Септическая форма что это такое

Общие сведения

Эта грозная инфекция, которую вызывает бактерия Bacillus anthracis, поражает животных и человека. Течение болезни может быть разным, но у человека она протекает, как правило, в карбункулезной форме. Характерными симптомами сибирской язвы является интоксикация, серозно-геморрагические воспалительные проявления на кожных покровах, во внутренних органах и лимфатических узлах. Болезнь протекает в кожной и септической формах.

О том, как передается заболевание, его характерные симптомы и лечение описаны в этой статье.

Патогенез сибирской язвы

Фото больных сибирской язвой

Впервые возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis — был описан в середине девятнадцатого века. В 1876 году немецкий микробиолог Роберт Кох выделил его в чистой культуре.

Микробиология возбудителя: Bacillus anthracis – это крупная грамположительная палочка. Возбудитель хорошо развивается на мясопептонных средах, может выделять экзотоксин. Эта бактерия демонстрирует высокую устойчивость к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. Споры бактерии могут сохраняться много лет. Вегетативные формы палочки гибнут, если их прокипятить или воздействовать на них дезинфектантами.

Ворота для инфицирования – поврежденные кожные покровы, но в редких случаях инфекция может попадать в организм через слизистые дыхательных путей и ЖКТ. Как правило, возбудитель у человека внедряется в кожу рук и головы, в более редких случаях – туловища и ног. Поражаются в основном открытые участки кожаных покровов.

В патогенезе болезни важную роль играет влияние токсинов, которые образует возбудитель. После заражения возбудитель начинает размножаться в коже уже через несколько часов. Возбудители образуют капсулы, выделяя экзотоксин, который провоцирует развитие плотного отека и некроза. На том месте, где возбудитель внедрился в кожу, развивается сибиреязвенный карбункул. Это серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, вокруг которого отекают ткани и отмечается регионарный лимфаденит. Местные патологические изменения развиваются под влиянием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который приводит к существенным нарушениям микроциркуляции, отеку ткани и коагуляционному некрозу.

На первой стадии инфекции происходит локализованное поражение регионарных лимфатических узлов. Возбудители достигают регионарных лимфатических узлов по лимфатическим сосудам. Далее может происходить генерализация процесса: патогены распространяются гематогенным путем по разным органам.

При кожной форме болезни генерализация инфекции, при которой происходит прорыв возбудителей сибирской язвы в кровь и развитие септической формы, развивается очень редко. Как правило, сепсис развивается, когда возбудитель внедряется через слизистые ЖКТ и оболочки дыхательных путей. В таком случае генерализация процесса происходит как следствие нарушения барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов. Вследствие токсинемии и бактериемии может развиться инфекционно-токсический шок.

Если происходит аэрогенное заражение, то споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами. После этого они попадают в медиастенальные лимфоузлы. Там, где возбудитель размножается и накапливается, лимфатические узлы средостения некротизируются. Следствием этого процесса является геморрагический медиастенит и бактериемия. В свою очередь, бактериемия приводит к вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии.

Если человек потребляет зараженное мясо, споры попадают в подслизистую оболочку, а также в регионарные лимфатические узлы. В таком случае человек заболевает кишечной формой болезни. При этой форме возбудитель тоже попадает в кровь, и болезнь переходит в септическую форму. Соответственно, в септическую может перейти любая форма болезни.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

Фото сибирской язвы у животных

Болезнь передается, когда человек контактирует с кожей и шерстью больного животного, а также при употреблении зараженного мяса.

К заражению человека приводит сибирская язва у животных. Основным ее источником являются травоядные животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение животных происходит, когда они едят зараженный корм или пьют зараженную воду.

В свою очередь, чаще всего инфицируются те люди, которые работают с животными и продуктами животного происхождения. От человека к человеку сибирская язва не передается.

Известны следующие пути передачи сибирской язвы:

• Контактный – через поврежденные кожные покровы или слизистые, когда человек ухаживает за животными, обрабатывает туши, хоронит больных животных в скотомогильники и т. п. Также заражение может произойти при земляных работах в местах, зараженных спорами.
• Алиментарный – при приготовлении и потреблении пищи из мяса больных животных.
• Воздушно-пылевой – при вдыхании спор.
• Трансмиссивный – через укусы насекомых.

Инкубационный период может длиться от пары часов до восьми дней. Но в большинстве случаев его продолжительность — 2-3 дня.

Вспышки заболевания фиксируются и в настоящее время. Так, несколько лет назад произошла вспышка сибирской язвы в Казахстане — болезнь подтвердилась у жителей поселка Актогай. Позже в Казахстане также фиксировались вспышки болезни. В 2016 году произошла вспышка сибирской язвы на Ямале (Ямало-Ненецкий автономный округ), где погибло более двух тысяч животных. Более подробно о вспышках можно прочитать в тематических статьях и рефератах.

Классификация

Сибирскую язву подразделяют на две разновидности – кожную и общую (генерализованную). В свою очередь, каждая их этих разновидностей имеет еще несколько форм.

Выделяют три вида кожной формы болезни:

• Карбункулезная – проявления на коже меняются от красных пятен до узелков, а дальше – до темных язв. Больного беспокоит слабость, озноб, лихорадка.
• Эдематозная – в первые дни болезни на коже появляется большой отек. Позже наблюдается струп, вокруг которого краснеет кожа.
• Буллезная – болезнь начинается с появления пузырей на коже. Позже они лопаются, вследствие чего развиваются обширные язвы. Позже на их дне появляется характерная черная корка.

Общая (генерализованная) форма подразделяется на три вида:

• Легочная – поражаются органы дыхания. При такой форме болезни прогноз чаще всего неблагоприятный.
• Кишечная – протекает очень тяжело, отмечаются признаки поражения ЖКТ и общая интоксикация. Высокий риск летального исхода, даже если больному обеспечено адекватное лечение.
• Септическая – иногда развивается сразу, иногда – в качестве осложнений других форм. Отмечается общая интоксикация, кровотечения во внутренних органах. Часто происходит воспаление оболочек мозга и отказ внутренних органов.

Причины

Заражение происходит от сельскохозяйственных животных. Чаще всего человек заболевает, заразившись при уходе за животными, во время забоя, обработки зараженных туш и при других действиях.

Реже заражение происходит при потреблении мяса больных животных.

Также возможно заражение во время вдыхания зараженного воздуха – в лабораториях и в других условиях. Раньше люди заражались сибирской язвой на предприятиях, где обрабатывали шерсть.

Симптомы сибирской язвы у человека

Фото симптомов сибирской язвы у человека

Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. Признаки болезни зависят от ее формы.

При кожной форме болезни, которая развивается в 98% случаев, поражаются открытые части тела. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Тяжелее всего болезнь протекает, если карбункулы локализуются на голове, слизистых рта и носа, на шее.

Как правило, появляется один карбункул, но в некоторых случаях развивается больше таких поражений – в сложных случаях до 20. На том месте, где инфекция попала в организм, сначала появляется красное пятно диаметром 1-3 мм, красно-синего оттенка. Оно похоже на укус насекомого. Через несколько часов на месте пятна развивается папула медно-красного оттенка. В это время беспокоит ощущение зуда и жжения. Примерно через день или немного раньше на месте папулы появляется пузырек с жидкостью. Она становится кровянистой. Когда больной чешется, пузырек лопается, иногда это происходит и самопроизвольно. На этом месте образуется язва, с приподнятыми краями, темным дном. Из нее отделяется серозно-геморрагическая жидкость. Язва постепенно увеличивается, и через сутки ее диаметр уже может достигать 15 мм. Вследствие некроза через 1-2 недели в центре язвы появляется черный плотный струп, похожий на уголь. Через 2-3 недели струп отделяется и на месте поражения появляется рубец.

Кроме кожных проявлений после заражения у больного отмечаются также общие симптомы:

• Повышение температуры – беспокоит озноб, температура держится 5-6 дней.
• Слабость.
• Головные боли.
• Боли в пояснице ломящего характера.

При генерализированной форме болезни симптомы зависят от ее разновидности. Но встречается эта форма сибирской язвы очень редко.

При легочной форме поражаются органы дыхания. Вследствие воспалительного процесса в легких развиваются нарушения в функции сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. У больного наблюдаются симптомы тяжелого воспаления легких. Это состояние опасно для жизни.

При кишечной форме отмечается тяжелое течение процесса. Отмечается лихорадка и озноб, головные боли, головокружение. Также развиваются признаки поражения ЖКТ – тошнота, рвота с кровью, сильные боли в животе, понос с кровью. Риск летального исхода при таком состоянии очень высок.

При септической форме вследствие интоксикации организма повышается температура тела, беспокоит боль в разных органах тела. На коже появляются кровоподтеки, во внутренних органах — множественные кровотечения. Развивается воспаление мозговых оболочек, отказывают внутренние органы. Падает давление, нарушается деятельность сердца. В мокроте и крови обнаруживается много сибиреязвенных бактерий. Вследствие кровотечений, перитонита и отека головного мозга летальный исход возможен уже в первые дни болезни.

Анализы и диагностика

При подозрении на сибирскую язву врачи применяют определенный алгоритм диагностики, основываясь на лабораторных и клинико-эпидемиологических данных. Изначально врач анализирует жалобы, оценивая порядок их появления. Также в процессе диагностики важен эпидемиологический анамнез – оценка контакта с зараженными животными, а также контактов с другими людьми после заражения.

Проводится общий внешний осмотр, в процессе которого врач определяет наличие внешних признаков болезни, проводит пальпацию и перкуссию для выявления нарушений внутренних органов.

В процессе исследования используют следующие лабораторные методы:

• бактериоскопический;
• бактериологический;
• иммунофлюоресцентный (для ранней диагностики).

Также может использоваться аллергологическая диагностика, которая дает возможность получить положительный результат после пятого дня болезни.

Для лабораторных исследований материал берут из карбункулов, а при общей форме исследуют кровь, мокроту, рвотные массы, кал.

При комплексной диагностике применяют сибиреязвенный аллерген — антраксин.

Лечение сибирской язвы

Очень важно начать лечение сибирской язвы как можно раньше, так как при задержке с адекватной терапией при генерализированной форме болезни увеличивается риск летального исхода.

Септицемия является частным случаем (формой) сепсиса , который выделяют по симптомам и по характерным особенностям заболевания.

При попадании в организм человека патогенных микроорганизмов развивается локализированное или генерализированное воспаление, обусловленное агрессивным воздействием патогена на стерильные (в норме) ткани и жидкости организма, а также иммунным ответом организма на присутствие возбудителя.

Активное размножение попавших в организм бактерий может сопровождаться их выходом из очага первичной инфекции в кровь. В таком случае, в зависимости от тяжести воспалительного процесса и состояния иммунной системы человека, может развиваться бактериемия или септицемия.

Что такое бактериемия

Бактериемией называют присутствие в крови человека жизнеспособных патогенных микроорганизмов (бактерий или грибков), не сопровождающееся клиническими проявлениями тяжелого инфекционного воспаления.

Бактериемия в клинической практике встречается очень часто. Ее симптомами могут служить признаки нетяжелой инфекции, такие как:

• слабость,
• вялость,
• сонливость,
• боли в мышцах,
• субфебрильная температура,
• рецидивирующая (необильная) гнойничковая сыпь на коже и т.д.

Септицемия – что это

Септицемия – это заражение крови, развивающееся при генерализации инфекционного процесса. В отличие от бактериемии, которая может протекать бессимптомно или на фоне нетяжелого воспаления, септицемия всегда характеризуется яркой клинической картиной тяжелой инфекции.

Входными воротами для инфекции могут быть раны на кожных покровах, фурункулы, язвы на слизистых, а также неповрежденные слизистые оболочки верхних дыхательных путей (для инфекций, передающихся воздушно-капельным путем) или желудочно-кишечного тракта (фекально-оральный механизм передачи) и т.д.

Под первичным очагом инфекции подразумевают место, где произошла первичная фиксация возбудителя с развитием локального воспаления. В первичном очаге возбудитель активно растет и размножается до его прорыва в кровь. В дальнейшем возбудитель начинает гематогенно и лимфогенно распространяться по организму.

Развитие септикопиемии сопровождается появлением в организме гнойных метастатических очагов во внутренних органах, сосудах, тканях. Развитие септикопиемии значительно утяжеляет состояние больного, так как во вторичных метастатических очагах бактерии также начинают активно размножаться и продуцировать токсины.

Септицемия и септикопиемия являются клинико-морфологическими формами сепсиса.

Причины септицемии

Септицемия – это всегда следствие инфекционно-воспалительного процесса. Основной причиной ее развития являются бактерии, однако
она может также развиваться из-за циркулирования в крови вирусов или грибков.

Причинами развития септицемии могут быть:

• стрептококки,
• стафилококки,
• энтерококки,
• сальмонеллы,
• гемофильная инфекция,
• эшерихия коли,
• протей,
• клебсиеллы,
• синегнойная палочка,
• менингококки,
• гонококки,
• грибы рода Кандида,
• криптококки,
• герпетические вирусы.

Септицемия крайне редко бывает первичным проявлением инфекции, в подавляющем числе случаев, она развивается как осложнение уже имеющегося заболевания.

Может возникать на фоне:

• инфекций кожных покровов и подкожно-жирового слоя (фурункулез, карбункулы, абсцессы, флегмоны, инфицированные пролежни, ожоги, обморожения, нагноившиеся раны и т.д.);
• инфекционно-воспалительного поражения опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, гнойные бурситы, синовииты, панариции, септические артриты);
• инфекций ЛОР-органов (гнойные средние отиты (в особенности, осложненные мастоидитом), гаймориты, фронтиты, стрептококовые тонзиллиты, паратонзиллярные абсцессы и т.д.);
• инфекций дыхательной системы (пневмонии, гнойные ателектазы, абсцессы легких);
• абдоминальных инфекций (острые холециститы, панкреатиты, инфицированные язвы кишечника при болезни Крона или неспецифическом язвенном колите, аппендицит);
• гинекологических инфекций (послеродовые эндометриты, аднекситы, сальпингоофориты, бартолиниты, септические аборты);
• кишечных инфекций (сальмонеллез с генерализированным септическим течением);
• парапроктитов;
• гнойных маститов;
• одонтогенных инфекций (периодонтиты, инфицированные прикорневые кисты);
• менингитов;
• инфекций мочеполовой системы (пиелонефриты, простатиты).

Согласно классификации МКБ 10 выделяют:

• стафилококковые септицемии, вызванные золотистым стафилококком (код А41.0);
• стафилококковые септицемии, вызванные другим уточненным (А41.1) или неуточненным стафилококком (А41.2);
• септицемия, вызванная гемофильной палочкой (А41.3);
• анаэробные септицемии (А41.4);
• септицемия неуточненная (А41.9);
• септицемия новорожденных (Р39);
• другая уточненная септицемия (А41.8).

Симптомы и признаки септицемии

Развитие септицемии характеризуется появлением лихорадки, тахикардии (реже брадикардии), резкой слабости, рвоты, тошноты, озноба, боли в мышцах, ломоты в суставах, озноба. Также характерно учащенное дыхание, заторможенность или наоборот тревожность, появление страха смерти, навязчивых мыслей.

При резко выраженной интоксикации могут появляться галлюцинации и бред.

Кожа пациента бледная с желтоватым оттенком, также могут появиться гнойные или геморрагические высыпания. При менингококцемии характерно появление звездчатой сыпи на ягодицах, бедрах, туловище. Также при менингококковой септицемии отмечается повторяющаяся рвота (не приносящая облегчения), сильная головная боль, светобоязнь, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернинга и Брудзинского.

СЕПСИС

• Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя-Ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же Возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо­лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про­должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких Месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую­щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про­явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха­рактера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса склады­ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из­менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет­ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз­никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гранулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло­гическим выражением своеобразных иммунологических отноше­ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов­ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче­ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму­низации процесса.

Иммунологические особенности сепсиса за­ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо­бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сеп­сисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорга­низма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепси­са — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив­ность, когда организм не может отграничить сравнительно безо­бидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается гроз­ное заболевание с огромной летальностью. История развития ин­фекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело­века с возбудителями нынешних циклических инфекций прохо­дила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли мо­ряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Да­выдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наи­более примитивной и древней реакцией макроорганизма на вне­дрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобожде­нием от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорга­низмами и макроорганизмом.

Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в пери­натальной и педиатрической практике. При этом выявлена зави­симость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается на­много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще развивается сепсис.

Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травми­рованные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сеп­сис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефи­цитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, полу­чающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини­мающих длительное время кортикостероидные препараты и ан­тибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания им­мунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфек­ция, к которой относится группа так называемых оппортунисти­ческих инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение ин­фекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).

Патогенез.Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупоч­ный сепсис и сепсис, который развивается в результате несте­рильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ра­нее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воро­тами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводи­мым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего пото­му, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемофильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Ко­нечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенно­го сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных.

В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травмати­ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, где раз­вивается септический эндометрит после аборта или родов, сопро­вождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тай­ный, скрытый).

После попадания инфекции в организме больного развивает­ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со­стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба­ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфек­ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене­рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — иммунореактивность организма). При этом основным звеном патоге­неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе макро-микроорганизм.

Патологическая анатомия.При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные измененияразвиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен преж­де всего очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха­рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об­разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов <сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. Последним элемен­том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие измененияпри сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха­рактер дистрофических и воспалительных изме­нений, а также в органах кроветворной и лимфатической сис­темы, где развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процессами в паренхиматоз­ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива­ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни­кают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз­вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож­ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля­ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса.При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви­тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.

В зависимости от характера входных вороти, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа­ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо­дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас­положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри­нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве­ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро­организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы­шечными волокнами стенки матки.

В основном при септицемии ярко выражены общие измене­ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­тух а), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно­стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, мешшгококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много­численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля­ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке, а также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле­ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла­гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль­ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор­фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек­розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз­можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те­рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна­ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор­ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб­ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид­ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали­зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте­кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе­вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат­ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас­ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо­собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.