Раневой сепсис характер течения раневого процесса

Общее инфекционное заболевание, сепсис, представля­ет собой, по А. В. Вишневскому, сложный невродистрофический комплекс, вызванный бактериально-токсическим раздражением. Возможность возникновения сепсиса опре­деляется взаимодействием микро- и макроорганизма. Ос­новными возбудителями сепсиса являются стрептококк и стафилококк. В большинстве случаев сепсиса удается при повторных исследованиях констатировать наличие бактерий в кровяном русле (Г. М. Френкель). Различают сепсис с метастазами (пиемию) и без метастазов (септи­цемию). Обе эти формы способны переходить одна в дру­гую и давать сочетание (септикопиемия).

При сепсисе больной вял, апатичен; у него развивается адинамия. У некоторых больных преобладают явления возбуждения. Иногда наблюдается эйфория. Периодически отмечается спутанность сознания, бред. Лихорадка у боль­ных ремиттирующего или неправильного типа (при остро текущем сепсисе чаще постоянного типа). Нередки озно­бы, а при снижении температуры проливные поты. Кожа бледная с землистым оттенком. Иногда на коже появляются петехиальные высыпания. Аппетит понижен или отсут­ствует, возможна тошнота, повторная рвота. Язык сухой, обложен. При поражениях печени возникает желтуха. Се­лезенка увеличена. Затяжные формы сепсиса часто сопро­вождаются упорным поносом. Всегда имеется тахикардия, причем частота пульса не соответствует температуре. Не­редки осложнения со стороны легких (пневмонии и ме­тастатические абсцессы) и почек (очаговые нефриты). Для сепсиса характерны не только нарушения функции внутренних органов, но также выраженные расстройства всех видов обмена. Особое значение имеют нарушения белкового обмена, приводящие к опасной гипопротеинемии. Чем дольше длится сепсис, тем более выражены признаки дистрофии (И. М. Тальман). Часто появляющиеся про­лежни ухудшают и без того тяжелое состояние больных. Нередко возникающие тромбофлебиты ближайших к очагу вен, по-видимому, способствуют метастазированию процес­са. Со стороны крови отмечается нарастающая анемия (обычно гипохромная и гипорегенераторная), лейкоцитоз и сдвиг влево лейкоцитарной формулы, лимфопения, ис­чезновение эозинофилов, ускоренная РОЭ. Местно (в ра­не) преобладают явления некроза, нередко прогрессирует гнилостная и гнойная инфекция. У многих больных отме­чается обильное гноетечение. Часто возникают гнойные затеки, флегмоны, абсцессы. В затянувшихся случаях репаративные процессы отсутствуют или очень слабо вы­ражены, грануляции бледные, отечные, кровоточащие, довольно часто отсутствует выраженный лейкоцитоз.

Особенно тяжело протекает сепсис на фоне лучевой болезни при комбинированных радиационных поражениях. В этих случаях местная и общая лейкоцитарная реакции обычно резко снижены или даже полностью отсутствуют и поэтому инфекция распространяется беспрепятственно. Нередко микроорганизмы размножаются в многочислен­ных участках кровоизлияний.

Затяжные формы раневого сепсиса нередко переходят в травматическое (гнойно-раневое) истощение (И. В. Да­выдовский). Последнее характеризуется ареактивностыо больного и его истощением, достигающим крайних степе­ней. Это состояние развивается в результате длительного (в течение 2—3 месяцев и более) всасывания токсических продуктов из гноящейся раны, потери организмом белков и нарушения процессов обмена, что приводит к нарастаю­щей и по существу необратимой атрофии всех органов человеческого организма. При раневом истощении темпе­ратура тела обычно остается субфебрильной или нормаль­ной, даже при возникновении пневмоний, после опера­тивных вмешательств и пр. Часто наблюдаются отеки тела, понос, пролежни. Больные адинамичны и безразличны к окружающей обстановке, аппетит у них отсутствует. В ране прогрессируют явления дистрофии, некробиоза и некроза. Прогноз в этих случаях неблагоприятный.

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

Еще статьи об инфицированных ранах:

Клинически гнойная раневая инфекция в ране обычно выявляется в первые 7 суток после ранения.

В нагноившейся ране наблюдаются типичные местные признаки вос­паления: отек ее краев, болезненность, кожа у раневых отверстий гипере-мирована. при пальпации определяется инфильтрация, иногда с очагами размягчения. Из раневых отверстий выделяется мутная жидкость, а иногда и гной. В начальном периоде воспаления отделяемое может иметь кровяни­сто-мутный вид.

В ряде случаев гнойная инфекция сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в разме­рах и определяются или как отдельные уплотнения, или же как бугристые конгломераты. Может происходить их гнойное расплавление.

Длительное существования гнойно-некротического очага и токсико-резорбтивной лихорадки приводят к истощению организма, образованию дистрофических изменений внутренних органов, к ослаблению иммунобио­логических реакций. В этот период изменения в организме оказываются

настолько значительными, что уже все врачебные воздействия, направлен­ные на рану, не в состоянии изменить течение заболевания. По существу к этому времени возникает уже новое заболевание, не зависящее от раны -раневой сепсис.

Раневой сепсис - это инфекционное заболевание, вызываемое разны­ми возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразными реак­циями организма с однотипной клинической картиной несмотря на различие возбудителей.

Патогенез определяется 3 факторами:

Микробиологическим фактором - видом, вирулентностью, количеством и длительность воздействия попавших в организм бактерий

Очагом внедрения - областью, характером, объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге

Реактивностью организма, т.е. состоянием иммунологических сил ор­ганизма, его органов и систем. Имеются группы риска, у которых веро­ятность развития сепсиса увеличивается в несколько раз. К ним можно отнести: больных в состоянии шока; больных с хронической анемией; больных в состоянии алиментарной дистрофии; больных, страдающих авитаминозом; алкоголиков и наркоманов; больных сахарным диабетом, особенно в пожилом и старческом возрасте.

Основные признаки сепсиса:

Главным признаком сепсиса является токсемия, которая наблюдается уже в начале заболевания и характеризуется нарушением жизненно важ­ных органов. В настоящее время ее обозначают как симптом эндоген­ной интоксикации (СЭИ)

Бактериемия - наблюдается не всегда. Поэтому при наличии характер­ных клинических признаков даже без бактериемии больному ставится диагноз сепсиса.

Наличие в организме очага инфекции.

Поражение внутренних органов - синдром полиорганной недостаточ­ности (СПОЙ). СПОН регистрируется у 30% больных сепсисом. Ле­тальность колеблется от 30 до 100% и зависит от количества органов, во­влеченных в процесс. Так, если поражено 2 органа (например, печень и селезенка), то прогнозируемая летальность составляет 30-40%. При во­влечении в процесс 4 органов она составляет уже 90-100%.

Жалобы больного связаны с интоксикацией (повышение температуры, слабость, бессонница и тд.)

Общий вид септического больного достаточно характерен: лицо осу­нувшееся, бледно-землистого или желтоватого цвета, язык сухой, обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь.

Пульс обычно учащен. АД нормальное или снижено, при развитии сеп­тического шока оно падает ниже 70-80 мм рт. ст. Наблюдается одышка. Вследствие интоксикации увеличены печень и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и прогрессирующее падение уровня гемоглобина. СОЭ уве­личено. При посевах крови в ряде случаев выявляется бактериемия. Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

В моче определяется белок, форменные элементы. Уменьшается диурез, может развиться острая почечная недостаточность.

Для состояния первичного очага при сепсисе характерна вялость, от­сутствие грануляций, задержка раневого отделяемого, некротические ткани, поражение мышц, фасций. Отделяемое серозно-геморрагическое, гнилост­ное.

Диагноз хирургического сепсиса ставится на основании

Наличия хирургически значимого первичного очага

Наличия как минимум 3-х из симптомов системной воспалительной ре­акции (повышенная или пониженная температура, тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 30 дыханий в минуту, наличие хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса)

3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности

Санация очага - главное условие лечения. Необходимо удаление нек-ротизированных тканей из очага вплоть до ампутации. Важно провести дре­нирование, иммобилизацию и в последующем как можно раньше закрыть рану вторичными швами.

С первого дня берутся посевы крови, но еще до получения результатов начинают антибиотикотерапию. В последующем антибактериальную терапию проводят в соответствии с результатами посевов и учитывая чувст­вительность выделенной флоры к антибиотикам. При сепсисе единственным правильным путем введения антибиотиков является парентеральный (внут­римышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрибрюшинный, эндолимфатический). В процессе заболевания флора может меняться, что необходимо учитывать. Как правило, назначают как минимум два препара­та.

Терапия сепсиса должна быть направлена на профилактику органных нарушений, а при возникновении СПОН - на поддержание и восстановление поврежденных органов. Для этого проводят интенсивную детоксишцион-но-инфузионную терапию.

Активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации — ' гемосорбция, плазмаферез и др.

Для повышения иммунологической реактивности используют имму­ноглобулины, иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуномодуляторы (тимолин, тимоген), интерлейкины и др. Также важную роль играют полно­ценное питание, витаминотерапия.

Остальные методы лечения сепсиса являются симптоматическими и направлены на нормализацию электролитного и кислотно-основного со­стояния, сердечной деятельности, периферического кровообращения, гипо-протеинемии, нарушения свертываемости крови и тд.

Раневой сепсис (от греческого sepsis — гниение), или генерализация местной раневой инфекции, — одно из наиболее тяжелых осложнений гнойного раневого процесса.

Учение о сепсисе имеет большую историю. Теоретические представления о существе этого тяжелого, нередко смертельного заболевания в разные периоды менялись, но подлинно научную основу учение о сепсисе получило в связи с возникновением и развитием микробиологии, иммунологии, аллергологии, морфологии и других наук.

Говоря о сепсисе, важно иметь в виду следующие положения, на которые указывал В. Я. Шлапоберский.

1. Сепсис характеризуется своеобразной, чаще всего бурной, реакцией организма на внедрение бактерий и всасыванием продуктов их метаболизма, а также продуктов тканевого распада (клетки, межклеточное вещество и т. д.). Он протекает с нарушением обычной реактивности организма, которое возникает вследствие предварительной сенсибилизации организма или сенсибилизации, развившейся в процессе изменений, происходящих в ране, на почве которых возникает сепсис.

Аллергизация организма может существовать уже к моменту травмы и развития в ране гнойной инфекции, а также возникать вследствие повторных парентеральных введений чужеродного белка (многочисленные вакцинации, переливания крови и вливания других белковых растворов и т. д.) или развиться в процессе всасывания из раны микробных экзо- и эндотоксинов, белковых продуктов распада раневого детрита. Такое представление о развитии общей гнойной инфекции может быть названо инфекционно-токсической теорией, которой в 1944 г. придерживались И. Г. Руфанов, С. С. Гирголав и др. Аллергизация организма приводит к изменению его реактивности.

Различают три типа реакции организма при сепсисе:
1) нормергическую, при которой преобладают явления воспалительного характера;
2) гиперергическую, при которой превалируют дегенеративно-деструктивные явления. Процесс развивается бурно и быстро;
3) анергическую (гипоергическую).

2. Сепсис — инфекционный процесс, не имеющий специфического возбудителя. Основная картина заболевания, вызванного разными возбудителями, приблизительно одна и та же. А. И. Абрикосов считает, что сепсис — не болезнь в этиологическом смысле, а определенная форма развития в организме разных инфекций.

Сепсис всегда предполагает внедрение бактерий во внутреннюю среду организма. Хотя первоначально под сепсисом понимали заболевание, вызванное как гнилостными, так и гноеродными возбудителями, уже с конца XIX — начала XX века большинство исследователей стали относить к сепсису генерализованный гнойный процесс, а общую гнилостную инфекцию выделять в самостоятельную группу.

Наиболее частыми возбудителями при сепсисе являются стафилококки (Staphylococcus aureus), синегнойная (Pseudomonas aeruginosa) и кишечная палочки (Escherichia coli), стрептококки (Streptococcus haemoliticus), протей (Proteus) и др.

Известно, что за последние десятилетия соотношение удельного веса возбудителей, вызывающих гнойную раневую инфекцию, в том числе осложненную септическим течением, резко изменилось. В доантибиотический период стрептококковый сепсис наблюдался приблизительно в половине случаев, а синегнойный представлял собой редкое явление [Давыдовский И. В.], тогда как в настоящее время, по данным Ю. М. Белокурова, стафилококк является возбудителем сепсиса в 39—45% случаев. По материалам В. Д. Белякова с соавт.? из 52 хирургических больных с послеоперационным сепсисом в монокультуре получен рост золотистого стафилококка в 58% случаев, синегнойной палочки — в 18%, кишечной палочки — в 9,6%; в 14,4% случаев высеяна ассоциация микробов.

По данным Института хирургии им. А. В. Вишневского [Кузин М. И. и др.], при хирургическом сепсисе у 153 больных высеваемость микроорганизмов (в %) была следующей.

Для сепсиса, вызванного стафилококком, характерно образование Отдаленных гнойных метастазов, что объясняется его способностью вырабатывать коагулазу и вызывать выпадение фибрина. Гнойные метастазы часто располагаются в мягких тканях, легких, костном мозге. В рубцах и других закрытых очагах стафилококк может в течение длительного времени, иногда годами, сохраняться в виде дремлющей инфекции. Врожденного антистафилококкового иммунитета не существует, а приобретенный нестоек, с чем связана возможность рецидивирования процесса.

Стрептококк обладает выраженными фибринолитическими свойствами и редко вызывает образование пиемических очагов. Стрептококковый сепсис протекает тяжело, в виде септицемии, сопровождаясь резкой интоксикацией. Стрептококк часто присоединяется к другому возбудителю, легко проникает и распространяется по лимфатическим путям (лимфангоиты). Врожденного иммунитета к стрептококку также нет, а приобретенный нестоек. Хорошо известна высокая чувствительность стрептококка к антибиотикам пенициллинового ряда.

При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, метастатические очаги, по данным А. А. Балябина, немногочисленны и в отличие от стафилококковых невелики; располагаются они под эпикардом, плеврой, капсулой почек. Синегнойная палочка мало чувствительна к большинству современных антибиотиков, а иммунотерапия при синегнойной инфекции еще не разработана в должной мере, в связи с чем синегнойный сепсис обычно протекает тяжело и трудно поддается лечению. Он возникает чаще у обожженных больных с обширной зоной поражения.

Протей чаще всего участвует в септических процессах в ассоциации, в чистой культуре высевается из крови очень редко — 0,7% [Кузин М. И. и др.]. Он устойчив к антибиотикам, а порой под воздействием последних активируется и повышает свои патогенные свойства [Белокуров Ю. Н.].

Коли-бациллярный сепсис в чистом виде наблюдается весьма редко. Чаще всего кишечная палочка вызывает инфекцию в симбиозе с другими возбудителями. Некоторые исследователи приписывают ей роль сенсибилизатора, прокладывающего путь стафилококковой или другой инфекции. Пиемические очаги при сепсисе, вызванном кишечной палочкой, возникают очень редко. В основном Е. coli воздействует токсически.

Таким образом, грамположительная флора (стафилококк — в настоящее время основной возбудитель при сепсисе) чаше вызывает септикопиемию, тогда как грамотрицательная (кишечная и синегнойная палочка, протей) — септицемию. Кроме того, токсины грамотрицательных микробов сравнительно часто вызывают септический шок (в 20—25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных [цит. по Кузину М. И. и др.].

3. Влияние первичного очага на ход септического процесса может с течением времени уменьшаться и в ряде случаев оставаться едва заметным. При раневом сепсисе на всех его этапах отчетливо проявляется связь первичного очага с общими явлениями.

Развитие микробов в ране он считает не причиной, а следствием процессов, происходящих в ране. К сепсису И. В. Давыдовский относит те редкие заболевания, при которых один из микробных штаммов вызывает подлинную инфекцию раны с немедленным выходом за пределы раны, что обусловливает общее острое инфекционное заболевание, быстро теряющее связь с очагом (раной) и продолжающееся несколько дней или недель (до месяца); в 80—90% случаев заболевание заканчивается смертью. Большинство же процессов, которые относят к общей гнойной инфекции, И. В. Давыдовский определяет как гнойно-резорбтивную лихорадку. Она обусловливается только задержкой и всасыванием в ране продуктов гнойно-гнилостного распада тканей, обладающих большой токсичностью.

Противоположную и, как мы думаем, более обоснованную с позиции клинициста точку зрения отстаивают М. И. Кузин, Б. М. Костюченок и А. М. Светухин, которые твердо придерживаются мнения о существенном влиянии характера гнойного очага (первичного и метастатического) на возникновение и течение сепсиса. Аналогичную точку зрения высказывают А. В. Вишневский, В. Я. Шлапоберский и др. и ее разделяют большинство современных хирургов. Однако следует иметь в виду, что некая автономность септического течения процесса — независимость его от состояния раны — существует.

В противном случае лечение сепсиса сводилось бы к лечению только гнойного процесса в ране, тогда как современное лечение больного сепсисом включает сложный комплекс общих мероприятий, в том числе воздействующих на реактивность организма больного.

4. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Продолжительность его течения может колебаться от нескольких часов (молниеносный сепсис) до нескольких лет (хронический сепсис).

5. При сепсисе нет специфических для него анатомических изменений, характерен лишь их комплекс. Анатомические и биохимические изменения отличаются стойкостью.

Сепсис - общее инфекционное заболевание у раненых, вызываемое различными микроорганизмами, утратившее связь с первичным очагом инфекции (раной), протекающее на фоне "извращенных" иммунобиологических показателей крови и сопровождающееся септицемией и септикопиемией. Мы считаем, что септикопиемия, т.е. наличие гнойных метастазов, всегда имеются при сепсисе, другое дело, что современными методами их диагностика бывает затруднена.

И.В.Давыдовский сепсис у раненых определяет как общее инфекционное заболевание организма, потерявшего зависимость от местного очага - раны. В переводе с древнегреческого "сепсис" - гниение.

По данным В.И.Стручкова один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин встречается в два раза чаще, чем у женщин, что отражает подверженность первых травмам. По мере распространения антибиотикоустойчивых штаммов микробов, в первую очередь стрептококков и стафиллококков, возрастает число септических осложнений. Их частота в хирургии за последнее десятилетие возросла в 4-6 раз. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с местными формами гнойной инфекции.В доантибиотическую эру и сейчас летальность при сепсисе примерно одинакова - 80%.

Возбудители сепсиса: стафиллококк - 60%, стрептококк - 25%, кишечная палочка - 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует т.н. синдром системной воспалительной реакции (пульс больше 90, давление ниже 90 мм рт ст, лейкоцитов больше 12 тысяч, температура тела выше 37,5о) (И.А.Ерюхин, 1994).

Вне зависимости от инфекционного агента сепсис клинически проявляется однотипной картиной. Он, как правило, возникает в условиях нарушения общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, у тяжело раненых и обескровленных лиц. Изменение реактивности организма одно из важнейших звеньев в патогенезе септического состояния.

Источники сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг дремлющей инфекции.

Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется тремя взаимно обуславливающими моментами:

• 1. степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры;
• 2. возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью, критическим числом;
• 3. иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунодефицита.

Классификация сепсиса: (по В.И.Стручкову)

• 1. по характеру возбудителя:
  • - стафиллококковый,
  • - стрептококковый,
  • - пневмококковый;
• 2. по источнику возникновения:
  • - раневой,
  • - хирургический,
  • - послеоперационный, на фоне внутренних болезней,
  • - криптогенный;
• 3. по локализации первичного очага инфекции:
  • - раневой одонтогенный,
  • - урологический,
  • - тонзилогенный,
  • - гинекологический;
• 4. по характеру реакции организма:
  • - гиперергический,
  • - нормергический,
  • - гипоергический;
• 5. по течению:
  • - молниеносный,
  • - острый,
  • - подострый,
  • - рецидивирующий,
  • - хронический.

Кинические признаки сепсиса: При молниеносной форме клиника сепсиса проявляется бурно, на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2 суток. При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколько дней. При подострой форме генерализованной инфекции и симптоматика развивается более медленно на протяжении нескольких недель, а хронический сепсис вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

Клинические проявления генерализованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с нарушением функции различных органов и систем, и местные, определяемые существованием первичного очага.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение множественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфический отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метастазов ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при появлении нового гнойного очага симптоматика опять нарастает.

Общие клинические проявления сепсиса

• - головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;
• - постоянная высокая температура (септицемия) 39-40о, при возникновении метастазов приобретает интерметтирующий характер (септикопиемия);
• - быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;
• - желтуха (развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов);
• - аппетит снижен, диспептические расстройства, тошнота, рвота, диарея;
• - петехии, сухость кожных покровов - при гипоергическом типе, потливость - при гиперергическом, сухость языка;
• - тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, нередко шумы, артериальное давление понижено, а при септическом шоке - катастрофически падает;
• - печень увеличена; "септическая"; увеличена селезенка;
• - в морфологической картине крови: нарастающее количество лейкоцитов, выраженный нейтрофильный сдвиг при небольшом количестве лимфоцитов. При гипоергическом содержание лейкоцитов может быть снижено.
• - значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемизация больного, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений;
• - олигоурия, альбуминурия, цилиндрурия, явления цистита;
• - явления бронхита, пневмонии;
• - появление пролежней.

Посев крови целесообразно делать при септикопиемии - вслед за ознобом, при септицемии - перед антибиотикотерапией или между ее курсами. Наиболее эффективным для посева является трехкратное (в течении суток) взятие артериальной крови.

Местные изменения. Для септической раны характерны: бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудость раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах.

При сепсисе наблюдаются также пневмонии, септические аррозивные кровотечения, трофические нарушения, тромбозы и эмболии, пролежни в местах нахождения дренажных трубок, септический эндокардит.

Таким образом, диагноз сепсиса устанавливается на основании внимательного исследования больного: кожи и слизистых,лимфатических узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: "гектические размахи" на протяжении суток, сопровождающиеся сильными ознобами. Увеличение печени и селезенки подтверждают диагноз.

Большую диагностическую ценность имеет выявление гнойных метастатических очагов во внутренних органах. Повторные бактери­ологические исследования обязательны для подтверждения генерализации инфекции и построения целенаправленного лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно разграничить сепсис, токсико-резорбтивную лихорадку и раневое истощение.

Токсико-резорбтивная лихорадка обусловлена массивным поступлением в русло токсических продуктов распада тканей и сопровождается выраженными метаболическими нарушениями.

Основные дифференциально-диагностические признаки сепсиса и токсико-резорбтивной лихорадки:

• - сепсис - общее заболевание организма, потерявшее зависимость от местного гнойного очага (первичный очаг);
• - ТРЛ - общая реакция организма, имеющая прямую связь с местным гнойным процессом, т.е. это адекватная реакция организма в ответ на значительное по масштабам разрушение тканей и последующее нагноение;
• - сепсис при механических повреждениях наблюдается относительно редко; ТРЛ - обязательно им сопутствует, а при местных нагноительных процессах является постоянным клиническим признаком;
• - генез сепсиса тесно связан с нарушением и извращением иммунологических и неспецифических факторов защиты; ТРЛ - нормальная реакция организма на местный гнойный очаг и вызванные им патологические изменения;
• - оперативное вмешательство при сепсисе, включая ампутацию, не имеет принципиального значения на его развитие и течение; при ТРЛ хирургическое воздействие на рану является определяющим и радикальным фактором лечения;
• - бактеремия при сепсисе - закономерность, основная характерная особенность и причина тяжести состояния; при ТРЛ она транзиторна и отражает пассивную резорбцию микробов из раны;
• - при сепсисе переход в раневое истощение и дистрофия печени закономерны; для ТРЛ эти изменения не обязательны.

Лечение сепсиса заключается в одновременном воздействии на местный очаг инфекции параллельно с мероприятиями общего плана.

Местное лечение состоит в безотлагательном вскрытии гнойного очага и эвакуации содержимого, промывки и санации раневой полости, эффективном дренировании, систематическом местном применение а/б и протеолитических ферментов. Местное лечение включает также своевременное хирургическое лечение гнойных метастазов. Положение о т.н. независимости общих явлений при сепсисе от первичного очага требует определенной критической оценки, т.к. при его абсолютизации хирург может отказаться от лечения первичного очага или уделить ему недостаточно внимания. В начальных стадиях проявлений раневого сепсиса эта зависимость совершенно отчетлива и начинает постепенно ослабевать в терминальной стадии, хотя полной независимости практически не существует никогда.

Лечебные мероприятия общего плана включают обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для раненого, усиленное питание продуктами, богатыми белками, уход за полостью рта, профилактику пролежней. Особое место в лечении занимает раннее использование современных а/б в сочетании с сульфаниламидами. До получения результатов исследования микрофлоры на чувствительность к антибиотикам показано введение ампициллина с оксициллином в сочетании 1:2 в максимальной суточной дозе 12г. Эту дозу распределяют на 6 в/м введений по 0,5 г ампициллина и 1 г оксициллина. В начале лечения можно прибегнуть к сочетанному введению пенициллина с одним из антибиотиков аминогликозидной группы, которые назначаются в максимальной дозе в/м, пенициллин по 60-120 млн ед в сутки на протяжении 3 дней. При получении результатов бакпосева - целевая антибиотикотерапия. Иммунотерапия при стафиллококковой природе заболевания состоит в введении антистафиллококковой плазмы или гаммаглобулина (пассивная иммунотерапия), а затем проводится активная иммунотерапия нативным стафиллококковым анатоксином. Важное значение принадлежит в/в введению электролитов, углеводов, белков, интралипида, примене­нию сердечных и дыхательных аналептиков, анаболических гормонов. Для лечения сепсиса применяется и гипербарическая оксигенация. Летальность при применении ГБО снизилась до 25% по сравнению с 60-80% в специализированных стационарах, не имеющих ее.

Определенную роль в целенаправленном лечении сепсиса в настоящее время приобретают результаты специфических тестов, опре­деляющих тип реактивности организма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, повышающие иммунологическую и неспе­цифическую резистентность организма; переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, аминазол, альвезин, аминофузин) большие дозы аскорбиновой кислоты (5% 50 мл в сутки), витамины группы В, в/м инъекции ретаболила, при лейкопении - пентоксил, метилурацил. Напротив, при гиперергической реакции организма показана неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия: димедрол, препараты кальция, тиосульфат натрия.