаев), что обусловлено широким распространением носительства, достигающим 4-10% населения.
Болеют преимущественно дети до 5 лет и взрослые из организованных коллективов (военнослужащие, студенты и т.д.)
Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Учитывая неустойчивость менингококка, передаче инфекции способствуют определенные условия внешней среды (тесный постоянный контакт в замкнутом помещении, высокая температура и влажность воздуха, повышенная концентрация углекислого газа и сероводорода), а также факторы, снижающие иммунный ответ макроорганизма (психические и физические перегрузки, переохлаждение, воздействие ионизирующей радиации, ОРВИ).
Патогенез менингококковой инфекции включает три основных этапа, имеющие соответствующие клинические проявления:
- Колонизация слизистой носоглотки – здоровое носительство
- Внедрение менингококка и воспалительный процесс в месте входных ворот – назофарингит
- Внедрение возбудителя в сосудистое русло (менингококкемия) с повреждением сосудов – геморрагическая сыпь, ДВС – синдром, ИТШ
- Проникновение менингококка в ЦНС – воспаление мозговых оболочек – отек головного мозга
В основе патогенеза генерализованной формы менингококковой инфекции лежит циркуляция менингококка и его эндотоксинов в сосудистом русле, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, нарушению гемодинамики, развитию инфекционно-токсического шока. Расстройства гемодинамики, в первую очередь, касаются микроциркуляции. К нарушению микроциркуляции приводит вызванный действием эндотоксина выброс биологически активных веществ, запускающих каскад воспалительных реакций. Активизируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свертывающая, фибринолитическая, что приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции). В мелких сосудах образуются множественные бактериальные тромбы, клинически проявляющиеся геморрагическим синдромом, появлением типичной геморрагической сыпи. Дальнейшее развитие ДВС – синдрома, сопровождается утилизацией факторов свертывающей системы (гипокоагуляция), что приводит к обширным кровоизлияниям в кожу и внутренние органы. При гиперсенсибилизации и изменении реактивности макроорганизма геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники, почки, миокард, кожу может развиваться катастрофически быстро, нарушая функции жизненно-важных органов, что приводит к смерти больного в течение нескольких часов.
При проникновении менингококка через гематоэнцефалический барьер и дальнейшем размножении возбудителя в субарахноидальном пространстве развивается воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках, сопровождающийся клиникой гнойного менингита, отека-набухания головного мозга. В ряде случаев возможно распространение воспалительного ответа на эпендиму желудочков, ткань мозга.
При возникновении вторичных гнойных очагов при менингококкемии развиваются редкие формы заболевания: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония.
Клиника. Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Выделяют локализованные формы, когда возбудитель находится в месте входных ворот (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы при проникновении менингококка в сосудистое русло и распространении инфекции по всему организму (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит), включая редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).
Менингококкемия характеризуется внезапным началом и бурным развитием заболевания. Основными симптомами являются выраженные явления интоксикации и экзантема. Температура в начале заболевания может повышаться до 40 0 С с последующим ее снижением до субфебрильных цифр. При этом уровень повышения температуры не отражает тяжесть течения заболевания.
Поражения ЦНС при менингококкемии отсутствуют, но возможны артриты, пневмонии, миокардиты, эндокардиты. В общем анализе крови определяется резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
При поражении ткани мозга или прогрессировании заболевания с развитием отека-набухания головного мозга появляется очаговая симптоматика.
В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость молочно-белого цвета. В анализе спинномозговой жидкости определяется нейтрофильный цитоз, клеточно-белковая диссоциация, снижение сахара и хлоридов.
Наиболее часто генерализованная форма менингококковой инфекции протекает в виде смешанной с сочетанием гнойного менингита и менингококкемии, которая регистрируется у половины больных. Течение смешанных форм генерализованной менингококковой инфекции, как правило, более благоприятное чем изолированных форм, таких как менингит или менингококкемия.
Диагностика менингококковой инфекции основана на наличии характерных клинических проявлений, изменений в результатах общеклинических методов исследований: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ в общем анализе крови и нейтрофильный цитоз, клеточно-белковая диссоциация, снижение сахара и хлоридов в анализе спинномозговой жидкости. Обязательными для подтверждения диагноза являются бактериологические методы исследований: бактериоскопия спинномозговой жидкости (СМЖ), бактериологические посевы крови, СМЖ, отделяемого носоглотки, соскоба кожных высыпаний. Дополнительно проводятся серологические исследования: РПГА, ИФА.
Прогноз заболевания зависит от сроков начала лечения и особенностей течения инфекции. Летальность остается достаточно высокой и достигает 10%, а при молниеносных формах – 30-70%. В ряде случаев после перенесенной менингококковой инфекции могут развиваться осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).
Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции проводится в стационаре, при тяжелом течении заболевания – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основным звеном обязательной комплексной терапии является этиотропная антибактериальная терапия. Учитывая фармакокинетические параметры (высокая степень проникновение в ЦНС), низкую токсичность и отсутствие резистентности N.meningitidis препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции является пенициллин, который назначается в суточной дозе от 200 тыс/кг при чистой менингококкемии до 500 тыс/кг при менингите и позднем поступлении больного. С учетом фармакодинамических параметров препарата суточная доза разделяется на 6 введений. При аллергии к бета-лактамным антибиотикам препаратом выбора является хлорамфеникол, который назначается в суточной дозе у детей 80-100 мг/кг, у взрослых 4 г, разделенной на 4 введения. В случаях, вызывающих диагностические трудности, что касается, прежде всего, менингеальных или смешанных форм менингококковой инфекции, когда проводят дифференциальную диагностику между менингококковой инфекцией и заболеваниями, вызванными S.pneumoniae и H.influenzae, целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения. В этой ситуации препаратами выбора является цефтриаксон, который назначается взрослым в дозе 4 г/сут, детям – 75-100 мг/кг в 2 введения, или цефотаксим в суточной дозе для взрослых 12 г, для детей 200 мг/кг, суточная доза разделяется на 4 введения. Учитывая тяжесть состояния больного, нарушения микроциркуляции антибактериальные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции должны вводится внутривенно. Принимая во внимание то, что прогноз при менингококковой инфекции зависит от наиболее раннего назначения адекватного лечения, антибиотики назначаются как можно раньше, как правило, на догоспитальном этапе. Кроме того, антибактериальная терапия назначается также при любом подозрении на менингококковую инфекцию. До настоящего времени остается не решенным вопрос о влиянии бактерицидного действия бета-лактамных препаратов, которое может способствовать выбросу эндотоксина менингококка в кровь и прогрессированию ИТШ, на прогноз заболевания.
В связи с этим перед введением антибиотика больному показано введение глюкокортикостероидов, которые вводятся в суточной дозе по преднизолону 2-4 мг/кг, при тяжелых формах заболевания доза может быть увеличена до 10-30 мг/кг. Одновременно проводится патогенетическая терапия, которая при тяжелых формах является определяющей. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с явлениями ИТШ, отека-набухания мозга, ДВС-синдрома. В качестве симптоматической терапии назначаются жаропонижающие и противосудорожные препараты.
К последствиям перенесенного менингококкового менингита относятся все перечисленные, кроме:
1 Невритов зрительного, слухового и лицевого нерва
2 Наклонности к гипертензионному синдрому
при любых раздражениях в течение от 6 месяцев до 1 года
3 Склонности к астении и неврастении
5 +Кальцификации мозга
Токсин возбудителя скарлатины обладает тропизмом к:
1 + Вегетативно-нервной системе
2 + Сердечно-сосудистой системе
3 Пищеварительной системе
4 + Лимфатической системе
Для скарлатины характерны следующие клинические симптомы:
1.+ Острое начало, лихорадка, интоксикация
2.+ Озноб, головная боль, боль в горле, тонзиллит
3.+ Точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи со сгущением в естественных складках
4.+ Шелушение кожи после угасания сыпи
5. Острое начало, лихорадка, желтуха, боль в горле.
Коклюшем болеют:
1 + Дети в любом возрасте
2 + Новорожденные и дети первых месяцев жизни
Ведущими звеньями патогенеза при коклюше являются все перечисленные, кроме:
1. Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей
2. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, постоянно действует на рецепторный аппарат дыхательных путей
3.+ Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на центральную нервную систему
4. Раздражение рецепторов дыхательных путей обуславливает кашель и приводит к возникновению очага раздражения в ЦНС
5. Неспецифические раздражители дополнительно действуют на доминантный очаг возбуждения
Легионелла относится к:
Факторы передачи легионелл:
2 + Системы водоснабжения
3 + Системы кондиционирования воздуха рециркулярного типа
4 Пищевые продукты
Пневмония при легионеллезе обычно:
3 + Сливная долевая
Инкубационный период при легионеллезе:
Для этиотропной терапии легионеллеза применяют:
Основное звено патогенеза дифтерии:
1 Воздействие коринебактерии
2 + Воздействие экзотоксина
3 Сенсибилизация организма больного
Элементы патогенеза при дифтерии:
1 + Фиксация коринебактерии на клетках тканей, их размножение, продукция экзотоксина
2 + Увеличение регионарных лимфоузлов, отек подкожной клетчатки
3 + Поражение миокарда, капилляров, нервных клеток
4 Антитоксический иммунитет после перенесенной дифтерии всегда защищает от повторного заболевания
Наибольшей чувствительностью к токсину дифтерии обладает:
1 + Сердечно-сосудистая система
2 +Нервная система
Инкубационный период при дифтерии:
При локализованной форме дифтерии ротоглотки налеты располагаются:
1 + На миндалинах
2 На миндалинах и дужках
3 На миндалинах и мягком небе
Для распространенной формы дифтерии ротоглотки характерно:
1.+ Фебрильная лихорадка, выраженная интоксикация
2.+ Налет на миндалинах, небных дужках, язычке
3.+ Синюшная гиперемия и отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба
4. Отсутствие увеличения и болезненности углочелюстных лимфоузлов
Для токсической дифтерии ротоглотки характерно:
1.+Острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка
2.+Головная боль, апатия, адинамия, бледность кожи
3.+Грубый пленчатый налет на миндалинах и окружающих тканях ротоглотки, отек миндалин и окружающих тканей
4. Болезненность отека подкожной клетчатки шеи
При токсической дифтерии ротоглотки III степени отек распространяется:
1 До середины шеи
Для дифтерии ротоглотки у привитых характерно:
1 + Чаще локализованная форма
2 + Легкое течение, субфебрильная температура
3 Отсутствие налета на миндалинах
Характеристика налета при дифтерии ротоглотки:
1 Белого цвета, творожистый, легко снимается, слизистая после снятия налета не кровоточит
2 Исходит из лакун, гнойного характера, легко снимается, растирается шпателем, при погружении в воду растворяется или меняет свою форму
3 + Беловато-серый, с перламутровым блеском, плотный. Избыток пленки в виде валика над поверхностью. Снимается с трудом, на слизистой остаются кровоточащие эрозии. Фибринозные пленки не растираются шпателем
Чаще всего дифтерия носа у взрослых протекает в форме:
1 + Катаральной, катарально-язвенной
При локализованном дифтерийном крупе пленки располагаются в:
При распространенном дифтерийном крупе пленки располагаются в:
Редкие формы локализации дифтерии:
1 + Дифтерия глаза, уха
2 + Дифтерия наружных половых органов
3 + Дифтерия кожи и ран
4 Дифтерия ротоглотки
Основная причина смерти больных при фульминантных формах дифтерии:
2 Паралич дыхательных мышц
3 Парез мышц гортани
4 + Инфекционно-токсический шок
Тяжелые миокардиты при дифтерии чаще возникают на:
1 1-3 день болезни
2 + 4-5 день болезни
3 6-20 день болезни
При поражении нервной системы при дифтерии наблюдается:
2 + Парез (или паралич) мягкого неба, бульбарный паралич
3 + Поражение мышц конечностей в виде периферического неврита
4 + Параличи или парезы дыхательных мышц
Какой форме дифтерии соответствует назначение сыворотки в дозе 30-40 тыс. МЕ:
1 Локализованной дифтерии ротоглотки
2 +Распространенной дифтерии ротоглотки
3 Токсической дифтерии ротоглотки
Какой степени токсической дифтерии соответствует назначение сыворотки в дозе 80-100 тыс. МЕ:
При каких формах применяют однократное введение сыворотки:
1 + Локализованной дифтерии ротоглотки
2 Распространенной дифтерии ротоглотки, токсической Ι
3 + Дифтерии носа
4 + Дифтерии редких локализаций
Выписка больного дифтерией проводится после:
1 + Клинического выздоровления
2 3-кратного бактериологического обследования с отрицательными результатами
3 + Интервал обследования 1-2 дня не ранее 3-х дней после отмены антибиотиков
Вероятность осложнений при дифтерии у детей связана с:
1 +Наличием токсических форм
2 Ранним возрастом ребенка
3 +Отсутствием или несвоевременным специфическим лечением
4 Неадекватной антибактериальной терапией
Введение противодифтерийной сыворотки при подозрении на распространенную форму дифтерии у привитого ребенка:
1+ Осуществляют немедленно
2 Возможно отложить до получения предварительных результатов анализа
3 Возможно отложить до окончательного бактериологического подтверждения диагноза
Наиболее частые остаточные явления менингококкового менингита у детей:
2 Парезы черепно-мозговых нервов
3 Сердечно-сосудистые расстройства
4 + Астенический синдром
5 Гормональные нарушения
Наиболее редкий возбудитель коньюктивита у детей первых месяцев жизни:
Для лечения гриппа средней тяжести ребенку в возрасте 2 лет наиболее целесообразно применить:
1 Лейкоцитарный интерферон
2 Противогриппозный иммуноглобулин
4 + Симптоматические средства
Для специфической профилактики гриппа у детей наиболее целесообразно применять:
2 Донорский иммуноглобулин
С целью профилактики внутрибольничных респираторных вирусных инфекций у детей следует применять:
1 Противогриппозный иммуноглобулин
3 +Лейкоцитарный интерферон
Для респираторного микоплазмоза характерны все перечисленные проявления, кроме:
1 Упорного малопродуктивного кашля
2 Умеренно выраженной интоксикации
4 + Длительной высокой лихорадки
5 Длительных явлений бронхообструкции
Наиболее частая причина крупа у детей:
2 + Вирус парагриппа
Наиболее часто синдром крупа у детей отмечается в возрасте:
2 От 5-6 мес. до 1 года
Патогенетический механизм крупа при парагриппе у детей раннего возраста:
1 + Спазм мышц гортани.
2 + Отек подсвязочного пространства
3 + Обильная эксудация слизи
4 Нарушение иннервации мышц гортани
Остро наступившую афонию при гриппозном крупе у детей вызывает:
1 Накопление мокроты в голосовой щели
2 Парез гортанного нерва
3 + Отек подсвязочного пространства
4 + Спазм голосовой щели
5 Кровоизлияния на слизистой гортани
При ОРВИ у детей круп обычно развивается в:
1 +Первые часы болезни
2 1-3 день болезни
3 3-4 день болезни
4 После 5 дня болезни
Типичные признаки крупа I степени при ОРЗ у детей:
1.+Периодическое появление стенотического дыхания и изменение голоса
2. Постоянное стенотическое дыхание
3.+Периодическое появление инспираторной одышки
4. Постоянная одышка
5.+Отсутствие дыхательной недостаточности при наличии стеноза, грубого кашля, измененного голоса
Для крупа II степени при ОРЗ у детей характерно все перечисленное, кроме:
1 Бледности Кожи с "мраморным" рисунком и локального цианоза
2 Постоянного стенотического дыхания, инспираторной одышки
3 Тахикардии, беспокойства
4 + Симптома "выпадения пульсовой волны"
Признаки крупа III степени при ОРЗ у детей:
1 Приступы резкого беспокойства, сменяющиеся заторможенностью
2 Шумное стенотическое дыхание
3 Резкая бледность и цианоз кожи
4 Выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца
5 + Все перечисленное
Показания к назначению гормональной терапии детям с крупом при ОРЗ:
1. Круп I степени
2.+ Круп II и III степени, протекающий с преимущественным отеком подвязочного пространства
3. Круп III степени с гнойным экссудатом
Основная причина бронхиолита у детей 1-го полугодия жизни:
2 Вирус парагриппа
3 +Респираторно-синтициальный вирус
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 999 | Нарушение авторских прав
Задание <<379>> ТЗ 379 Тема 1-21-0
Неправильное утверждение для менингококковой инфекции:
- менингококк является грамотрицательным диплококком
- менингококк неустойчив в окружающей среде
- источником инфекции при менингококковой инфекции являются больные и носители менингококка
+ заражение менингококковой инфекцией возможно контактно-бытовым путем
Задание <<380>> ТЗ 380 Тема 1-21-0
Правильное утверждение для менингококковой инфекции:
- заражение возможно через предметы обихода
- максимальная заболеваемость наблюдается в осенние месяцы
- менингококк является граммположительным диплококком
+ болеют преимущественно дети
- менингококк продуцирует сильный экзотоксин
Задание <<381>> ТЗ 381 Тема 1-21-0
- заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода
+ максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией наблюдается в зимне-весенний период
- менингококк является граммположительным диплококком
- менингококковой инфекцией болеют преимущественно подростки и взрослые
Задание <<382>> ТЗ 382 Тема 1-21-0
Неправильное утверждение для менингококковой инфекции:
- возбудитель проникает в субарахноидальное пространство из носоглотки лимфогенным путем
- интоксикация обусловлена действием эндотоксина возбудителя
- в патогенезе генерализованных форм болезни важное место занимает поражение сосудов
- нередкой причиной смерти является отек и набухание мозга
+ возбудитель проникает в субарахноидальное пространство через решетчатую кость периневрально
Задание <<383>> ТЗ 383 Тема 1-21-0
Ведущее звено патогенеза при менингококцемии - это:
Задание <<384>> ТЗ 384 Тема 1-21-0
- частым осложнением является эндокардит
- характерно формирование множественных пиемических очагов
- наиболее тяжелым осложнением является миокардит
+ наиболее тяжелым осложнением является инфекционно-токсический шок
- частым осложнением является иридоциклит
Задание <<385>> ТЗ 385 Тема 1-21-0
Неправильное утверждение при менингококковом менингите:
- наиболее характерным симптомом является головная боль со рвотой
+ постоянным симптомом является потеря сознания
- характерна высокая лихорадка
- характерно острое начало
- часто наблюдается общая гиперестезия
- часто встречается судорожный синдром
Задание <<386>> ТЗ 386 Тема 1-21-0
При менингококковом менингите не характерно:
- наличие ригидности мышц затылка и симптома Кернига
+ анизокория, диплопия и нистагм
Задание <<387>> ТЗ 387 Тема 1-21-0
Менингиальный симптом, заключающийся в невозможности разогнуть ноги больного, согнутые в тазобедренном и коленном суставах, называется ###
Задание <<388>> ТЗ 388 Тема 1-21-0
Наиболее типичный признак менингококцемии - это:
- бледность кожных покровов
+ геморрагическая звездчатая сыпь
Задание <<389>> ТЗ 389 Тема 1-21-0
При менингококковой инфекции
- характерна этапность высыпания сыпи (лицо, туловище, конечности)
+ на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь
- сыпь чаще появляется на 3-4 день болезни
- в типичных случаях элементы сыпи имеют правильную форму и возвышаются над поверхностью кожи
- сыпь носит розеолезно-петихиальный характер
Задание <<390>> ТЗ 390 Тема 1-21-0
Наиболее типичная экзантема при менингококцемии - это:
- обильная, пятнистая, яркая
+ геморрагическая, звездчатая, с наклонностью к некротизации
Задание <<391>> ТЗ 391 Тема 1-21-0
Первично-локализованные формы менингококковой инфекции – это
Задание <<392>> ТЗ 392 Тема 1-21-0
Гематогенно-генерализованные формы менингококковой инфекции – это
Задание <<393>> ТЗ 393 Тема 1-21-0
Соответствие характера сыпи инфекционному заболеванию
L1: менингококковая инфекция
L4: ветряная оспа
Задание <<394>> ТЗ 394 Тема 1-21-0
Соответствие цитограммы СМЖ возможному диагнозу
L2: серозный вирусный менингит:
R2: серозный вирусный менингит: н-0-20
L3: гнойный бактериальный менингит:
R3: гнойный бактериальный менингит: н-40-100
L4: субарахноидальное кровоизлияние:
R4: субарахноидальное кровоизлияние: э-без счета
R5: э-0 после центрифугирования
Задание <<395>> ТЗ 395 Тема 1-21-0
Наиболее информативным методом диагностики менингококцемии является:
- бактериологическое исследование носоглоточной слизи
- бактериологическое исследование ликвора
+ бактериологическое исследование крови
- общий анализ крови
- клинический анализ спинномозговой жидкости
- бактериологическое исследование соскоба с элементов сыпи
Задание <<396>> ТЗ 396 Тема 1-21-0
Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции не используют бактериологическое исследование:
Задание <<397>> ТЗ 397 Тема 1-21-0
Картина крови при генерализованной менингококковой инфекции не характеризуется:
- палочкоядерным сдвигом влево
Задание <<398>> ТЗ 398 Тема 1-21-0
Для подтверждения диагноза менингококкового менингита не используют:
- определение цитограммы цереброспинальной жидкости ЦСЖ
- определение белка ЦСЖ
- определение уровня глюкозы ЦСЖ
+ выделение культуры вируса из цереброспинальной жидкости
- определение цитоза ЦСЖ
Задание <<399>> ТЗ 399 Тема 1-21-0
Менингококковый менингит не нужно дифференцировать с
- вторичными гнойными менингитами
Задание <<400>> ТЗ 400 Тема 1-21-0
Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:
Задание <<401>> ТЗ 401 Тема 1-21-0
Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:
Задание <<402>> ТЗ 402 Тема 1-21-0
Разовая доза бензилпенициллина для больных среднетяжелой формой генерализованной менингококковой инфекции составляет###
Задание <<403>> ТЗ 403 Тема 1-21-0
Наиболее широкое применение при лечении больных менингококковым менингитом имеет:
Задание <<404>> ТЗ 404 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении больных менингококцемией, осложненной ИТШ является:
Задание <<405>> ТЗ 405 Тема 1-21-0
Основным компонентом патогенетической терапии при менингококковом менингите является:
Задание <<406>> ТЗ 406 Тема 1-21-0
При менингококцемии, осложненной ИТШ не следует назначать:
- преднизолон в дозе до 1000 мг/кг
Задание <<407>> ТЗ 407 Тема 1-21-0
Антибактериальным препаратом выбора для лечения генерализованной менингококковой инфекции, осложненной инфекционно-токсическим шоком, является ###
Задание <<408>> ТЗ 408 Тема 1-21-0
При менингококцемии, осложненной шоком, на до госпитальном уровне больному следует ввести:
Задание <<409>> ТЗ 409 Тема 1-21-0
Для лечения менингококкового менингита, осложненного отеком мозга, не применяют:
Задание <<410>> ТЗ 410 Тема 1-21-0
Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите не характеризуется:
- высоким нейтрофильным цитозом
- снижением уровня глюкозы
+ повышением уровня хлоридов
- повышением содержания белка
Задание <<411>> ТЗ 411 Тема 1-21-0
Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите в типичных случаях не может быть:
Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.
Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.
Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.
Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.
Патогенез
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.
При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.
Классификация
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:
- Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
- Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
- Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.
По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.
Симптомы менингококкового менингита
Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.
Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.
При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.
Осложнения
Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.
Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.
Диагностика
Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:
- Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
- Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
- Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
- Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
- Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.
В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.
Лечение менингококкового менингита
Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:
- Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
- Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
- Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.
Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.
Прогноз и профилактика
При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).
Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.
Читайте также: