Сепсис после ожога симптомы

Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:

Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.

В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.

Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).

Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.

Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.

Сепсис—тяжелое заболевание, развивается при заражении крови гноеродными микробами или их токсинами, когда происходит срыв иммунных механизмов. Если при этом в крови обнаруживают большое количество микробов, то такое состояние называют септицемией. Если же такое состояние обусловлено не септицемией, а нахождением в крови только продуктов их жизнедеятельности — токсинов, то говорят о токсемии. Если общая интоксикация сопровождается образованием гнойных очагов в различных тканях и органах, то такое состояние называют септикопиемией.

Симптомы, течение. Высокая температура со значительными колебаниями и ознобами. Тяжелое общее состояние больного, частый пульс малого наполнения, резко выраженная общая слабость, иногда проливной пот, истощение больного. В крови высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом белой формулы влево. Гнойные раны становятся вялыми, кровоточат, отделение гноя уменьшается, рана становится сухой.

Лечение. Основной гнойный очаг (или очаги), послуживший причиной общей инфекции организма, должен быть широко вскрыт, обработан антисептическими веществами и дренирован или тампонирован. Абсолютный покой и тщательный уход за больным. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты по схеме, широко применяют антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры к ним. Вводят большое количество жидкостей (обильное питье, в/в и п/к вливания, капельные клизмы). Концентрированная, легко усвояемая, богатая витаминами пища (молоко, крепкий бульон, яичные желтки и т. д.), вино (коньяк, портвейн, шампанское), свежезаваренный чай с большим количеством сахара, лимон.

Профилактика. Своевременное и адекватное лечение различных острых гнойных процессов. Раннее оперативное лечение гнойных очагов и антибиотики.

Септический шок - это опасное для жизни состояние, которое является результатом попадания в кровь инфекционных вирусов (сепсис), обычно бактерий. Воспаление как ответная реакция организма на инфекционные агенты или их ядовитые выделения приводит к выработке веществ, которые вызывают расширение кровеносных сосудов, уменьшение минутного сердечного выброса и просачивание жидкости из мелких кровеносных сосудов в ткани. Кровяное давление резко снижается (септический шок), и клетки организма начинают испытывать кислородное голодание и отмирать.

Повреждение клеток может быстро привести к массовой недостаточности систем органов - печени, легких, мозга, почек и сердца. Недостаточность любого из жизненных органов может быть фатальной. Септический шок чаще происходит у госпитализированных пациентов, особенно с серьезными инфекционными заболеваниями. Необходимо раннее выявление признаков возможного шока и немедленное лечение.

• Бактериальная инфекция является наиболее обычной причиной септического шока. Колотые раны, глубокие порезы, ожоги, хирургические процедуры или использование мочевого катетера могут привести к попаданию бактерий в кровь.

• Иногда вирусные или грибковые инфекционные заболевания вызывают септический шок.

• Факторы риска для развития септического шока и для возникновения более серьезных последствий включают также другие заболевания, например, сахарный диабет, поздние стадии рака и цирроза печени; сильную травму или ожоги; серьезные операции; ослабленную иммунную систему из-за СПИДа или лечения рака. Новорожденные и пожилые люди также подвержены более высокому риску заболевания.

Наблюдается чаще при септических выкидышах, особенно в поздние сроки, реже при инфицированных родах. Возникает преимущественно в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, протей, синегнойная палочка), при разрушении оболочки которых освобождается эндотоксин. Реже наблюдается при инфекции, вызванной стафилококками или стрептококками. В основе септического шока лежат острые расстройства гемодинамики. Нередко сопровождается нарушением свертываемости крови. Возникает опасность кровотечения от гипо- и афибриногенемии. Выражены гипоксия и ацидоз.

Симптомы, течение. Заболевание начинается внезапно ознобом и очень высокой температурой. Отмечаются тахикардия, гиперемия, гипотония. Через несколько часов АД резко падает, пульс становится частым, слабого наполнения. При диагностике важно, что падение АД не связано с кровотечением. На этом фоне может развиться острая почечная недостаточность, выражающаяся сначала олигурией (мочи выделяется меньше 400 мл в сутки). Возникают парестезии, гипотония, расстройство сердечной деятельности (нарушение ритма, бради- или тахикардии, блокада сердца), ступорозное состояние, одышка, рвота. Через 5—6 дней постепенно восстанавливается диурез, наступает полиурия.

Сепсис — заболевание, к которому особенно предрасположены новорожденные. Возбудителем могут быть самые разнообразные микроорганизмы и их сочетания. В последнее время особенно часто выделяется стафилококк. Инфицирование возможно внутриутробно, во время родов и чаще внеутробно. Источником инфекции является больная мать; персонал, ухаживающий за ребенком, может быть носителем инфекции; имеют значение загрязненные предметы ухода, а также пища ребенка и вдыхаемый воздух. Входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути; самыми частыми воротами инфекции является пупок. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации; при внутриутробном заражении он может начаться на 1-й .неделе жизни, в других случаях — на 2-й и даже 3-й неделе. По течению различают две основные формы заболевания — септицемию и септикопиемию.

Общие начальные проявления сепсиса — ухудшение самочувствия, вялое сосание, срыгивания, рвота, прекращение прибавки в массе или небольшое снижение массы тела. Может быть высокая лихорадка, низкий субфебрилитет и даже нормальная температура. Кожные покровы с сероватым оттенком.

Септицемия чаще наблюдается у недоношенных и ослабленных детей, протекает более бурно, злокачественно. Часто начинается остро с резкой интоксикации, нарушений водно-минерального обмена, с развитием диспепсических явлений, желтухи, геморрагического синдрома, быстрой потерей массы. Наблюдаются тахикардия, приглушение сердечных тонов, токсическое дыхание. Иногда превалируют симптомы поражения нервной системы (беспокойство, расстройство сознания, судороги). Отмечаются увеличение печени, селезенки, анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. В моче могут обнаруживаться лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

Септикопиемия, т. е. сепсис с метастазами, вторичными гнойными очагами, протекает более доброкачественно, чаще наблюдается у доношенных детей, с лучшей реактивностью организма. Начинается с появления гнойничков на коже, иногда развиваются абсцессы, фурункулы. Возможны гнойные очаги в плевре, перикарде, в легких, а также гнойный отит, менингит и др. При пупочном сепсисе в случаях, когда входными воротами инфекции был пупок, кроме общих явлений, могут наблюдаться омфалит, периартериит пупочной артерии и флебит пупочной вены.

Лечение. Тщательный уход, вскармливание грудным молоком. Немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, пенициллин применяют в суточной дозе до 200 000 ЕД/кг массы тела. Целесообразно вводить антибиотики в месте поражения (внутриплеврально, в полость абсцесса и т. д.). В тяжелых случаях показана комбинация антибиотиков с сульфаниламидными препаратами из расчета 0,2 г/кг массы тела в сутки. Проводят стимулирующую терапию — прямое переливание крови, введение плазмы (до 10 мл/кг массы тела каждые 3—4 дня) и гамма-глобулина направленного действия (1,5— 3 мл через день, всего 3—5 раз). Кортикостероиды назначают коротким курсом только в остром периоде сепсиса при выраженных общих токсических явлениях (1 мг/кг массы тела в сутки). Рекомендуются витамины, ферменты, местное лечение септических очагов (медикаментозное, хирургическое, физиотерапевтическое). Прогноз благоприятный при своевременном и активном лечении.

Септицемия — септическое поражение всего организма, при котором микробы, попадая в кровь и размножаясь в ней, разносятся по всему организму, вызывая интоксикацию его. При септикопиемии микробы, попадая с током крови в разные органы, образуют в них метастатические очаги септической инфекции, которые обычно подвергаются нагноению.

Симптомы, течение. Заболевание начинается на 2—4-й день после родов резким повышением температуры тела, учащением пульса, ознобом. Общее состояние родильницы тяжелое. Язык сухой, обложен, живот умеренно вздут. Кожные покровы имеют землистожелтушный цвет, головная боль, жажда, сухость во рту. Матка дрябловата, плохо сокращена, несколько чувствительна при пальпации, значительные кровянисто-ихорозные выделения. В моче белок, в крови лейкоцитоз и повышенная СОЭ. В дальнейшем могут возникать метастатические очаги в разных органах. В зависимости от их локализации в клинической картине преобладают нарушения сердечной деятельности (поражение миокарда, эндокарда), органов дыхания (метастатическая пневмония), почек (очаговый нефрит). При обратном развитии метастатического очага инфекции наступает некоторое улучшение общего состояния со снижением температуры. Однако при возникновении нового очага вновь повышается температура, появляются озноб и симптомы, обусловленные поражением того или иного органа.

Лечение. Все лечебные мероприятия следует проводить на фоне тщательного ухода за больной (рациональное питание, обильное питье, соблюдение чистоты тела). Основное значение в лечении септицемии и септикопиемии имеют антибиотики, назначаемые в больших дозах (не менее 6 000 000 ЕД в сутки) и в разных сочетаниях. Необходимо определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Эффективны полусинтетические пенициллины (метициллин и оксациллин), сочетание олеандомицина с тетрациклином, олететрин, сигмамицин. Из сульфаниламидов большое значение имеют препараты длительного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, мадрибон). Необходимо одновременно во избежание кандидоза назначать противогрибковые препараты (нистатин, леворин, декамин) .

Лечение антибиотиками сочетают с введением анатоксина, гамма-глобулина, переливанием крови, инфузиями полиглюкина, гемодеза и назначением витаминов. Лечение сепсиса проводит только врач.

Сепсис отогенный (тромбофлебит сигмовидного синуса) осложнение острого и хронического гнойного среднего отита. Возникает при переходе воспалительного процесса на стенку сигмовидной, реже поперечной венозной пазухи. В результате инфекции возникает тромб в пазухе, который в дальнейшем нагнаивается. Оторвавшиеся частички гнойного тромба могут заноситься током крови в легкие, суставы, мышцы, подкожную клетчатку, почки и т. д.

Симптомы. Скачущая температура с повышением до 40—41 °С, потрясающим ознобом и падением до нормы с проливным потом. Реже сепсис протекает с постоянной высокой температурой (обычно у детей). Тяжелое общее состояние, частый пульс слабого наполнения. При исследовании крови обнаруживаются типичные для сепсиса изменения.

Лечение. Операция на ухе с вскрытием сигмовидного синуса и удалением тромба. Инъекции пенициллина (по 250 000 ЕД 6— 8 раз в сутки), стрептомицина (по 500 000 ЕД 2 раза в сутки), сульфаниламиды (6— 10 г/сут). У детей соответственно меньшие дозы. Антикоагулянты (гепарин, неодикумарин), сердечные средства.

Сепсис риногенный — осложнение острого или хронического гнойного воспаления пазухи носа.

Симптомы и лечение те же, что и при отогенном сепсисе (операцию производят на придаточных пазухах носа).

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Сепсис как тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Обширное ожоговое поражение и развитие изменений в организме пострадавших.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.10.2014
Размер файла	368,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение

"Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

по специальности "Травматология и ортопедия"

Выполнил: Одаев Меретгелди Хемрадурдыевич

СЕПСИС (генерализованная гнойная инфекция) - общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов[11]. Продолжительное существование местного гнойного очага (например, в связи с отказом больного от своевременной медицинской помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удается выявить - так называемый криптогенный, или первичный, сепсис.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсис, уросепсис. Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс легкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис)

Обширное ожоговое поражение сопровождается развитием целого комплекса изменений в организме пострадавших, получивших название ожоговой болезни. В патогенезе ожоговой болезни одно из ведущих мест принадлежит инфекции. При этом, инфекционный процесс, начавшийся в ожоговой ране, имеет тенденцию к генерализации и часто приводит к такому тяжёлому осложнению, как сепсис.

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых, современных подходов к его профилактике и лечению. Так если для диагноза ожогового сепсиса использовать международную терминологию (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), "сепсис" можно "обнаружить" почти у каждого из тяжелообожженных, т.к. у всех на фоне тяжелой раневой инфекции из них отмечается высокая лихорадка, тахикардия, одышка, в анализе крови наблюдается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, а у ряда больных - транзиторная бактериемия. Вместе с тем, сепсис следует рассматривать, как наиболее грозное инфекционное осложнение ожоговой болезни, вызываемое разнообразными возбудителями или их токсинами на фоне измененной реактивности организма больного. [1,7,12,13.]

Встречаемость ожогового сепсиса

Сепсис встречается нередко, частота сепсиса в последние годы не уменьшается. В развитых странах сепсис составляет 200--275 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев сепсиса с летальностью 20--50 %.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожогов, уровень летальности среди пострадавших с тяжелыми термическими травмами остается стабильным на протяжении длительного периода времени (Будкевич Л.И. и соавт., 2004). Основными её причинами является развитие инфекционных осложнений. Ожоговый сепсис (7 - 14 сутки после травмы), отличается сложностью диагностирования, злокачественным течением и высокой летальностью, достигая, по литературным данным, 40-50% (Алексеев A.A. и соавт., 2001). Ранняя диагностика сепсиса позволяет своевременно определить оптимальную тактику лечения, что влияет на исход заболевания сепсис ожоговый инфекционный

В настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы (2,3). Данные нашего Института за последние годы полностью подтверждают это положение. При этом обращает на себя внимание связь между частотой развития сепсиса и тяжестью травмы (рис.1) [1, 2, 3, 6]

Рис. 1 Частота сепсиса у обожженных в зависимости от площади глубоких ожогов

Значительно выросла и летальность при сепсисе (рис. 2)

Рис.2 Летальность у больных с ожоговым сепсисом

Этиология и патогенез

Этиология сепсиса у обожженных многообразна: все виды микроорганизмов, населяющих ожоговую рану, могут вызвать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются штаммы Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Pseudomona aeruginosa (синегнойная палочка), которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных и преобладают в гемокультурах [1,10,17,18.]. Причем при исследовании гемокультур большинство исследователей отмечает "преимущество" грамположительной флоры: соотношение выживаемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2: 1 [10,11]. Реже возбудителем сепсиса является E.coli. Крайне редкими возбудителями сепсиса могут быть штаммы Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии [11]. При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре прогноз исхода ожоговой болезни обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida, реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes [7]. Как показывают наши наблюдения, наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов, что часто приводит к "молниеносной" форме течения сепсиса [1].

В ряде случаев основное значение в развитии сепсиса имеют микроорганизмы, которые распространяясь с током крови приводят к развитию метастатических гнойников, в других случаях основное значение имеют микробные токсины, действие которых приводит к запуску каскада реакций в организме больного, приводящих к поражению внутренних органов [3]. Помимо этого влияние на развитие сепсиса оказывают продукты распада тканей при их разрушении.

Патогенез ожогового сепсиса определяется соотношением трех основных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового поражения), состоянием системы неспецифической защиты и иммунной реактивности организма. В зависимости от роли и значения каждого из этих факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или месяцев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают остро, большей частью "молниеносно", поздние чаще имеют более торпидное и практически более благоприятное течение.

В патогенезе развития сепсиса ведущую роль играет состояние макроорганизма. Только состоянием защитно-приспособительных сил больного, которое не всегда удается конкретизировать диагностическая, можно объяснить развитие сепсиса у больных с ограниченными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных с обширными глубокими термическими повреждениями.

Ожоговая травма создает все предпосылки, благоприятствующие ослаблению иммунобиологических сил организма: это ожоговый шок, нарушения обменных процессов, эндокринной регуляции, интоксикация, белково-энергетическая недостаточность. Вместе с тем, важное значение, по-видимому, принадлежит неблагоприятным факторам, воздействующим на иммунную реактивность больного до получения ожоговой травмы: недостаток и несбалансированность питания, авитаминозы, алкоголизм, повторные травмы, хронические заболевания, эндокринопатии и т.д. Следует учитывать также возраст больного. К сожалению, учесть весь комплекс предрасполагающих факторов, определить исходное состояние иммунобиологических систем больного не представляется возможным.

В качестве патогенетических звеньев, приводящих к генерализации инфекции, со стороны иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма в первую очередь следует рассматривать функциональную недостаточность фагоцитарного звена иммунитета [8]. Как показали наши исследования, снижение поглотительной и переваривающей функций фагоцитов в ране, нарушение выработки ими супероксиданионов приводит к недостаточности местных барьерных механизмов и способствует поступлению бактерий и их токсинов в кровеносное русло. Часто сами фагоциты являются средством транспортировки бактерий, которые находясь внутри этих клеток приобретают дополнительную защиту от бактерицидных субстанций крови и действия антибиотиков [1,4]. Риск развития сепсиса многократно возрастает при стойких нарушения Т- и В- звеньев клеточного иммунитета и нарушении выработки иммуноглобулинов, особенно класса G [1,5]. Большое значение для характера течения сепсиса и его исхода имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.) активно участвуют в дезинтоксикации организма и освобождении его от инфекции. Чем выше фагоцитирующая способность клеток этих органов, тем меньше вирулентность микробов и больше вероятность благоприятного исхода. Чем эта способность ниже, тем больше вероятность не только дегенеративного, но и метастатического поражения этих органов, приводящая к летальному исходу. Токсинемия, как один из ведущих компонентов сепсиса, приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем и морфологии паренхиматозных органов, вызывает нарушения белкового, углеводного обменов, витаминного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, нарушает систему кроветворения, что приводит к развитию анемии. Эти нарушения в еще большей степени снижают сопротивляемость организма к инфекции, что создает порочный круг, приводящий к прогрессированию заболевания и часто к летальному исходу [1].

Роль микробного фактора, в первую очередь, определяется свойствами возбудителя. Так, стафилококковый сепсис большей частью протекает с метастазами, тогда как сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами чаще приводит к картине токсического повреждения органов и тканей, в значительном проценте случаев приводя к развитию септического шока. Важным фактором в плане возможности развития сепсиса следует считать количество микроорганизмов, выделяемых из ожоговых ран [6]. Наши исследования показали, что в абсолютном большинстве случаев при развитии сепсиса количество микроорганизмов превышало критический уровень 105 КОЕ в 1 гр. ткани раны (Lg КОЕ > 5), часто Lg КОЕ превышал 9 - 11.

Распространение инфекции из очага поражения, которым в большинстве случаев является ожоговая рана, осуществляется в основном гематогенным, реже лимфогенным путем. Помимо источника бактерий и токсинов ожоговая рана является источником многочисленных нарушений в организме пострадавших, усугубляющих течение ожоговой болезни и сепсиса, что предопределяет важность ее как можно более раннего закрытия. Однако, даже полное восстановление целостности кожных не всегда приводит к видимому влиянию на течение сепсиса, что в ряде случаев бывает связано с уже развившимися метастатическими очагами, или с цепью системных патологических реакций, развившихся в ответ на действие микробных токсинов.

Таким образом, патогенез ожогового сепсиса чрезвычайно сложен и зависит от многочисленных факторов и их сочетаний (рис 3). Только основанная на постоянном динамическом наблюдении оценка изменений в организме обожженного позволяет прогнозировать и диагностировать сепсис, построить эффективную схему патогенетического лечения этого осложнения.

Рис.3 Патогенез сепсиса у обожженных

Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов и в значительной степени определяется его клинической формой. Наибольшие затруднения вызывает диагностика "раннего" сепсиса. "Ранний" сепсис возникает чаще у обожженных с обширными глубокими ожогами, превышающими 40% поверхности тела, развивается всегда при наличии влажного ожогового струпа, который не удается мумифицировать даже при применении абактериальных методов лечения. Начинается сепсис остро, чаще на 4 - 6 день после травмы, со значительного подъема температуры (до 40 и выше), не снижающейся под действием лечебных средств. Общее состояние больных очень тяжелое, на фоне клиники ранней пневмонии быстро присоединяются явления сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, расстройства диуреза по типу олиго - или анурии (почечная недостаточность), динамическая кишечная непроходимость, расстройства сознания (интоксикационный делирий). "Ранний" сепсис отличается особо неблагоприятным прогнозом, высокой летальностью.

При развитии "позднего" сепсиса клинически на первый план выходят симптомы инфекционно-токсического поражения внутренних органов: бактериального эндокардита, миокардита, пневмонии, нефрита, инфекционно-токсического гепатита. Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов находятся в прямой зависимости от активности инфекционного процесса. Степень проявлений различных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако, в целом, симптоматика для различных форм сепсиса одинакова. [11,17,25.]

Критерии диагностика сепсиса [11]

1. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

· Гипертермия (>38°C) или гипотермия ( 20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2 90 в 1 мин)

Читайте также: