Состав специфических гранулем при бруцеллезе

Бруцеллез - инфекционное заболевание, передающееся от больных животных человеку и характеризующееся длительным течением, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, а также костно-суставного аппарата. Клинически бруцеллез может протекать остро, подостро и хронически.

Возбудителями бруцеллеза являются группа Brucella, названные по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке бактерии, которые были причиной мальтийской лихорадки у коз и овец (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. Кроме этого типа, имеются еще два: Brucella abortus (возбудитель аборта у коров) и Brucella suis (возбудитель аборта свиней). Все три типа бруцелл патогенны для человека. Козье-овечий тип бруцелл приводит нередко к развитию эпидемий.

Бруцеллы представляют собой бактерии, которые хорошо переносят низкие температуры и замораживание, в воде сохраняются до 5 месяцев, в почве - 3 месяца и более, в коровьем молоке - до 45 дней, в брынзе - до 60 дней, в масле, сливках, простокваше, свежих сырах - в течение всего периода их пищевой ценности; в замороженном мясе - до 5 месяцев, в засоленных шкурах - 2 месяца, в шерсти - до 3-4 месяцев. При кипячении и пастеризации молока бруцеллы погибают. Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.

Наиболее часто болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи), при этом у них наблюдаются аборты и рождение мертвого плода. Бруцеллы выделяются в окружающую среду с молоком, мочой больных животных и отделяемым матки (во время аборта). Возбудители бруцеллёза содержатся также в мясе больных животных.

Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, где обрабатывают кожу и шерсть, а также при уходе за больными животными и через предметы, зараженные их выделениями. Возбудители бруцеллёза могут проникать в организм человека через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами или через поврежденную кожу. Чаще болеют доярки, телятницы, пастухи, чабаны, зоотехники.

Инкубационный период составляет обычно 1-3 недели. Бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов. Патогенез. В месте внедрения бруцеллы существенных изменений обычно не наблюдается. Основные проявления болезни возникают лишь после лимфогенной диссеминации бруцелл. Они размножаются прежде всего в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение многих лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной системы (остеопериоститы, остеомиелиты, артриты крупных суставов). Характерно, кроме того, поражение сердечно-сосудистой системы (тромбофлебиты, эндо- и периартерииты, эндокардит, перикардит). Описываются поражения почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении болезни возможно поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем. Болезнь иногда затягивается до 1-2 лет и более. Стойкие остаточные явления могут привести к инвалидности, у беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный аборт.

Морфология бруцеллеза.

Различают три стадии течения бруцеллеза:

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

При подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

Различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза :

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нейробруцеллез характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена полиорганной недостаточностью.

ЛЕКЦИЯ №6. Бактериальные инфекции

Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Бруцеллез

Бруцеллы на месте внедрения в организм животного (кожа, слизистые оболочки) изменений обычно не вызывают, но проник­нув по кровеносным и лимфатическим сосудам в лимфатические узлы и некоторые паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки и др.), вызывают в них реакцию ретикуло-эндотелиальной системы с образованием диффузных или гнездных клеточных ско­плений в виде узелков (гранулем).

ТАБЛИЦА XI. А — карбункулезная форма сибирской язвы у свиньи; Б — голова курицы при оспе; В — ротовая полость курицы при оспе.

Бруцеллезные гранулемы обычно очень мелкие, обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, состоят из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток. Плазматические клетки имеют базофильную протоплазму и эксцентрично расположенное в ней округлое или овальное ядро. В ядре глыбки хроматина размещаются радиально, наподобие спиц в колесе. В некоторых гранулемах встречаются единичные гигантские клетки. Какой-либо зональности в расположении отдельных форм клеток в молодых гранулемах нет.

Иногда при бруцеллезе встречаются крупные гранулемы величи­ной до горошины, они плотной консистенции, похожи на туберку­лезные бугорки. На разрезе наружная часть гранулемы белого цвета, плотной консистенции, центральная часть — кроша­щаяся, некротизированная, окружена эпителиоидными, плазма­тическими и лимфоидными клетками, среди которых встречаются гигантские. По периферии в старых гранулемах образуется соедини­тельнотканная капсула.

При бруцеллезе периодически наблюдается бактериемия, со­провождающаяся иногда поражением отдельных, наиболее предрас­положенных органов.

Наиболее часто изменения развиваются в беременной матке, где бруцеллы находят благоприятные условия для своего роста и размножения. Под их воздействием возникает катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки матки с некрозом карункул и хориона. В результате воспаления нарушается питание плода и про­исходит аборт.

В процессе воспаления послед местами срастается с маткой и после аборта задерживается в ее полости, осложняя имеющееся воспаление.

После аборта воспалительный процесс уменьшается; эксудат, остатки последа и омертвевшая ткань рассасываются. Но в стенке матки долго сохраняются бруцеллезные гранулемы, состоящие из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток.

У самцов наиболее частым местом бруцеллезного поражения являются семенники и их придаточные железы. В них также под действием бруцеллезных микробов возникает воспаление, сопровож­дающееся эксудацией и некрозами. У некоторых животных встречаются лишь отдельные некротические очаги; у других почти весь семенник, за исключением оболочек и соединительнотканных про­слоек, подвергается некротическому распаду. При этом орган резко увеличивается в объеме, имеет плотную консистенцию и с поверх­ности бугрист. Оболочки срастаются в одну соединительнотканную капсулу, плотно приросшую к телу семенника.

Во многих случаях предрасполагающим условием для развития бруцеллезного процесса у заразившихся животных является трав­ма. Поэтому у лошадей бруцеллезное поражение обычно разви­вается в области холки.

У крупного рогатого скота при содержании его на жестких полах наблюдаются воспаления суставов, суставных сумок, сухо­жильных влагалищ.

Бруцеллезные бурситы представляют собой припухлости плот­новатой консистенции. При разрезе их вытекает мутная жидкость с примесью сгустков фибрина. Причем фибрин часто имеет вид зернистых шариков.

Макропрепарат. Бруцеллезные гранулемы в селезенке свиньи (рис. 83)

По всей селезенке встречаются плотные гранулемы величиной до горошины. Располагаясь под капсулой, они выступают в виде бугорков. На разрезе гранулемы беловатого цвета, четко видны на

Рис. 83. Бруцеллезные гранулемы в селезенке свиньи.

вишневом фоне пульпы селезенки. Наружная часть гранулемы плот­ная, белая. Центральная часть некротизирована, слегка желтова­тая, крошащаяся.

Гистопрепарат. Бруцеллезные гранулемы в печени крупного рогатого скота (рис. 84)

Бруцеллезные гранулемы находят при малом увеличении микро­скопа. Они состоят из клеточных элементов и довольно четко видны в печеночных дольках.

Рис. 84. Бруцеллезные гранулемы в печени крупного рогатого скота (препарат А. И. Дмитриева).

При большом увеличении микроскопа рассматривают клеточный состав гранулемы.

В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, вся гранулема состоит из лимфоидных клеток. Она нерезко отграничена от окру­жающей печеночной ткани, отдельные клетки гранулемы распо­лагаются между печеночными балками.

Макропрепарат. Матка коровы после бруцеллезного аборта (см.табл. X, Б)

В карункулах видны множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Ткань карункулов разрыхлена, местами покрыта эксудатом

Макрорепарат. Бруцеллезные гранулемы в стенке матки овцы (рис. 85)

Рис. 85. Бруцеллезные гранулемы в стенке матки овцы.1 — клеточная инфильтрация стенки матки, 2 — гранулема.

Рассматривая препарат при малом увеличении микроскопа, видно, что на слизистой оболочке матки имеется обильный эксудат, содер­жащий большое количество лейкоцитов. Стенка матки инфильтри­рована лейкоцитами и лимфоцитами. Лейкоциты находятся также в просвете желез матки. Между железами встречаются бруцел­лезные гранулемы; при среднем увеличении микроскопа мож­но видеть, что они состоят преимущественно из лимфоидных клеток.

Макропрепарат. Бру­целлезный орхит (рис. 86)

Семенник пронизан много­численными некротическими очагами неправильной формы, вытянутыми радиально от центра к периферии. Омерт­вевшая ткань серовато-жел­товатого цвета, однородная на разрезе. Остальную часть органа занимает разросшаяся соединительная ткань. Она заполняет центральную часть семенника, ее прослойки идут между некротическими очага­ми и незаметно сливаются с капсулой. Нормальные ка­нальцы семенника отсут­ствуют, они некротизированы или замещены соединительной тканью.

Очаги в семенниках, так же как и гранулемы в других органах при бруцеллезе, имеют большое сходство с туберкулез­ными узелками.

Бруцеллезные гранулемы отличаются от туберкулезных бугорков наличием в них плазматических клеток и отсутствием кислото­упорных бактерий.

Морфологические изменения при бруцеллезе позволяют понять сущность процесса. Диагностическое значение этих изменений огра­ничено, так как они встречаются у бруцеллезных животных нере­гулярно.

Бруцеллез - инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель - Brucella - названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козьеовечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа - эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов: В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит) .головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

Бруцеллез представляет собой очень опасную и социально значимую инфекционную болезнь, сопровождающуюся высочайшим уровнем инвалидизации больных и приносящую значительный ущерб экономике (затраты на лечение и профилактику). Бруцеллез также называют мальтийской и тифо-малярийной лихорадками, заболеванием Банга и т.д.

Распространенность заболевания повсеместная. На территории Российской федерации бруцеллез чаще всего встречается на территории Ставрополя, Краснодара, Южного Урала, Алтая и Республики Дагестан.

Бруцеллез – что это такое

Бруцеллез – это системное зоонозное инфекционное заболевание, отличающееся многообразием механизмов передачи и сопровождающееся развитием лихорадочного синдрома, полиартрита, миозита, костных деформаций, а также поражения нервной и половой систем. Код заболевания по МКБ10 – А23.

Справочно. Источник и переносчик болезни – одомашненные животные. Дикие животные также отличаются чувствительностью к бруцеллезу, однако природных очагов инфекции не существует.

Бруцеллез вызывается бактериями рода Brucella из семейства Brucellaceae. Бруцеллы являются внутриклеточными паразитами, способными к продуцированию эндотоксинов (бактериальных токсинов). За счет наличия фермента гиалуронидазы, бактерии способны расщеплять содержащуюся в соединительной ткани гиалуроновую кислоту и быстро распространяться в органах и тканях.

Бруцеллез у людей вызывается 4-мя основными видами бактерий:

• melitensis (наиболее частая причина развития бруцеллеза у людей. Основными хозяевами бруцелл данного типа являются овцы и козы;
• abortus (источником заражения служат коровы, быки);
• suis (резервуаром бруцелл служат свиньи);
• canis (источником болезни являются собаки).

Возбудитель бруцеллеза отличается устойчивостью к воздействию окружающей среды. При попадании в:

• пресную воду, бруцеллы могут сохраняться более двух месяцев;
• молоко – около сорока дней;
• брынзу – более двух месяцев;
• твердые сыры – до года;
• сырое мясо – более трех месяцев, засоленное мясо хранит жизнеспособные бруцеллы около месяца;
• шерсть животных – около четырех месяцев.

Важно. Бруцеллы устойчивы к воздействию низких температур, однако моментально погибают во время кипячения (поэтому заразиться при употреблении термически обработанных мясных продуктов или кипяченого молока невозможно).

Возбудитель также отличается высокой чувствительностью к различным дезинфицирующим средствам и некоторым антибиотикам:

• тетрациклины,
• аминогликозиды,
• рифампицин,
• эритромицин.

Бруцеллез входит в группу зоонозных заболеваний (передающихся от животных человеку). Инфицирование происходит при контактировании с больными животными, вдыхании бактерий с воздухом (работа со шкурами, пухом и т.д.), употреблении инфицированных бактериями продуктов (мясо, молоко, сыры и т.д.).

Внимание. Алиментарный бруцеллез у человека, чаще всего, связан с употреблением молочных продуктов, не прошедших термической обработки. Мясо может стать причиной заражения в случаях, если оно было засолено или заморожено (строганина), а также недостаточно термически обработано (шашлык или стейк с кровью). Инфицирование при употреблении воды регистрируется крайне редко.

Контактное заражение, чаще всего, носит проф. характер. Обычно бруцеллезом болеют люди, работающие пастухами, доярками, ветеринарами, зоотехниками и т.д.

Входными воротами для бруцелл могут служить слизистые конъюнктив, респираторного и желудочно-кишечного тракта, а также кожа (при наличии микротравм).

Заражение может произойти во время:

• стрижки животных,
• вычесывании меха или пуха,
• обрабатывания шкур,
• уборки помещения, в котором содержатся животные (бактерии выделяются в окружающую среду вместе с экскрементами больного животного).

Важно. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет и не может служить источником заражения. Исключение составляют беременные (передача от матери к плоду) и кормящие грудью женщины, так как бруцеллы могут проникать в грудное молоко, приводя к заражению ребенка во время кормления.

Бруцеллезом болеют преимущественно люди от 20-ти до 50-ти лет. Иммунитет после заболевания ненапряженный, через пять лет возможно повторное заражение.

Классификация заболевания

Бруцеллез у человека может протекать в:

• латентной форме (скрытый бруцеллез, в дальнейшем переходящий в острый);
• острой форме (длительность заболевания составляет до трех месяцев);
• подострой форме (от трех до шести месяцев);
• хронической форме (более полугода).

Острый и подострый бруцеллез разделяют по тяжести протекания инфекции на: легкий, среднетяжелый и тяжелый.

Хронические бруцеллезы разделяют на:

• первично-хронические (без острой фазы);
• вторично-хронические (развивается после перенесенного в остро или подострой форме).

По степени тяжести, хроническое заболевание может быть:

• компенсированным (пациент сохраняет трудоспособность);
• субкомпенсированным (такой бруцеллез сопровождается частичной утратой трудоспособности);
• декомпенсированным (сопровождается полной утратой трудоспособности).

Выделяют также резидуальный бруцеллез, включающий в себя отдаленные последствия и осложнения острого заболевания.

Патогенез развития заболевания

После попадания бруцелл в организм человека, они проникают в лимфу и фиксируются в регионарных лимфоузлах. При этом, в месте входных ворот (травмированные кожные покровы, конъюнктивы глаз и т.д.) изменений не наблюдается.

После активного размножения и накопления большого количества бруцелл в лимфоузлах, возбудитель начинает постепенно выходить в кровь, при этом его гибель сопровождается выделением большого количества токсинов.

Справочно. На этом этапе появляются первые признаки бруцеллеза у человека – лихорадка, реакции токсико-аллергического характера, а также поражается нервная система.

Далее, с током крови бруцеллы разносятся по всем органам и тканям, фиксируясь в печени, селезенке, эндокарде, мышцах, фасциях, суставных сумках и сухожилиях. Формирование отдаленных метастатических очагов может сопровождаться развитием специфического бруцеллезного сепсиса.

Бруцеллы способны длительное время сохраняться в пораженных тканях, вызывая воспаление, сопровождающееся образованием очагов некроза и специфических гранулем. В гранулемах могут сохраняться устойчивые к антибиотикам L-формы бактерий.

Важно. Именно за счет L-форм, способных при благоприятных условиях переходить в активно размножающиеся формы, бруцеллез у человека может протекать с развитием рецидивов.

Бруцеллез – симптомы у человека

Инкубационный период бруцеллеза у человека составляет от одной до шести недель (чаще до трех недель). В некоторых случаях период инкубации может увеличиваться до нескольких месяцев (при латентном начале). Симптомы бруцеллеза у человека развиваются постепенно и зависят от клинической формы течения заболевания:

• первично-латентный бруцеллез;
• остросептический;
• метастатический;
• вторично-латентный.

Внимание. При первично-латентном бруцеллезе, у инфицированого человека увеличиваются периферические лимфоузлы, отмечается субфебрильная температура, увеличивается потливость. Общее состояние мало нарушено, пациенты сохраняют работоспособность и, как правило, даже не считают себя больными.

При остросептическом начале бруцеллеза, у человека отмечается высокая волнообразная лихорадка (до 40-ка градусов), профузная потливость и озноб. Признаки общей интоксикации практически не проявляются, самочувствие пациента остается относительно удовлетворительным.

Отмечается также увеличение лимфоузлов (во всех группах), печени и селезенки (гепатолиенальный синдром отмечается к концу первой 1-й болезни). Увеличенные лимфоузлы безболезненны или малоболезненны при пальпации.

Остросептические формы характеризуются благоприятным течением и отсутствием формирования отдаленных метастатических очагов инфекции. Остросептическая форма не является сепсисом и, как правило, не представляет угрозы для жизни пациента.

Также у пациентов с бруцеллезом могут отмечаться:

• бессонница;
• повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, депрессивные состояния, мании;
• серозные менингиты;
• боли и ломота в мышцах и суставах;
• покраснение шеи и лица на фоне бледного туловища и конечностей;
• тугоподвижность суставов;
• выраженная артериальная гипотензия, нарушения сердечного ритма;
• симптомы миокардитов, эндокардитов, перикардитов;
• у мужчин могут отмечаться симптомы орхита и эпидидимита.

Подострый бруцеллез у человека характеризуется рецидивирующим течением. Отмечается неправильная, волнообразная лихорадка с периодами пониженной температуры. Пациентов беспокоят сильные боли в мышцах и суставах, слабость, раздражительность, бессонница, снижение аппетита, депрессивные состояния, тревожность, сильные головные боли.

Также может отмечаться сильная жажда, сухость во рту, запор, боли в животе, парестезии (ощущения жара, ползанья мурашек, покалывания и т.д.). При поражении сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию, шумы в сердце, признаки блокады на ЭКГ, миокардиты, эндокардиты, перикардиты, признаки сердечной недостаточности.

Поражение респираторного тракта отмечается редко и, как правило, проявляется симптомами катаральных тонзиллитов, фарингитов или бронхитов.

Справочно. При тяжелых формах бруцеллеза может возникать вялотекущий серозный менингит. У пациента появляются сильные головные боли, светобоязнь, ригидность затылочных мышц и т.д.

При пальпации часто обнаруживаются болезненные образования различного размера (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре). Фиброзит может обнаруживаться в подкожной клетчатке, мышцах, сухожилиях. Также может развиваться бруцеллезный целлюлит.

Хроническая форма болезни может развиваться сразу, либо после перенесенной острой формы. Заболевание проявляется:

• выраженной интоксикационной симптоматикой,
• длительным субфибрилитетом,
• мышечной слабостью,
• раздражительностью,
• бессонницей,
• гепатолиенальным синдромом,
• лимфаденопатией (лимфатические узлы могут быть мягкими и безболезненными, а также плотными, безболезненными и склерозированными).

Справочно. Наиболее типичными проявлениями хронических форм заболевания являются поражения опорно-двигательной системы. Бруцеллезные полиартриты поражают преимущественно крупные суставы. Развитие бурситов сопровождается появлением шарообразных уплотнений над суставом, гиперемией кожи и отеком.

Подвижность в пораженном суставе ограничена, отмечается сильный болевой синдром, отек. В дальнейшем возможна выраженная деформация сустава из-за разрастания костной ткани. При прогрессировании заболевания поражается поясничный отдел позвоночника.

Наиболее диагностически значимым проявлением считается развитие сакроилеита (воспаления крестцово-подвздошного сустава).

Хронические формы болезни также сопровождаются развитием тяжелых миозитов, с формированием в толще мышц пальпируемых уплотнений. Миозиты проявляются частыми тупыми ноющими болями, усиливающимися после физической нагрузки или при смене погоды.

При поражении ЦНС возможно развитие:

• неврита,
• полиневрита,
• радикулита,
• энцефалита,
• менингита и т.д.

Внимание. Воспаления в половой системе могут сопровождаться развитием у мужчин – орхитов и эпидидимитов, а у женщин – сальпингитов, метритов и эндометритов. У беременных женщин, заболевание может стать причиной выкидыша или мертворождения плода.

Диагностика бруцеллеза

В анализе крови отмечают лейкопению, лимфоцитоз, высокое СОЭ. В анализах мочи – лейкоцитурию, микропротеинурию и микрогематурию. При проведении биохимического исследования крови отмечают повышение печеночных ферментов и билирубина.

Специфический анализ крови на бруцеллез проводится при помощи постановки реакции Райта, Хеддельсона, могут также использовать РПГА с бруцеллезными эритроцитарными диагностикумами.

В обязательном порядке учитывают данные эпид. анамнеза.

Бруцеллез – лечение

Лечение бруцеллеза осуществляется только в стационаре. При остром течении, больной госпитализируется на 26 дней, а при хроническом на 30-ть дней.

Длительность приема антибактериальных средств при бруцеллезе составляет 1.5 месяца. Назначают препараты:

• доксициклина, в комбинации со стрептомицином (первые пятнадцать дней) или с рифампицином;
• ко-тримоксазола с рифампицином;
• доксициклина с гентамицином;
• рифампицина с офлоксацином.

Справочно. Лечение бруцеллеза при помощи вакцины проводится крайне редко, в связи с высокой эффективностью антибактериальной терапии. Также, дополнительно могут назначаться НПВС, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, иммуномодуляторы.

Прогноз

При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. При хронических формах возможна тяжелая инвалидизация, вследствие поражения ЦНС и опорно-двигательного аппарата.