Септицемия и сепсис в чем разница

↑ Септицемия

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной зканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, поч­ках - развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

↑ Септикопиемия

Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи - флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

↑ Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение [Давыдовский И. В., 1944], что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре обнаруживается бvрая атрофия.

Сепсис — тяжёлый генерализированный вариант течения инфекционного заболевания, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага воспаления и характеризующийся полиэтиологичностью, ацикличностью течения, выраженной несостоятельностью неспецифической резистентности и иммунного ответа организма. В клинической картине преобладают полиорганные нарушения.

Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткате-теризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых).

Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый).

Молниеносный сепсис — 1—3 дня. Острый сепсис — до 6 нед. Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед. о Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес.

Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов). Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса.

Ведущие клинико-патофизиологические синдромы.

Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС).

Септический (инфекционно-токсический) шок.

Этиология и эпидемиология

Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов. Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса. Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует. Интоксикационный синдром. Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых обще-мозговых расстройств (коматозное состояние). Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей. Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации). Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза. Гепатолиенальный синдром. Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения. Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины). Высокая концентрация белков острой фазы воспаления. Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС. Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20—30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии. Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса

Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя. Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок. Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

Тактика ведения. Госпитализация. Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически. Иммуностимулирующая терапия. Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция. Симптоматическая терапия. Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите). Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3—5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч. Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед(несмотря на нормализацию температуры тела). Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

Иммуностимулирующие препараты. Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения. Препараты ИФН.

Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза). Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) + Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи. Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

Симптоматическая терапия. При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс. Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК). Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания. Купирование сердечной недостаточности и аритмий. Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

СЕПСИС

• Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя-Ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же Возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо­лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про­должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких Месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую­щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про­явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха­рактера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса склады­ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из­менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет­ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз­никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гранулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло­гическим выражением своеобразных иммунологических отноше­ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов­ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче­ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму­низации процесса.

Иммунологические особенности сепсиса за­ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо­бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сеп­сисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорга­низма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепси­са — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив­ность, когда организм не может отграничить сравнительно безо­бидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается гроз­ное заболевание с огромной летальностью. История развития ин­фекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело­века с возбудителями нынешних циклических инфекций прохо­дила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли мо­ряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Да­выдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наи­более примитивной и древней реакцией макроорганизма на вне­дрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобожде­нием от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорга­низмами и макроорганизмом.

Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в пери­натальной и педиатрической практике. При этом выявлена зави­симость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается на­много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще развивается сепсис.

Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травми­рованные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сеп­сис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефи­цитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, полу­чающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини­мающих длительное время кортикостероидные препараты и ан­тибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания им­мунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфек­ция, к которой относится группа так называемых оппортунисти­ческих инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение ин­фекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).

Патогенез.Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупоч­ный сепсис и сепсис, который развивается в результате несте­рильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ра­нее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воро­тами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводи­мым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего пото­му, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемофильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Ко­нечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенно­го сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных.

В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травмати­ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, где раз­вивается септический эндометрит после аборта или родов, сопро­вождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тай­ный, скрытый).

После попадания инфекции в организме больного развивает­ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со­стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба­ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфек­ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене­рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — иммунореактивность организма). При этом основным звеном патоге­неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе макро-микроорганизм.

Патологическая анатомия.При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные измененияразвиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен преж­де всего очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха­рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об­разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов <сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. Последним элемен­том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие измененияпри сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха­рактер дистрофических и воспалительных изме­нений, а также в органах кроветворной и лимфатической сис­темы, где развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процессами в паренхиматоз­ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива­ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни­кают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз­вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож­ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля­ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса.При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви­тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.

В зависимости от характера входных вороти, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа­ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо­дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас­положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри­нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве­ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро­организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы­шечными волокнами стенки матки.

В основном при септицемии ярко выражены общие измене­ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­тух а), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно­стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, мешшгококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много­численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля­ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке, а также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле­ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла­гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль­ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор­фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек­розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз­можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те­рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна­ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор­ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб­ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид­ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали­зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте­кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе­вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат­ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас­ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо­собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Классификация.

● Внутрибольничный сепсис (послеродовой, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых)

● Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый).

● Клиническая классификация учитывает следующие признаки:

● Локализация входных ворот инфекции

● Молниеносный сепсис — 1-3 дня

● Острый сепсис — до 6 нед

● Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед

● Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес

● Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции

● Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции

● Инфекционный эндокардит. Примечание. Септицемия часто переходит в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса

● Ведущий клинико-патофизиологический синдром

● Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС)

● Септический (инфекционно-токсический) шок

✎ Этиология и эпидемиология

● Условно-патогенная флора — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция

● Больные сепсисом обычно не заразны

● Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менинго-кокковая инфекция) характерно наличие т.н. септических форм (симптоматика сепсиса). Однако диагноз сепсис в этих случаях не ставят.

поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих.

❐ Патогенез

● Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов

● Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса

● Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

✎ Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков нет

● Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние)

● Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебриль-ных

● Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей

● Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации)

● Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза

● Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

● Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения

● Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины)

● Высокий уровень белков острой фазы воспаления

● Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС

● Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия

● Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, СМЖ. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20-30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии

● Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса

● Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя

● преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок

● Инфекционный эндокардит (с. 999). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) -эндокард.

❐ Лечение:

● Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически

● Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез,гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень)

● Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, деком-пенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите)

● Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики. Лекарственная терапия

● До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрами-цина 3-5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалос-поринов или имипенема 500 мг в/в каждые 6ч

● Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела)

● Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

● Иммуноглобулин для внутривенного введения, интраглобин, пентаглобин

● Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза)

● Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания)

● Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи

● Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

● При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитар-ной масс

● Противовоспалительная терапия: НПВС и глюкокортикоиды (следует учесть иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов)

● Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания

● Купирование сердечной недостаточности и аритмий

● Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): глюкокортикоиды, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

✎ Хирургическое лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

✎ Синоним: Инфекция общая гнойная

✎ МКБ: .

● Р36 Бактериальный сепсис новорождённого

● Т80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией Литература