Септицемия отличие от септикопиемии

↑ Септицемия

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной зканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, поч­ках - развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

↑ Септикопиемия

Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи - флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

↑ Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение [Давыдовский И. В., 1944], что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре обнаруживается бvрая атрофия.

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологиче­ские, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатоми­ческие особенности.

Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра­фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реак­цией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к то­му, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфиче­ских особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболева­ния сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиоти­кам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатиче-ских препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез.Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактерие­мия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкуле­зе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфек­цию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса [Абрикосов А. И., 1944; Давыдовский И. В., 1956], согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняю­щейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматри­вается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объяс­няют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия.При сепсисе различают местные и общие изме­нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распро­страняется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфек­ции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и л и м ф ад е н ит а, а распространение ее по крове­носной' системе (по венам) — к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос­палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляют­ся различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межу­точный септический нефрит, гепатит, миокардит — рис. 281). На клапанах серд­ца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 282) с рас­плавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморра­гии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкули­тами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит ги­перплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых ко­стей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда

появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейке­моидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистио­цитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемо­литическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация.При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков: 1) этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализа­ция септического очага); 3) клинико-морфологические.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепси­са: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, сине­гнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

В зависимости от х а р а кт е р а входных ворот инфекции (лока­лизации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находить­ся в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 кли­нико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны выраженный ток­сикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсут­ствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Ко­жа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выраже­ны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септи­ческая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостно­мозгового кроветворения. В паренхиматозных органах — сердце, печени, поч­ках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 281). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септиче­ский очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфанги­том и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подверга­ется гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактери­альной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в ве­нах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появ­ляются в легких (рис. 283). Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы боль­шого круга кровообращения—в печени (абсцессы печени), почках (гнойнич­ковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый сеп­тический полипозно-язвенный эндокардит, см. рис. 282). Гнойники могут рас­пространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гной­ный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

Сепсис — тяжёлый генерализированный вариант течения инфекционного заболевания, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага воспаления и характеризующийся полиэтиологичностью, ацикличностью течения, выраженной несостоятельностью неспецифической резистентности и иммунного ответа организма. В клинической картине преобладают полиорганные нарушения.

Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткате-теризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых).

Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый).

Молниеносный сепсис — 1—3 дня. Острый сепсис — до 6 нед. Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед. о Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес.

Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов). Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса.

Ведущие клинико-патофизиологические синдромы.

Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС).

Септический (инфекционно-токсический) шок.

Этиология и эпидемиология

Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов. Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса. Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует. Интоксикационный синдром. Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых обще-мозговых расстройств (коматозное состояние). Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей. Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации). Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза. Гепатолиенальный синдром. Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения. Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины). Высокая концентрация белков острой фазы воспаления. Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС. Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20—30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии. Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса

Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя. Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок. Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

Тактика ведения. Госпитализация. Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически. Иммуностимулирующая терапия. Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция. Симптоматическая терапия. Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите). Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3—5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч. Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед(несмотря на нормализацию температуры тела). Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

Иммуностимулирующие препараты. Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения. Препараты ИФН.

Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза). Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) + Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи. Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

Симптоматическая терапия. При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс. Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК). Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания. Купирование сердечной недостаточности и аритмий. Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Рисунок: РОЭ по шестимоментному методу при перитонитах (1) и параметритах (2).

Посев крови положителен только при гематогенных и лимфогенных перитонитах. Прогноз хуже, чем при хирургических перитонитах, даже при своевременной лапаротомии. Нарастают падение сердечной деятельности, потеря жидкости и тепла, парез кишечника и резкая интоксикация. Летальный исход наступает на 3—7-е сутки. При вторичных перитонитах, если лапаротомия произведена срочно, прогноз лучше.
К генерализованным инфекционным заболеваниям, распространяющимся по кровеносным путям, относят: септицемию, септикопиемию, тромбофлебиты.

Рисунок: 1 – пурпура во время послеродового септического заболевания (септицемия); 2 – флегмона брюшной стенки при пуэрперальной септицемии; 3 – метастические абсцессы в легком при септикопиемии.

Рисунок: Септические заболевания после родов (Филипп): 1 – септический пуэрперальный панофтальмит; 2 – газовая инфекция в пуэрперии. Медно-красный цвет кожи; 3 – тромбоз ветвей вены матки.

Септикопиемия — сепсис, протекающий длительнее, чем септицемия, встречается чаще последней. Для септикопиемии характерны нагноившиеся тромбофлебиты с образованием метастазов. Бактериемия непостоянна: бактерии определяются в крови периодически при подъеме температуры и быстро исчезают благодаря бактерицидным свойствам крови, фагоцитозу и образованию тромбов; последние часто преграждают выход микробам из гнойного фокуса (Л. И. Бубличенко). Поступающие в кровоток микробы и токсины способствуют образованию метастазов (В. Я. Илькевич, С. Б. Рафалькес); они чаще всего образуются в легких, сердечно-сосудистой системе, почках, подкожной клетчатке и осложняют заболевание. Возбудителями являются стрептококк, особенно гемолитический, стафилококк, гораздо реже — пневмококк, кишечная палочка. Патологические изменения выражены яснее, чем при септицемии. Так, значительные изменения находят в легких; в мелкие капилляры их попадают микробы и мелкие тромбы из инфицированной матки, вследствие чего в легких образуются многочисленные мелкие абсцессы. Инфаркты в легких являются результатом попадания в конечные ветви легочной артерии крупных эмболов; при этом в полости плевры образуется выпот, нередко гнойный. Мелкие абсцессы могут сливаться между собой или прорываться в бронхи, в полость плевры. Подобные мелкие абсцессы встречаются и в почках; паренхиматозные же изменения в них вызываются токсинами. В сердце может наблюдаться острый эндокардит; он встречается у 5 больных септикопиемией; поражаются клапаны, преимущественно левого сердца. Селезенка припухает, увеличивается и становится дряблой. Нередко поражаются суставы — коленные, плечевые — с выпотом или без него, иногда наблюдается симфизит, коксит, сакроилиит. Часты подкожные и межмышечные метастатические абсцессы; нередки метастазы в лимфатических железах. Встречаются также метастатические паротиты и очень опасные панофтальмиты. И те и другие являются признаками тяжелейшей инфекции.
Клиническая картина септикопиемии разнообразна. Кривая температуры часто сходна с температурой при метроэндометрите, реже она напоминает кривую при септицемии. Но уже с первых дней болезни значительно повышается температура, сопровождающаяся ознобами. Кривая температуры атипична, со значительными колебаниями. Ознобы часты, пульс доходит до 140 ударов в минуту, слабого наполнения; после озноба и падения температуры пульс становится полнее. Общее состояние родильницы вскоре становится тяжелым; она жалуется на боли в мышцах, бессонницу, кашель, отсутствие аппетита. Нередко бывают поносы. Язык сухой, в трещинах; кожа землистого цвета, сухая, иногда (при поражении печени) желтушной окраски.
Тяжелое состояние (как при септицемии) длится 1—2 недели, затем может улучшиться на 1—2 дня, чтобы затем снова ухудшиться в связи с появлением нового метастатического очага. Такое волнообразное течение септикопиемии встречается довольно часто.
Различают тяжкую форму септикопиемии с множеством метастазов, кончающуюся почти всегда летально, затяжную — с небольшим количеством метастазов и форму с метастазами только в легких (около 50% всех септикопиемий). Явления в легких напоминают мелкоочаговую, реже долевую пневмонию: боли в боку, кашель с вязкой мокротой, окрашенной при инфарктах кровью, притупление перкуторного тона, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы.
Типична для метастатической пневмонии локализация процесса справа и сзади в нижней доле легкого, затем поражается и левая сторона (вначале — сзади снизу). Пневмония распространяется обычно кверху; течение ее — длительное. В случае выздоровления мелкие гнойнички и инфаркты инкапсулируются. При слиянии крупных гнойных очагов может образоваться гангрена легких, диагноз которой уточняется рентгеноскопией. Абсцессы нередко прорываются в плевру с образованием эмпиемы. Легочные явления при септикопиемии настолько значительны, сложны и изменчивы, что требуют особо серьезного внимания.
Распознавание септикопиемии иногда бывает трудным; это заболевание имеет сходные черты с малярией, тифом, острым суставным ревматизмом, пиелитом. Положительный результат посева крови часто определяет диагноз. Клинический анализ крови дает те же изменения, что и при септицемии. Диагностическое значение имеют петехии на белочной оболочке глаз. При исследовании через влагалище иногда обнаруживаются инфильтраты в области тазовых вен.
Длительность заболевания, по Л. И. Бубличенко, от 3 недель до 2 месяцев, по С. Б. Рафалькесу — 50—90 дней. Случаи, осложнившиеся панофтальмитом или паротитом, дают плохой прогноз. Смертность при септикопиемии, несмотря на введение в практику пенициллинотерапии, все еще высока, но приблизительно на 20—25% ниже, чем до применения антибиотиков.

Послеродовые тромбофлебиты делят на две группы: тромбофлебиты поверхностные и глубокие. Тромбофлебиты глубокие разделяют на: тромбофлебиты матки (метротромбофлебиты), таза и бедра.
По Л. И. Бубличенко, послеродовые тромбофлебиты чаще всего инфекционного происхождения; пуэрперальные тромбы происходят из инфицированных тромбов плацентарной площадки. Частота тромбофлебитов составляет около 0,15% к общему числу родов.
Поверхностные тромбофлебиты в послеродовом периоде встречаются нечасто и обычно связаны с расширением вен бедра, голени и старыми расширениями вен и язвами голени и стопы. Воспаленная вена прощупывается в виде болезненного шнура, кожа над ней гиперемирована, регионарные железы увеличены, нога отечна. Имеется сходство с лимфангоитом. Температура субфебрильная, РОЭ ускорена (40—50 мм в 1 час), небольшой лейкоцитоз. Общее состояние удовлетворительное.
Метротромбофлебит протекает с явлениями субинволюции матки, причем процессы тромбирования вен плацентарной площадки чрезвычайно ярко выражены. Матка велика и болезненна, канал шейки матки закрывается позднее, чем в норме, и на 2-й неделе после родов внутривенный зев еще приоткрыт, выделения кровянистые; с 3-й недели при отрыве тромбов возможно сильное кровотечение. Распознавание такого метротромбофлебита затруднено, так как он сходен с метроэндометритом. Характерна только наклонность пульса к учащению. Если тромбы гнойно размягчаются, то клиническая картина резко ухудшается и напоминает септикопиемию: вновь поднимается температура, сопровождающаяся большими колебаниями и ознобами. Заболевание может внезапно оборваться тогда, когда находящиеся в тромбах микробы погибнут.
Тромбофлебиты таза также могут организоваться или подвергаться гнойному размягчению.
При нераспадающихся тромбах наблюдается субфебрильная температура с учащением пульса, иногда боли у ребра матки и рвота вследствие раздражения прилегающей брюшины. Затромбированные вены прощупываются вначале в виде извитых шнуров, позднее (вследствие образования отека) — в виде чувствительных инфильтратов; температура субфебрильная. При тромбозе маточных и семенных вен (plexus uterinus., pl. spermaticus) опухоль часто принимают за послеродовый аднексит. Тромбы вен таза часто переходят на бедренную вену, вызывая в течение 1—2 дней новый подъем температуры.
При распадающихся тромбофлебитах таза диагноз может быть поставлен по несоответствию между высокой температурой (39—40°) и небольшим мягковатым инфильтратом у ребра матки или стенок таза. Пульс учащен значительнее, чем при параметрите, с которым следует дифференцировать тромбофлебит. Гнойный распад тромбов тазовых вен особенно в области plexus spermaticus, часто ведет к пиемии. Имеется опасность развития эмболии легочной артерии. При тромбофлебитах таза может наблюдаться отек в крестцовой области вследствие пропотевания жидкой части крови в результате затрудненного кровообращения. А. Д. Дремлюг нашел при тромбофлебитах таза стойкую инъекцию сосудов мочевого пузыря.
Тромбофлебит бедра прежде описывали как phlegmasia alba dolens — белая болезненная опухоль (бедра).

Рисунок: Phlegmasia alba dolens.

Тромбофлебиты бедра наступают вслед за тромбозом вен таза. Первые симптомы этого заболевания — боли при ощупывании в бедре от пупартовой связки до скарповского треугольника. Довольно рано появляется также отечность паховой области, которая опускается книзу по мере распространения тромбоза на бедренную вену. Застой и отек при тромбофлебитах вызываются не только механическими причинами, но, главным образом, нарушением функции центральной нервной системы, в результате чего изменяется тонус вегетативной нервной системы. Вследствие этого происходит спазм вен, цианоз, повышение температуры и влажности кожи и замедленное всасывание, а также расстройства со стороны мочевого пузыря и кишечника (учащенное мочеиспускание, метеоризм и др.). Вследствие проницаемости стенок капилляров происходит транссудация, вызывающая отек конечности; последняя увеличивается в объеме. Кожа становится гладкой, блестящей, бледной. Поверхностные вены расширяются, особенно в паховой складке. Температура кожи на больной ноге выше, чем на здоровой на 1—2°. Чаще поражается левое бедро.
Из общих явлений при тромбофлебите бедра отмечается повышение температуры до 38—39°, которая при нераспадающемся тромбе имеет постоянный характер, а при распадающемся — дает значительные колебания и ознобы. Нередко тромбофлебиты бедра протекают при субфебрильной температуре. Последняя иногда бывает предвестником развития тромбофлебита.
Большое значение имеет ступенеобразное нарастание пульса (на 4, 8, 12 ударов в день) при одной и той же температуре. Более постоянный симптом данного заболевания — рефлекторное стойкое учащение пульса до 100—120 ударов в 1 минуту. Картина крови при нераспадающихся тромбофлебитах существенно не изменяется: небольшой лейкоцитоз и незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Тромбы вен бедра образуются обычно между 7-м и 15-м днем после родов, т. е. позднее, чем тромбы поверхностные и вен таза. Тромбоз вен бедра — длительное заболевание, продолжающееся в среднем 6—8 недель, из которых лихорадочный период продолжается 2—4 недели.
Симптомы тромбофлебита исчезают медленно. Изредка припухлость ноги остается надолго и может перейти в слоновость.
При гнойном размягчении тромбов может возникнуть опасность эмболии легких; температура при этом становится такой, как при пиемии. Такие тромбофлебиты являются нередко вторичными, указывающими на проявление септикопемии (наступают чаще после выкидыша).
Осложнениями при всех видах послеродовых тромбофлебитов могут быть инфаркт и эмболия легких. До 80% эмболий легочной артерии происходит из вен таза. Отсутствие клапанов в последних облегчает эмболу переход из сосудов с узкими просветами в сосуды более широкого калибра. Вследствие ширины отверстий и полостей правого сердца эмбол там не задерживается и, пройдя сердце, попадает в легочную артерию или ее ветви, т. е. в малый круг кровообращения. Эмболия наступает чаще всего на 4—5-й день после родов. У многорожавших эмболия встречается в пять раз чаще, чем у первородящих. Частота послеродовых эмболий легочной артерии, по А. И. Петченко и Н. Н. Письменному, 0,01%.
Эмболия легочной артерии по клинической картине и исходу делится на три группы: 1) с немедленным смертельным исходом, 2) с летальным исходом в течение первого дня и 3) эмболия, ведущая к инфарктам и плевропневмоническим процессам. В последнем случае отмечается кровавая мокрота при небольшом повышении температуры. Многие случаи пневмоний и плевритов в послеродовом периоде следует отнести за счет эмболических процессов в легких.

Рисунок: 1 – тромб расширенных вен; 2 – тромбофлебит бедра; 3 – гнойный мастит с ареолярной флегмоной.