Септический шок и инфекционно-токсический шок отличия
(см. новую методичку)
Инфекционно-токсический (септический) шок (ИТШ) – острая опасная для жизни прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии, вызванная воздействием микробного токсина.
Используемые ранее терминологические синонимы такие как бактериальный шок, эндотоксический шок, экзотоксический шок… и другие, на сегодняшний день практически не употребляются. В настоящее время применяются два равнозначных понятия определяющих данную патологическую форму: инфекционно-токсический шок и септический шок. С позиций этиопатогенеза, классификации, клиники и лечения это полностью идентичные понятия. Однако в хирургической клинике, неонатологии, гинекологии, урологии в обиход прочно вошёл термин септический шок, который включён в современную классификацию сепсиса, в то время как в инфекционной клинике сохраняется термин инфекционно-токсический шок. Мы считаем, что инфекционно-токсический шок является более широким понятием, так как он осложняет тяжёлые, не обязательно септические, формы различных инфекций, поэтому септический шок целесообразно рассматривать как частный случай бактериологически подтверждённого инфекционно-токсического шока.
Летальность от септического шока у взрослых по данным [Bollaert] достигает 50%, в то время как летальность от инфекционно-токсического шока в силу его относительно большей курабельности меньше.
Таким образом, ИТШ фактически представляет собой крайнюю степень тяжелого токсико-септического состояния (сепсиса), сопровождающегося выраженными гемодинамическими расстройствами с гипотензией.
В этиологии ИТШ ведущая роль принадлежит грамм-отрицательной и реже грамм-положительной бактериальной флоре, но он может быть вызван также и любым другим инфекционным агентом при условии его высокой вирулентности и инвазивности (вирусы, лептоспиры, микоплазмы, малярийный плазмодий, риккетсии и др.)
Развивается у детей и взрослых при тяжелых формах многих инфекционных заболеваний, таких как: генерализованная менингококковая инфекция, токсическая пневмония, гипертоксическая форма дифтерии, сальмонеллез, дизентерия, малярия, лептоспироз и т. д. [75, 136, 249].
ИТШ представляет собой смешанный шок, включающий в себя патогенетические механизмы распределительного, гиповолемического и кардиогенного шока.
Пусковым механизмом в развитии ИТШ является воздействие бактериального эндо- или экзотоксина, вируса и биологически активных веществ на эндотелий и мышечный слой сосудов.
Компоненты распределительного шока. Токсины микроорганизмов (экзотоксины и эндотоксины) и цитокинины, образующиеся при повреждении человеческих клеток, (фактор некроза опухоли, интерлейкины и др.) при участии оксида азота оказывают воздействие на мышечный слой артериол и венул, что ведёт к снижению тонуса сосудов и увеличению объема сосудистого пространства. Развивается несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, что проявляется относительной гиповолемией, нарушением реологии и микроциркуляции.
Компоненты гиповолемического шока. Снижение сосудистого тонуса и увеличение межэндотелиальных пор вследствие воздействия микробных токсинов и цитокининов вызывает усиление проницаемости сосудистой стенки и переход части циркулирующей плазмы крови в интерстициальное пространство. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии с дальнейшими нарушениями тканевой перфузии.
Компенсаторный спазм прекапиллярных сфинктров в результате воздействия катехоламинов выключает из кровотока большое количество капилляров, ведет к артериоло-венозному шунтированию и централизации кровообращения (I стадия). Нарушения в терминальном сосудистом русле изменяют реологию крови: вызывают агрегацию эритроцитов, агрегацию и адгезию тромбоцитов, стаз и секвестрацию крови. Это приводит к нарушению тканевой перфузии с последующим развитием гипоксии и метаболического ацидоза.
Последующее развитие процесса приводит к истощению компенсаторных механизмов и началу децентрализации кровообращения (II стадия). Главными медиаторами расширения сосудов, падения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и артериальной гипотензии является оксид азота.
Дальнейшее нарастание нарушений (III стадия) тканевой перфузии приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), включающим в себя поражение головного мозга, легких, печени, почек, сердца и др. органов.
Компоненты кардиогенного шока в виде нарушений сократительной способности миокарда наиболее выражены в стадии развития СПОН.
Дальнейшее развитие ИТШ ведёт к терминальному состоянию и смерти больного (IV стадия).
Клинически нфекционно-токсический шок - проявляется синдромом системного воспалительного ответа с гипотензией и/или гипоперфузией.
Гипотензия –снижение систолического артериального давления у взрослых и детей старшего возраста менее 90 мм рт ст (при исходной норме), для детей до 1 мес
Гипоперфузия – проявляется увеличением капилляронаполнения > 3-5 сек. Она может сочетаться с олигурией, лактатацидозом, нарушением ментального статуса и коагулопатией.
По тяжести проявлений независимо от вида шока различают [154] компенсированный, декомпенсированный и необратимый шок.
Компенсированный шок характеризуется сохраняющимся нормальным или повышенным АД при всех других проявлениях гипоперфузии (бледная, холодная кожа, низкие качества периферического пульса, увеличенное время капилляронаполнения, олигурия).
Декомпенсированный шок – проявляется сниженным АД.
Необратимый или терминальный шок– проявляется терминальным состоянием на фоне прогрессирующей МОД.
Некоторые отечественные специалисты считают обоснованным выделение дополнительной стадии – субкомпенсированный шок, которая патогенетически соответствует началу децентрализации кровообращения.
Подробно клинические проявления различных стадий нарушения гемодинамики при шоке представлены в таблице 4.4.
Таблица 4.4.
Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1336 . Нарушение авторских прав
Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме
Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис;
При диагностике различают:
Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[3]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания. и т. д.
В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:
1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).
2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами).
3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).
4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).
5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний - позже 2 недель с момента заболевания).
Лечение: Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов
Этиология: Streptococcus pyogenes[2]
· снижение артериального давления
· специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог
· Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[10]:
· повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
· систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
· характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
· вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).
Лечение: Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[13] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти
Инфекционно-токсический шок (септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок) - это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.
Наиболее часто встречается при: менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.
Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока:
повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов)->активация надпочечников, выделение катехоламинов;->стимуляция (угнетение) нервной системы;->сужение сосудов, снижение капиллярного тканевого кровотока;->гипоксия органов и тканей;->накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты;->стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия;->метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически активных соединений;->клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия);->агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции;->коагулопатия потребления;->дегенеративные изменения органов и тканей;->отек мозга и легких, смерть.
Критерии диагностики инфекционно-токсического шока
· Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.
· Диурез менее 0,5 мл/кг/час.
· Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).
· Наличие метаболического ацидоза (ВЕ
· Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.
· Купирование механизмов аутоагрессии.
· Устранение дефицита биоэнергии.
Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.
Инфекционно токсический шок, неотложная помощь
В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл.
Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация.
На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.
Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.
Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами.
Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах.
В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин.
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).
Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 194 ;
Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.
МКБ-10
Общие сведения
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.
Причины
В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:
- Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
- Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
- Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
- Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
- СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.
Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Классификация
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.
Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.
Что такое инфекционно-токсический шок
Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.
Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.
В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.
Патогенез
Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.
Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока.
Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока. В результате попытки организма защитить себя, приводят к развитию порочного круга.
Причины
Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. В 2/3 случаев это грамотрицательные микробы. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.
Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:
- кишечных инфекций (сальмонеллёза);
- перитонита;
- брюшного тифа;
- менингококцемии — генерализованной формы менингококковой инфекции;
- лептоспироза;
- дифтерии;
- туберкулёза.
Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам.
Стадии
Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.
Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)
| Стадия обратимого шока | Стадия необратимого шока | ||
| Фазы обратимого шока | Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома. | ||
| Раннего | Позднего | Устойчивого | |
| Не всегда диагностируется.
Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду. Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния. При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная. Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен. | Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт.
Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия). Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь. | Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное.
Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении). Температура тела ниже нормальных значений. Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови). Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.
Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния. Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9. Первые признакиИнфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:
Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь. СимптомыОсобенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).
Первая помощьАлгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает: ДиагностикаСвоевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов. Диагностические критерии инфекционно-токсического шока: Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам. Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:
Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов. ЛечениеИнтенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза. В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.
Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.
Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание. Инфекционно-токсический шок у детейНаиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:
Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.
Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации. Инфекционно-токсический шок у беременныхЧастой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами. В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага. ПоследствияВ основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:
На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни. Читайте также:
| |
