Сепсис у детей этиология патогенез клиника

Сепсис- тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

•В зависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис.

-Первичный сепсис(криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией).

- Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

• По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д.

•По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.

•По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

•По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения).

•По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

-Молниеносный сепсисхарактеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

- Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед.

- Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный.

-Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсистечёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

•По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.

•По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

Этиология- Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Главные жалобы - чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая , а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузная диарея. В части случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчёта в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации.

Объективное исследование- Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налётом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих возникают пролежни.

Пульс обычно учащён. АД нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70-80 мм рт.ст. При выслушивании сердца иногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД). Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы.

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившей-ся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т.д.

Лабораторные данные- При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующее снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко увеличивается СОЭ.

Важное исследование для выявления бактериемии - посев крови, его проводят не менее 3 раз ежедневно в течение 3 дней подряд.

В моче определяют протеинурию, эритроцитурию, лейкоцитурию и цилиндрурию.

Септический шок- острые расстройства кровообращения, происходящие при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов - септический шок.

1.Общие симптомы системной воспалительной реакции.

•Температура выше 38 ?С или ниже 36 ?С.

•ЧСС более 90 в мин.

•Частота дыхательных движений более 20 в мин или рСО2меньше 32 мм. рт.ст.

2.Признаки органной недостаточности.

•Лёгкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02выше 60 мм рт.ст.

•Печень - содержание билирубина свыше 34 мкмоль/л или активность аминотрансфераз более чем в 2 раза выше по сравнению с нормальными величинами.

•Почки - повышение концентрации креатинина свыше 0,18 ммоль/ л или олигурия меньше 30 мл/ч на протяжении 30 мин и более.

• Сердечно-сосудистая система - снижение АД ниже 90 ммрт.ст, приводящее к необходимости применения симпатомиметиков.

•ЦНС - заторможённость или сопорозное состояние сознания при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.

Особенности местного лечения

При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции.

Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.

Не менее ответственным при вскрытии очагов считают вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет.

В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого.

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й - начало 3-й нед) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики.

После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы её лечения общеизвестны, при терапии необходимо учитывать фазность процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.

Общее лечение -Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионно-трансфузионной терапии, респираторной поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем.

С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды).

Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при по- лиорганной недостаточности.

Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ.

Нормализации электролитного и кислотно-основного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия.

Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином.

Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина и др.

Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций).

Клинически сепсис характеризуется наличием первичного инфекционного очага, бактериемии, множественных вторичных очагов-отсевов с практически непредсказуемой локализацией, ацикличностью течения инфекционного процесса. Развитие сепсиса у пациента ассоциируется с тяжелым клиническим течением болезни, труднопредсказуемым исходом и высокой летальностью.

Наблюдаемый в последние годы рост частоты случаев сепсиса обусловлен следующими факторами:

Ключевую роль в развитии сепсиса играет взаимодействие микрофлоры и макроорганизма: с одной стороны, изменение патогенности бактерий при их колонизации в ранах, на ожоговых поверхностях, на катетерах и т.д., с другой — развивающиеся у пациента иммунодефицитное состояние и иммунный паралич.

По вопросам определения и классификации сепсиса, механизмов его развития, лечения этого тяжелого заболевания у представителей разных медицинских специальностей существует большой разброс мнений. Во многом эта ситуация объясняется отсутствием у патологов единой точки зрения на сущность происходящих при сепсисе процессов, а также определенной нестыковкой смыслового наполнения представлений о заболевании у клиницистов и патологоанатомов.

С целью преодоления указанных противоречий на согласительной конференции американского Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго [ACC/SCCM Consensus Conference Committee, 1991 г.] предложены определение, классификация и критерии клинической диагностики сепсиса, обсуждены вопросы его этиологии и патогенеза, разработаны рекомендации для лечения.

Синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

• гипер- или гипотермия: температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
• тахикардия более 90 уд/мин;
• тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.;
• лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12 х 109/л или менее 4 х 109/л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

• устойчивая бактериемия (идентичная флора);
• наличие не санированного обширного очага воспаления (не всегда);
• наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Согласно дефиниции, предложенной ACC/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции.

Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т. д.) при наличии установленного сепсиса.

Выделение в клинической классификации ССВО — вынужденная мера, так как в первые часы правильная диагностика заболевания затруднена, данные лабораторных и бактериологических исследований запаздывают, а пациент нуждается в лечении.

Развитие ССВО могут вызвать биологические (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), физические (излучение, травма), иммунологические (аутоиммунные и иммуно-комплексные заболевания), химические или метаболические (гипоксия, нарушение метаболизма) факторы. В качестве примеров можно привести следующие патологические состояния, при которых может развиваться ССВО, — панкреатиты, обширные травмы, ожоговая болезнь, массивные кровоизлияния, распад опухолей и т. п.

Синдром полиорганной недостаточности

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/ SCCM (1992) классификации выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств.

В свою очередь, для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

СПОН сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Оценка тяжести состояния больных с сепсисом проводится по распространенным балльным шкалам оценки состояния пациента APACHE-II или SAPS-II, что позволяет объективизировать тяжесть течения заболевания с учетом возраста больного и наличия сопутствующей патологии. Оценка тяжести СПОН осуществляется по критериям A. Baue et al. (2000) или по шкале SOFA.

Для оценки ССВО и СПОН разработана система PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Септический шок, помимо СПОН, сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

• молниеносный (до суток или до 3 суток, также называемый острейшим);
• острый (до 2—3 или до 6 недель);
• подострый или затяжной (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель, а затяжным, рецидивирующим — от 12 недель до нескольких лет.

Механизмы развития любого инфекционно-воспалительного заболевания, включая сепсис, являются результатом взаимодействия патогенов и макроорганизма. В зависимости от патогенных свойств возбудители делят на 4 класса.

Высокопатогенные возбудители I—II классов вызывают развитие острых инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся цикличностью течения. Факторы вирулентности возбудителей этих классов представлены главным образом инвазинами и экзотоксинами. Сепсис является гено-фенотипически обусловленным ациклическим заболеванием, вызванным бактериальной микрофлорой III—IV классов патогенности (условно-патогенной).

Для современной клиники дифференциальный диагноз между ССВО, вызванной инфекцией и другими, неинфекционными, причинами, представляет существенные трудности. Кроме того, клинические методы оценки тяжести ССВО и прогноз пока разработаны недостаточно.

Перспективен поиск иммунологических маркеров, которые позволили бы отличить ССВО инфекционной и неинфекционной природы и прогнозировать течение заболевания. В настоящее время проводятся исследования прогностической значимости содержания в периферической крови апоптотически измененных клеток, регуляторных Т-лимфоцитов, HLA- DR-положительных макрофагов, NK-клеток.

В клинической практике в качестве прогностических маркеров принято использовать определение уровней в сыворотке крови прокальцитонина, С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у и т. д., но все они оказались недостаточно информативными.

Уровень прокальцитонина

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванного инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является медиатором системного воспаления.

В физиологических условиях прокальцитонин вырабатывается главным образом в нейроэндокринных клетках щитовидной железы (С-клетках) и легких. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин образуется во многих клетках и тканях, включая лимфоциты и моноциты, и весь организм может рассматриваться как эндокринная железа.

Уровень прокальцитонина в сыворотке крови повышается при тяжелой генерализованной бактериальной, паразитарной и микотической инфекции. Локальные инфекции без системных проявлений, тяжелые генерализованные вирусные инфекции и ССВО неинфекционной этиологии вызывают лишь небольшое увеличение его уровня (от 0,3 до 1,5 нг/мл).

Уровень прокальцитонина коррелирует с тяжестью синдрома полиорганной недостаточности (оценивается по показателям SOFA), с клиническим состоянием пациента и поэтому служит для контроля течения заболевания. Кроме того, высокий уровень прокальцитонина отмечается достаточно рано (в пределах 3 часов от начала развития сепсиса).

Важно учитывать, что иногда повышение уровня прокальцитонина даже до 1000 нг/мл наблюдают у больных и при отсутствии сепсиса. Уровень прокальцитонина может повышаться у пациентов с тяжелыми травмами, ожогами, после хирургических операций, геморрагического шока, хотя его средние значения при этом обычно меньше, чем при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Уровень прокальцитонина также нередко повышается при тяжелой пневмонии, перитоните, бактериальном менингите, малярии, мелиоидозе.

Таким образом, определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови рекомендуется в следующих ситуациях:

• для диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций;
• для мониторинга состояния пациентов с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного больного;
• для ранней диагностики инфекционных осложнений бактериальной и микотической этиологии после хирургических операций, трансплантации органов, у пациентов при интенсивной и иммуносупрессивной терапии, искусственной вентиляции легких, с нейтропенией и заболеваниями неясного генеза;
• для дифференциальной диагностики инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза, респираторного дистресс-синдрома, острого панкреатита, а также бактериальных и вирусных заболеваний (например, острого менингита, сепсиса новорожденных), острых бактериальных инфекций и аутоиммунных или иммунокомплексных болезней.

Этиология сепсиса

Сепсис полиэтиологичен. Тем не менее, основная роль принадлежит условно-патогенной бактериальной гноеродной флоре (стафилококк, стрептококк, пневмококки и т. д). Продолжаются дискуссии о возможности включения в число возбудителей сепсиса вирусов и грибов.

Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных исследованиях. Не учитывают как сепсис тяжелое течение малярии и других паразитарных инвазий, а также инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.

Вопрос о возможности микотической этиологии сепсиса также дискутируется. В отдельных публикациях под микотическим сепсисом (кандидозная септицемия — В37.7) обычно подразумеваются кандемия и острый диссеминированный кандидоз, однако последний возникает, как правило, при очень тяжелом иммунодефиците, как, например, у ВИЧ-инфицированных пациентов в терминальных стадиях, больных онкологического профиля и при трансплантации органов в условиях иммуносупрессии.

В современных клинических классификациях инфекционных болезней указанные термины справедливо не употребляются. В этих случаях речь может идти о генерализованных формах заболеваний определенных нозологий, имеющих четко обозначенный возбудитель и требующих этиотропного лечения.

Сепсис есть примитивная общая реакция организма на инвазию инфекта, поскольку тканевые поражения при нем не имеют специфических признаков (например, специфических гранулем, как при ревматизме, сыпном тифе, туберкулезе и т. д.).

Известно, что кровь не может быть местом длительного обитания микроорганизмов, являясь для них лишь временной транспортной средой, и, чтобы выжить, возбудитель должен фиксироваться в тканях и органах, где он встретит подходящие условия для своего обитания и жизнедеятельности.

Сразу после фиксации микроба в органах и тканях возникает локальная клеточная воспалительная реакция, уже через 2—3 часа приводящая к формированию микроабсцесса, то есть развивается септикопиемия. Следует подчеркнуть и тот бесспорный факт, что способностью вызывать метастатические очаги в наибольшей мере обладают представители стрепто-, стафилококковой группы микроорганизмов, которые и являются в 95—98% случаев возбудителями септикопиемии.

В то же время представителям грамотрицательной бактериальной флоры более свойственно развитие местных резорбционно-токсических процессов и инфекционно-токсического шока. Тем самым подчеркивается значение этиологического фактора в специфике развития септических заболеваний.

Патогенез сепсиса

Для развития сепсиса необходимы определенные условия. Проникновение возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистые оболочки) с развитием местной реакции (первичного аффекта) — септического очага.

Как правило, первичный аффект (септический очаг) совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу).

Лимфогенное распространение инфекции ведет к развитию реактивного лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. Регионарная лимфатическая система (структурная основа так называемого местного, или регионарного, иммунитета) является серьезным барьером для дальнейшего распространения инфекционного агента.

Расшифровка большой роли регионарной и общей лимфатических систем легла в основу специальных методов лечения (лимфотропная терапия, дренирование общего лимфатического протока и т. д.) инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики сепсиса.

Гематогенное распространение инфекции вызывает развитие гнойного флебита и тромбофлебита с последующим расплавлением тромбов и тромбо-бактериальной эмболией, бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении приводит к образованию инфицированных микротромбов, развитию метастатических очагов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов.

Следует указать на два основных варианта образования гнойных метастазов. Первый развивается по следующей схеме: региональный тромбофлебит — тромбо-бактериальная эмболия — инфаркт — абсцесс органа. Второй заключается в предварительном развитии на фоне резорбционно- токсических процессов эндотелиальной дисфункции, токсических или токсико-аллергических васкулитов с последующей фиксацией на этих участках микроорганизмов в условиях бактериемии.

Примерно в 95—98% случаев это микробы стафило- стрептококковой группы, составляющие центральную зону метастатического очага и при смешанной кокко-бациллярной инфекции.

Грамотрицательная флора нередко присоединяется к первичной кокковой инвазии, гораздо реже возникают первичные колибациллярные и другие метастатические очаги при наличии определенных условий: токсико-аллергический васкулит, развивающийся инфаркт органа, некроз тканей в зоне инъекций и т. и.

Вместе с тем, по некоторым данным, микроорганизмы с высокими адгезивными свойствами могут сами прикрепляться к предварительно неизмененному эндотелию, затем, размножаясь, повреждают стенку сосуда, вызывая ее некроз с последующим развитием лейкоцитарного очажка.

Эпидемиологически и в зависимости от локализации входных ворот различают сепсис:

• нозокомиальный (внутрибольничный, госпитальный), хирургический, терапевтический, акушерский, ятрогенный (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров), сепсис новорожденных (неонатальный, пупочный) и т. д.;
• криптогенный (при не выявленном септическом очаге), тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, маточный, легочный, кишечный, абдоминальный раневой, ожоговый и т. д.

• тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром);
• септический (инфекционно-токсический) шок;
• полиорганный токсико-дистрофический;
• респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), развивающийся у 25—42% у пациентов с сепсисом.

РДСВ характеризуется альвеолярным и интерстициальным отеком, микроциркуляторными нарушениями с геморрагиями и интраальвеолярным выпадением фибрина с формированием гиалиновых мембран. Воспалительный инфильтрат минимален, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

Взаимодействие перечисленных факторов, воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводят к тяжелой интоксикации пациента, прогрессированию дистрофических и некротических изменений внутренних органов, нарушению функций всех систем гомеостаза и обусловливают клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия сепсиса

Различают местные и общие патоморфологические изменения.

Местные изменения чаще всего находят в месте внедрения инфекции — септический очаг (гнойное воспаление), лимфангит, лимфаденит, флебит и тромбофлебит. Реже входные ворота инфекции не совпадают с локализацией септического очага или септический очаг не обнаруживают (криптогенный сепсис).

Общие изменения при сепсисе характеризуются следующим.

• Дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, почек, миокарда, мышц, ЦНС, а также РДСВ, которые лежат в основе СПОН.
• Воспаление, диффузное или очаговое межуточное (межуточный нефрит, гепатит, миокардит), продуктивные или продуктивно-некротические васкулиты. На клапанах сердца может развиваться острый бородавчатый эндокардит.
• Гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).
• Бледность и желтушность кожи и склер (гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха, впоследствии — смешанная, надпеченочная и печеночная), ДВС-синдром, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренних органах, серозных оболочках.

Генерилизованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно патогенной флоров, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы с развитием очагов гнойного воспаления, бактереимии,СВР, шока, ДВС и полиорганной недостаточности у детей 1 мес жизни.

Причинами дисбаланса являются как особенности становления иммунитета в первые дни и недели жизни, так и иммунодефицитные состояния (ИДС), развивающиеся у части детей вследствие неблагоприятно протекавших беременности и родов

- 1 и более очаги инфекции

- Сист. вост. ответ.

- результаты микро исследований

Классификация: ранний неонатальный - первые трое суток, септицемия

поздний неонатальный с 4-7 суток, септициямия и септикопиемия

Клиника: тахипноэ, колебания T, лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево, пов соэ, лимфопения, белки острой фазы. СВО -> сепсис -> тяж сепсис -> шок -> полиорг н-ть.

Диагностика: оценка риска, ищем очаги, ищем н-ть 2 и более органов и систем, диагностика СВО.

Ф-ры риска: лихорадка матери в родах, безводный промежуток более 12, острые и хронич инфекции, эндометрит.

этиологию, входные ворота инфекции; форму - септицемия, септикопиемия; течение - молниеносное, острое, подострое;

период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;

Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септикопиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги.

Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими).

Для подостоого течения сепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко выраженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтероколит. У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др. Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения. Для грамотрииательного сепсиса характерны: признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; - раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок; - нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет; - высокая частота поражения легких (пневмонии); - склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома; часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др. Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС. В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома. I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. Антибиотики. Симптоматич. терапия, инфузионная терапия, парентеральное или энтеральное питание, иммунотерапия - патогенетическая(пентаглобин всегда - 5мл/кг/сут 3 дня) До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами.

Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки.

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.