Стрептококк патогенез что это
ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ
МИКРОБИОЛОГИЯ
Вопросы и ответы
Микробиология
Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу
Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])
Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano
Вступительное слово:
Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…
Esclkm
Лицензионное соглашение:
1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.
2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.
3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.
4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.
5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.
6. Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным.
7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.
8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.
9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.
10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…
Используемая литература:
- Конспект лекций;
- Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
- Борисов.
- и прочая попавшаяся под руки литература
Содержание:
1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5
2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6
3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8
4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9
5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11
6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11
7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12
8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13
9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13
10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14
11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15
12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15
13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16
14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16
15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17
16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18
17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19
18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19
19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20
20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21
21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22
22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23
23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24
24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26
25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ.. 27
26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28
27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29
28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29
29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30
30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31
31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31
32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33
33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34
34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34
35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35
36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36
37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36
38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37
39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38
40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38
41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39
42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41
43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42
Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;
Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:
S. aureus (золотистый),
S. epidermidis (эпидермальный),
S. saprophiticus (сапрофитический).
Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.
Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.
Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.
Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.
Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды
Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)
Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.
1) Капсула → Подавление фагоцитоза
2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация
3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)
4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин
5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина
7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген
8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.
9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами
10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани
11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина
12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков
13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя
14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода
15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.
Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный
Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем
Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.
Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.
Стафилококковые инфекции часто развиваются:
1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций
2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)
Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus
· Местные нагноительные процессы
· Заболевания костей и суставов
· Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
· Синдром токсического шока.
а) Стафилококковый анатоксин.
б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.
1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима
2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.
а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.
б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.
Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;
СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)
Основные признаки рода Streptococcus:
1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.
2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.
3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы
4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода
5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.
6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.
Антигенная структура рода Streptococcus:
• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.
• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.
• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.
• Имеются перекрестнореагирующие антигены
Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes
Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.
Факторы патогенности группы А
1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность
2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген
3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин
4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам
5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген
6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и
О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.
7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань
8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях
9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное
10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант
Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:
• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.
• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..
Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.
Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:
• ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),
Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды
Профилактика стрептококковых инфекций:
• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.
• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.
• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.
• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.
• Ведется разработка вакцины против кариеса.
Медицинский эксперт статьи
Причины стрептококковой инфекции
Возбудители стрептококковой инфекции - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25-45°С; температурный оптимум - 35-37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1-2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензи-диновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте. Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин: под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р- и Т-антигенов. Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками бета-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-а и у-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.
Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам-отрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и в развитии аутоиммунной патологии.
Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.
Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: la, lb, Ic, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.
Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека. Они не содержат группового антигена и серологически неоднородны. По структуре капсульных антигенов выделяют 84 серологических варианта пневмококков.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12
Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
Инфекции вызываемые стрептококками 
Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.
Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.
С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.
Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.
Что такое стрептококкоки? Стрептококки представляют собой большую группу микроорганизмов, широко распространенных в природе. В эту группу входят как патогенные, так и непатогенные для человека и животных виды, объединяемые в один род по морфологическому признаку.
Возбудитель—Streptococcus pyogenes Rosenbach, впервые описан Огстоном в 1881 г. Круглые или овоидные кокки, расположенные короткими или длинными цепочками.
Классификация представляет большие затруднения, и до сих пор этот вопрос окончательно не разрешен. Розенбах выделил группу гноеродных стрептококков (Stг. pyogenes). Позднее было выяснено, что Stг. pyogenes способны вызывать гемолиз при выращивании их на твердых питательных средах с кровью. По характеру роста на кровяных средах Шоттмюллер разделил стрептококки на три группы:
-Гемолитические (Stг. haerriolyticus).
-Зеленящие (Stг. viridans).
-Негемолитические (Str. anhaemolyticus). 
Позднее геомолитические стрепток. получили название стрептококки типа β, зеленящие — типа α и негемолитические — типа γ. В настоящее время широко распространена классификация гемолитических стрептококков Лансфильд, согласно которой стрептококки разделены на 12 серологических групп: А, В, С, D, Е, F, G, Н, К, L, М, N. Разделение на группы определяется существованием у каждой группы полисахаридного группоспецифического антигена, отличающегося от группоспецифических антигенов других групп.
Классификация Лансфильд
Касается в основном β-гемолитических стрептококков. Однако оказалось, что в ряд групп вошли типа γ (негемолитические). Так, например, почти половина группы В, часть штаммов, входящих в группу D (энтерококки), и все штаммы группы N (Str. lactis) являются негемолитическими. В группу С, кроме гемолитических, вошли стрепток., дающие α-гемолиз (зеленящие). Основная масса стрептококков — тип α и γ — все же не вошла в те 12 групп, которые описаны Лансфильд, Хейром и другими авторами.
Патогенными для человека являются β-гемолитические группы А. Участие других групп в заболеваниях человека незначительно. В некоторых случаях группы С и G обнаруживались при легких тонзиллитах, легкой форме скарлатины и при роже. Патогенными для человека также могут быть единичные штаммы группы В. Группы D в некоторых случаях были обнаружены в крови больных подострыми эндокардитами. Патогенное значение для человека стрептококков других групп не установлено.
Гемолитические стрептококки
Гемолитические стрептококки группы А, а также часть гемолитических стрептококков группы С и G разделяются на 46 серологических типов (42 серологических типа относятся к группе А, 3 типа к группе С и 1 тип к группе G). Стрептококки различных серологических типов отличаются типоспецифическими антигенами (М и Т). При ангинах, скарлатине, роже, а также при гнойных и септических заболеваниях могут быть обнаружены стрептококки каждого из указанных выше типов.
Зеленящие стрептококки
Патогенными для человека являются также зеленящие стрептококки (типа α), хотя их вирулентность значительно ниже как для человека, так и для животных. У человека они обнаруживаются при септических поражениях, связанных с фокальной инфекцией зубов, а также при подостром септическом эндокардите.
Негемолитические стрептококки (тип γ)
Практически непатогенны для человека. Патогенные для человека гемолитические стрептококки характеризуются способностью выделять ряд токсических продуктов: эритрогенный токсин, О- и S-стрептолизин, фибринолизин, гиалуронидазу, лейкоцидин. Способность выделять токсические вещества у различных культур стрептококка выражена неодинаково. Далеко не все культуры способны выделять каждый из перечисленных токсических продуктов.
Эритрогенный токсин гемолитического стрептококка играет большую роль в патогенезе скарлатины. Первичный синдром скарлатины в основном является токсикозом, вызванным эритрогенным токсином гемолитического стрептококка. Стрептолизин, фибринолизин, лейкоцидин и гиалуронидаза являются факторами, определяющими способность стрептококков проникать в ткани и распространяться в организме больного.
Ниже приводится перечень стрептококков, описанных различными врачами, как вошедших, так и не вошедших в классификацию Лансфильд:
- Str. haemolyticus (тип β), группа А по Лансфильд, насчитывающая 42 серологические разновидности. Наиболее частый возбудитель скарлатины и других стрептококковых заболеваний человека;
- Str. haemolyticus (тип β), группа В по Лансфильд.
Возбудители мастита коров могут вызвать нагноительные процессы у человека. Часть штаммов неспособна вызывать гемолиз.
- Str. haemolyticus (тип β), группа С по Лансфильд
- Engelbrecht, 1936; Str. equi Sand et Jensen; Str. Самостоятельные виды, входят по Лансфильд в группу С. Патогенны для лошадей и человека. Часть штаммов относится к зеленящим (тип α)
- Str. haemolyticus (тип β и γ), группа D по Лансфильд. Сюда входят β-гемолитические стрептококки, выделенные из сыра и из кишечника человека, а также негемолитические энтерококки и негемолитические стрепт., выделенные из молока
- Str. haemolyticus (тип β), группа E по Лансфильд. Выделены из коровьего молока.
- Str. haemolyticus (тип β), группа F по Лансфильд. Синоним: Str. sp. Long et Bliss, группа I. Обнаружен при воспалительных процессах в носоглотке, половых путях и подкожных абсцессах.
- Str. haemolyticus (тип β), группа G по Лансфильд. Патогенен для человека.
Стрептококки играют большую роль в патологии человека, являясь возбудителями различных заболеваний, сюда относятся:
- Заболевания кожи: импетиго, эктима, фурункулы, карбункулы, пемфигус новорожденных, интертриго, seborrea corporis, паронихия.
- Заболевания дыхательных путей: фарингиты, риниты, пневмонии, эмпиемы, очаговые пневмонии.
- Раневые инфекции и гнойные инфекции: нагноение ран, остеомиелиты, периоститы, абсцессы, флегмоны, лимфадениты и лимфангоиты, отиты, артриты.
- Септические процессы: септицемии и пиемии, хрониосепсис, фокальная инфекция, эндокардит, полисерозит.
- Менингит.
- Рожа, флегмоны.
- Эпидемический, контагиозный эрозивный стоматит.
- Ревматизм.
- Ангины.
- Скарлатина.
Также могут вызывать также воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта (энтериты, перитониты, аппендициты), мочевых и половых путей (нефриты, циститы, послеродовые инфекции) и т. д.
Кроме того, стрептококки часто являются возбудителями вторичных гнойных осложнений при различных инфекционных заболеваниях. Играют также большую роль в патогенезе скарлатины и ревматизма, хотя их этиологическая роль при этих заболеваниях не является окончательно установленной.
Основная роль заболеваниях человека принадлежит гемолитическим стрептококкам. Они являются возбудителями заболеваний, характеризующихся острым течением и наклонностью к быстрому распространению возбудителя в тканях.
Гемолитические стрептококки являются возбудителями таких заболеваний, как:
- рожа;
- ангина;
- острый стрептококковый сепсис;
- раневые инфекции;
- язвенный эндокардит;
- флегмоны;
- абсцессы;
- ряд кожных заболеваний.
В отличие от заболеваний, вызываемых гемолитическими стрептококками, болезни, вызываемые зеленящими, характеризуются вялым, подострым и даже хроническим течением, меньшими разрушениями пораженных органов и тканей. Сюда относятся хрониосепсис, бородавчатый эндокардит, фокальные инфекции полости рта, подострый септический эндокардит.
В патогенезе скарлатины имеют значение только гемолитические стрептококки групп А и В, в редких случаях группы С и D, продуцирующие эритрогенный токсин. При ревматизме, наряду с гемолитическими стрепток., имеют значение и зеленящие.
Негемолитические стрептококки обычно являются сапрофитами. Они с большим постоянством обнаруживаются в кишечнике здоровых людей, их неоднократно обнаруживали при различных патологических состояниях, в некоторых случаях септицемии и в единичных случаях ревматизма, при нагноениях ран, при циститах, катарральной желтухе, циррозах печени. Однако бесспорных доказательств их роли при этих заболеваниях не имеется.
Патогенез заболеваний крайне сложен. Он определяется не только вирулентностью и токсическими факторами, но также иммунобиологическими различиями у людей, подвергающихся заражению, и, кроме того, зависит от входных ворот инфекции.
Так, заражение зева стрептококком, не выделяющим эритрогенного токсина, вызывает ангину. Ангина развивается также в результате заражения токсигенным стрептококком людей, обладающих антитоксическим иммунитетом. У людей, не обладающих антитоксическим иммунитетом, в результате заражения зева токсическим штаммом стрептококка может развиться скарлатина.
Заражение кожи гемолитическими стрептококками
Приводит к возникновению ряда кожных заболеваний, клиническая характеристика которых определяется, по-видимому, особенностями как макро-, так и микроорганизмов.
Известно, что гемолитические стрепт. характеризуются способностью создавать специфическую аллергию, которая является важным фактором в патогенезе таких заболеваний, как скарлатина, рожа и ревматизм. Интимные механизмы патогенеза стрептококковых заболеваний, определяющие развитие различных клинических синдромов в результате заражения одним и тем же возбудителем, до сих пор достаточно не изучены. Большинство заболеваний характеризуется тем, что они не оставляют после себя заметного иммунитета к повторному заражению или даже создают повышенную восприимчивость и наклонность к рецидивированию (например, рожа).
Это находится в соответствии с нашими знаниями об антимикробном иммунитете при стрептококковых инфекциях как об иммунитете, узко ограниченном типом стрептококка и недостаточно сильно выраженном. Это находится также в соответствии с указанным выше свойством стрептококков сенсибилизировать зараженный организм, вызывать аллергию. В том случае, когда основным компонентом иммунитета при стрепт. заболевании является антитоксический иммунитет, — он является прочным и длительным (скарлатина).
Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний ставится на основании бактериоскопического или, лучше, бактериологического исследования. При дифференциальном диагнозе стрептококковых пневмоний с острыми пневмониями другого происхождения (легочная чума, фридлендеровская пневмония) рекомендуется проводить биопробу.
Источник стрептококковой инфекции
Источником стрептококковой инфекции всегда является человек — больной или здоровый носитель. В ряде случаев возможна аутоинфекция, например, инфицирование кожи или раневой поверхности стрептококками, находящимися в зеве. Заражение чаще всего возникает путем воздушно-капельной инфекции (ангина, скарлатина), возможны случаи передачи инфекций с пищевыми продуктами, особенно молоком (пищевые ангины, молочные эпидемии скарлатины). Передача инфекций может осуществляться также при посредстве вещей, находившихся в пользовании больного или здорового носителя стрептококков, а также при загрязнении рук.
Лечение при стрептококковых инфекциях
Профилактика
Неспецифические методы профилактики главным образом направлены на борьбу с инфекцией, передающуюся воздушно-капельным путем. Сюда относятся: правильный режим в стационарах и детских учреждениях, удаление источника инфекции из коллектива, применение ультрафиолетовых ламп для дезинфекции воздуха, а так же приенение биодобавок для профилактики паразитарных инфекций - в частности препарат Биоклинзинг Комплекс.
Комплекс натуральных растений препарата Биоклинзинг оказывает на организм антибактериальное воздействие – уничтожает грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Является надежным противогрибковым средством, которое, осуществляя очищение организма от паразитов, обладает высокой антипротозойной и антигельминтной активностью. Препарат эффективно борется с нематодами (филярии, плоские и ленточные черви, аскариды) и антишистосомозная, антикандидозной, антималярийная, антитрихофитозной, трипаноцидная, прочими паразитами и грибками, борется с бактериозами (лептоспиры, стафилококк, стрептококк, шигелла).
По отношению к стрептококковым инфекциям, имеющим иные пути передачи, чем воздушно-капельный, важную роль играют тщательное соблюдение личной гигиены, особенно чистоты кожи, а также своевременное лечение больных. В облати личной гигиены, отличный результат показало мыло бактерицидное Фитолон на основе хвойной хлорофилло-каротиновой пасты.
Читайте также: