Рожа этиология эпидемиология патогенез клиника диагностика лечение

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель ?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3—4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10—24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5—15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7—10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4—6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3—0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7—10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3—4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5—7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5—7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5—6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000—20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5—7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1—2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.

Рожа– острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология: b-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология: при экзогенном варианте заражения источник – больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи – воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции.

Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) --> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) --> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки --> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок --> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи --> повторное попадание стрептококка --> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ.

- инкубационный период от нескольких часов до 5 сут

- острое начало заболевания с доминированием симптомов общей интоксикации (лихорадка до 39-40 °С ремиттирующего типа, озноб, общая слабость, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, у некоторых – судороги, явления менингизма), особенно выраженной в первые дни болезни

- через 12-24 ч с момента заболевания возникают местные проявления: боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи; местный процесс чаще располагается на нижних конечностях, реже – на лице и верхних конечностях, в зависимости от его характера выделяют клинические формы рожи:

б) эритематозно-буллезная - начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме рожи сохраняются 5-8 сут, а при других формах – 10-15 сут и более.

- характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л.у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л.у. (регионарный лимфангит)

Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания): флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис

1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов)

2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ

Дифференциальный диагноз рожи проводится с:

1) с флегмоной, абсцессом – при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация

2) с тромбофлебитом – болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен

3) с узловатой эритемой – характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита

4) с дерматитом, экземой – не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи

5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма – локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны

6) с эризипелоидом – бактериальный зооноз, вызываемый Erysipelothrix rhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации

1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно

2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания.

3. Этиотропная терапия – ЛС выбора: феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, бензатинпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, альтернативные ЛС - при аллергии к бета-лактамам: внутрь азитромицин 250 мг 1 раз/сут 10-14 дней, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сут 10-14 дней, клиндамицин по 300 мг 3 раза/сут 10-14 дней. По окончании курса лечения с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3 в/м

4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь

5. После нормализации температуры – ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л.у.)

6. При затяжной и рецидивирующей роже показана госпитализация с последующим проведением 2 курсов АБТ препаратами разных фармакологических групп, иммуномодулирующей терапии (пентоксил, метилурацил, продигиозан), применения ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут) и др.

7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет.

Рожа (рожистое воспаление) - инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.

Этиопатогенез
Возбудитель рожи - β-гемолитический стрептококк группы А. Микроорганизмы обычно проникают через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потёртости.

Рожа начинается с внедрения в кожу стрептококков. Возникает серозное воспаление, при этом выделяется большое количество токсинов и ферментов, что приводит к токсикозу, гнойно-резорбтивной лихорадке. В кровеносное русло попадает большое количество биологически активных веществ, особенно гистамина. Это часто приводит к нарушению проницаемости сосудов, и воспаление может становиться серозно-геморрагическим. Поражение собственно кожи с выраженным её отёком, а также преимущественное распространение стрептококков по лимфатическим путям ведёт к местному нарушению лимфообращения. В последующем стрептококки способны формировать L-формы, длительное время находящиеся в коже, лимфатических сосудах и узлах и при определённых условиях вызывающие рецидивы заболевания.
Определённое значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и венозного оттока, трофические нарушения. В связи с этим наиболее часто рожа возникает на нижних конечностях (на голенях).

Воспалительные изменения собственно кожи обусловливают яркую гиперемию, что нашло отражение и в самом названии заболевания (rose - розовый, ярко-красный).

Классификация
По характеру местных проявлений:
• эритематозная;
• эритематозно-буллёзная;
• эритематозно-геморрагическая;
• буллёзно-геморагическая.
По тяжести течения:
• лёгкая;
• средней тяжести;
• тяжёлая.
По частоте возникновения:
• первичная;
• повторная;
• рецидивирующая.

Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток, обычно четко не регистрируется.

В течении рожи выделяют три периода:
1. начальный,
2. разгар заболевания и
3. реконвалесценция.

Начальный период
Начинается с общих симптомов тяжёлой интоксикации. Отмечают резкое повышение температуры тела (до 39-41 ?С), выраженный озноб, тошноту, рвоту, головную боль, слабость. Параллельно с этим, а чаще к концу первых суток появляются умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов (паховых), и только затем начинает проявляться характерная местная картина рожи.

Период реконвалесценции
Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные воспалительные изменения, но ещё в течение 2-4 нед сохраняются отёк, утолщение, шелушение и пигментация кожи.

Лечение
Общее лечение

• Антибактериальная терапия: используют полусинтетические пенициллины (ампициллин по 2,0-4,0 г/сут) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфаниламидом, сульфаленом). При тяжёлых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго поколения. Методом выбора служит лимфотропное введение антибиотиков (ЭЛТ трудно осуществима из-за выраженного отёка дистальных отделов конечности). Обычно 3-4 лимфотропных введения быстро купируют основные проявления заболевания.
• Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4-5 дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоидных растворов (1,5-2,0 л/сут), а в тяжёлых случаях - кровезаменители дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом лечения служит УФО или лазерное облучение крови.
• Десенсибилизирующая терапия заключается во введении антигистаминных препаратов (клемастина, мебгидролина). При тяжёлых геморрагических формах используют глюкокортикоиды (преднизолон) в течение 3-5 сут.
• Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах. Применяют аскорбиновую кислоту, аскорбиновую кислоту + рутозид.

Местное лечение
1) При эритематозной и эритематозно-геморрагической формах местно применяют УФО в субэритемных дозах, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем мази со сульфаниламидом (без влажных повязок).
2)При буллёзных формах крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками (нитрофуралом, борной кислотой).

8. Лимфангит, лимфаденит (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Лимфангит - вторичное воспаление лимфатических сосудов, усугубляющее течение различных воспалительных заболеваний.

Этиология и патогенез- наиболее частым возбудителем является стафилококк.
Лимфангиит- заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулез, карбункулез, абсцессы, флегмоны.Воспалительным процессом поражаются как поверхностные , так и глубокие лимф. сосуды. В стенке лимф. сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами с появлениями перилинфангита.
Клинические проявления
Температура тела повышается до 39-40 градусов, сопровождаясь ознобом,головной болью, повышенной потливостью, слабостью, лейкоцитозом.
При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей или шнуров по ходу лимф. сосудов. Регионарные лимф. сосуды увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При периллимфангините определяются участки уплотнения тканей по ходу лимфатических сосудов.
Лечение — направлено на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, дренирование гнойников.
Антибактериальную терапию назначают с учётом характера микробной флоры и её лекарственной устойчивости. Создание покоя, возвышенное положение пораженного органа, иммобилизация конечностей.

Лимфаденит- воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний( гнойная рана, карбункул, фурункул) и специфических инфекций ( туберкулез, чума)
Этиология и патогенез- возбудители заболевания- гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона.
Клинические проявления
Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной бои, слабости, недомагания, повышение температуры тела.
Лечение- создание покоя для пораженного органа, УВЧ- терапия, активное лечение основного очага инфекции(своевременное вскрытие абсцессов, флегмон) , антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом- вскрывают абсцессы, удаляют гной, дренирование раны.

Рожистое воспаление (рожа) – инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. Ворота – мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. Определенное значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и венозного оттока, трофические нарушения, поэтому часто возникает на нижних конечностях (на голенях).

По характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая.

По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

По х-ру распространения: локализованная, блуждающая, метастатическая.

По частоте возникновения: первичная, повторная, рецидивирующая.

Начальный период. Начинается с общих симптомов тяжелой интоксикации. К концу первых суток – умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов. И только затем местная картина рожистого воспаления.

Период разгара. Интоксикация (в теч. 4-5 суток). Местные проявления:

-эритематозная форма: четко ограниченная яркая гиперемия, отек и инфильтрация кожи, местный жар.

-эритематозно-геморрагическая: эритема + мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию.

-эритематозно-буллезная: эритема + пузыри, заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками.

- буллезно-геморрагическая: эритема + пузыри, заполненные геморрарическим экссудатом. Пузыри часто склеиваются, кожа становится синюшно-черного цвета. Часто наблюдаются обширные некрозы кожи.

3. Период реконвалесценции. Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные изменения, еще 3-4 нед сохр. отек, утолщение, шелушение и пигментация кожи.

Лечение общее: антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия, укрепление сосудистой стенки.

Местное лечение: при эритематозной и эритематозно-геморрагической формах применяют УФ-облучение, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем стрептоцидной мази. При буллезных – крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиком.

59. Парапроктит. Диагностика, клиника, лечение.

Парапроктит—гнойное воспаление параректальной клетчатки.

Парапроктит вызывается смешанной микрофлорой, но преобладающее значение имеет E. Coli. Образованию воспаления способствуют воспаления геморроидальных узлов, повреждения слизистой оболочки прямой кишки, расчесы кожи.

Формы: диффузный и ограниченный (подкожный, ишиоректальный, подслизистый, тазово-прямокишечный, ретроректальный). Местные изменения: припухлость, гиперемия кожи, затруднение и боль при дефекации.

Лечение. В стадии инфильтрации используют консервативную терапию (антибиотики, жидкую диету для задержки испражнения). При флегмоне или абсцессе – срочное оперативное лечение.

60. Панариций. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Флегмоны кисти. Клиника. Диагностика, лечение.

Панарицием называют острый гнойные процессы, локализующиеся в мягких тканях ладонной поверхности пальцев, в области ногтя и околоногтевого валика, а также в костях и суставах пальцев.

Виды и клиническая картина.

Кожный — возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпидермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря краснеет, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные.

Околоногтевой (паронихий) - воспаление околоногтевого валика.Часто возникает после некачественно сделанного маникюра. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика.Подногтевой— воспаление тканей под ногтем. Может возникать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под ноготь.Подкожный — возникает на ладонной поверхности пальца, под кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться наружу и процесс распространяется вглубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и кости. Иногда, поражает их одновременно.Костный—поражение кости пальца. Развивается либо при непосредственном попадании инфекции в костную ткань (например, при инфицированных открытых переломах), либо при распространении гнойного процесса на кость с прилежащих мягких тканей.Суставной— гнойныйартритмежфалангового сустава. Развивается как при непосредственном попадании инфекции в полость сустава (например, при ранении), так и вследствие длительного гнойного процесса в мягких тканях пальца над суставом. Для суставного панариция характерно веретенообразное расширение, резкое ограничение движений в суставе, болезненность при пальпации и движениях. Чаще всего, поражается сустав первой фаланги.

Общие принципы леченияпанариция:

а) раннее применение хирургического лечения (правило первой бессонной ночи)

б) правило оперативного лечения панариция

-обескровливание (операция после предварительного наложения жгута)

в) общие принципы консервативного лечения (антибактериальная терапия, метод внутривенного введения антибиотика под жгутом, физиотерапия).

1.Подкожная клетчатка:-надапоневротическая флегмона ладони;-межпальцевая (комиссуральная) флегмона

2.Фасциально-клетчаточные пространства ладони:-подапоневротическая флегмона ладони;-флегмона срединного ладонного пространства;-флегмона тенара;-флегмона гипотенара

3.Фасциально-клетчаточные пространства тыла кисти:-подкожная флегмона;-подапоневротическая флегмона

- межпальцевая (комиссуральная) флегмона: болезненная припухлость, раздвигающая пальцы, и гиперемия, выраженная преимущественно на тыле кисти;

-флегмона срединного ладонного пространства: резкая болезненность в средней части ладони, отек на тыле кисти. Припухлость малозаметна, гиперемии практически нет. 3-5 пальцы находятся в вынужденном полусогнутом положении, а их разгибание крайне болезненно;

-флегмона тенара: резко болезненная припухлость, движение 1 и 2 пальцев резко ограничены. Отек распространяется на межпальцевую складку и тыл кисти. Часто гнойный процесс охватывает и тыл кисти.

Лечение: Вскрытие и дренирование гнойного очага, антибиотики, физиотерапия.

61. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.Возбудитель: золотистый стаф, стрепт, кишечная палочка.Патогенез: небольшой гнойник, образовавшийся на гра­нице эпифизарного хряща в метафизе → омертвление костных балок и тромбоз сосудов. Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению,→кортикальный слой кости лишается питания из­нутри, гной распространяется под надкостницу→ субпериостальный гнойник. Результат – остеонекроз. Расплавление надкостницы → прорыв в мягкие ткани→ межмышечная флегмона. Клиника: начало – как тяжелое общее инф заболевание (температура, слабость, бред). У детей нередко рвота. 7-10 сутки – распространение процесса на надкостницу → боль и припухлость. После прорыва в мышцу → снижение давления → боль уменьшается, симптомы глубокой флегмоны.Диагностика: кровь (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). Рентен выявляет патологию только на поздних этапах.Лечение: А) Общее (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция).Б) Местное (покой, иммобилизация)