Воробьев а и сепсис

Гангрена и сепсис: что погубило Началову

16 марта умерла певица Юлия Началова, проблемы со здоровьем у которой начались с раны на ноге. Певица не спешила обращаться к врачам, считая, что заживление затягивается из-за диабета и волчанки, пишут СМИ. Это привело к развитию гангрены, а позже — к заражению крови.

Гангрена — это отмирание тканей организма. При этом они темнеют из-за сульфида железа, образующегося из железа гемоглобина в присутствии сероводорода. Она может возникнуть из-за проблем с кровоснабжением тканей, инфекций, физического или химического воздействия.

Основные симптомы гангрены — почернение пораженных тканей, набухание тканей вокруг раны, острая боль, онемение конечностей. Могут наблюдаться судороги, образовываться трофические язвы.

По консистенции погибших тканей гангрена делится на сухую и влажную.

Сухая гангрена поражает определенный участок тела и не распространяется далее. Распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается.

Влажная протекает более динамично, чем сухая, происходит заражение всего организма.

Газовая гангрена возникает при инфекциях из-за роста и размножения в тканях бактерий рода клостридий. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода, однако споры возбудителей заболевания могут длительное время сохраняться и в кислородной среде. Такое название она получила из-за того, что при надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.

Изредка гангрена может закончиться самоампутацией без дальнейшего поражения тканей.

При начинающейся ишемической (возникшей из-за нарушения кровоснабжения тканей) гангрене лечение заключается в восстановлении кровообращения в больной конечности. Восстановительные операции на артериях позволяют ограничить зону некроза и сохранить опорную функцию конечности. После восстановления кровотока удаляются только явно омертвевшие ткани.

Гангрена всего сегмента требует ампутации, однако ее уровень зависит от состояния кровообращения.

Хирурги должны стремиться к снижению уровня ампутации для сохранения функции конечности, но не в ущерб заживлению культи.

Основное средство лечения тканей, поврежденных гангреной — внутримышечные инъекции пенициллина в некротические участки пораженных органов. Также применяется переливание крови. Профилактика гангрены сводится к ранней обработке и дезинфекции раны, а также в принятии антибиотиков.

Инфекционная гангрена способна спровоцировать сепсис — заражение крови.

В отличие от гангрены, он сразу поражает весь организм.

Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть.

Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния. Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле.

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения — пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ и СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой.

Лечение направлено на борьбу с инфекцией (большие дозы антибиотиков) и повышение сопротивляемости организма. На раннем этапе важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. При наличии ран необходимо своевременное удаление омертвевших тканей, уничтожение гнойных очагов, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Самостоятельное выздоровление при сепсисе практически невозможно.

При отсутствии лечения поражаются все органы — развиваются абсцессы легких и мозга, гнойный менингит, цистит, сердечная недостаточность. Возможно развитие септического шока — острого состояния, при котором ухудшается кровоснабжение, что ухудшает доставку кислорода и других веществ к тканям. Смертность при септическом шоке достигает 50%.

Для профилактики сепсиса рекомендуется своевременно лечить местные гнойные процессы, дезинфицировать любые раны и повреждения. Также необходимо соблюдать гигиену рук и правила приготовления пищи.

Для удаления авторских файлов, пишите по адреcу: [email protected].
Чтобы ваше письмо не было проигнорировано и было обработано автоматической системой удаления авторских раздач, необходимо соблюдать правила оформления текста:
* Присылайте абсолютные адреса ссылок на торрент-раздачи (с табуляцией, с отступами)
* Ни pdf, ни doc файлы не читаются скриптом, за исключением rtf формата

Просьба это учесть при оформлении письма (ем).

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Скачать Magnet-ссылка (альтернативная ссылка для скачивания файла) Теги лекция, 2008 Описание

Сепсис - А.И. Воробьев

Страна: Россия
Жанр: лекция
Продолжительность: 108 минут
Описание: Лекция профессора А.И. Воробьева по сепсису.
Доп. информация:
Другие лекции академика Воробьева
Качество: DVD5
Формат: DVD Video
Видео кодек: MPEG2
Аудио кодек: DVD-AUDIO
Видео: MPEG-2 7Mbps 720х576 (768x576 анаморф)
Аудио: Dolby Digital 2.0 192Kbps

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы —

Андрей Иванович Воробьёв

Исполнилось 85 лет со дня рождения Андрея Ивановича Воробьёва — выдающегося отечественного вра-ча-терапевта, гематолога, организатора здравоохранения и медицинской науки, государственного и общественного деятеля.

Родился Андрей Иванович 1 ноября 1928 г. в семье врача. Время сталинских репрессий тяжело отразилось на его семье. Отец, доцент кафедры физиологии Московского государственного университета, по ложному обвинению погиб в тюремных застенках; мать без малого 18 лет провела в лагерях, в том числе в печально знаменитом А.Л.Ж.И.Р.е (Акмолинский лагерь для жен изменников родины). В неполные 9 лет А.И. Воробьёв практически остался сиротой; от детдома его спасла домработница, ставшая для него второй матерью.

В 15-летнем возрасте А.И. Воробьёв начал трудовую деятельность: работал маляром особой строительно-монтажной части № 35, затем препаратором Института стали. В 1953 г. с отличием окончил I Московский медицинский институт им. И.М. Сеченова, после чего работал врачом Волоколамской районной больницы Московской области. С 1956 г. жизнь Андрея Ивановича неразрывно связана с кафедрой общей терапии (ныне кафедра гематологии и трансфузиологии) Центрального института усовершенствования врачей (современная Российская медицинская академия последипломного образования): обучение в клинической ординатуре у проф. И.А. Кассирского; работа ординатором (1956—1958), ассистентом (1958—1963), доцентом (1963—1966), а с 1971 г. по настоящее время — заведующим кафедрой. Под руководством И.А. Кассирского А.И. Воробьёв последовательно защитил кандидатскую (1961) и докторскую (1968) диссертации. В 1966 г. был назначен заведующим клиническим отделом Института биофизики Минздрава СССР (до 1974 г.).

В 1969 г. А.И. Воробьёву присвоено звание профессора, в 1984 г. он избирается членом-корреспондентом АМН СССР, а в 1986 — действительным членом АМН СССР (ныне Российская академия медицинских наук). Осенью 1987 г. был назначен директором Института гематологии и переливания крови Минздрава СССР (ныне Гематологический научный центр МЗ РФ). В этом же году ему присвоено звание лауреата Государственной премии СССР за цикл работ по диагностике и интенсивной терапии заболеваний системы крови.

Наряду с большой научной работой А.И. Воробьёв активно участвует в общественно-политической жизни страны: в 1987—1991 гг. — народный депутат СССР, в 1991 г. — депутат Верховного Совета РСФСР, в 1991—1992 гг. — министр здравоохранения РФ, с 1992 г. — главный терапевт Медицинского центра Управления делами Президента РФ, с 2001 г. — главный гематолог Минздравсоцразвития РФ. В 2000 г. А.И. Воробьёв общим собранием Российской академии наук был избран действительным членом РАН. Он член Комиссии по вопросам здравоохранения Общественной палаты Российской Федерации, председатель Формулярного комитета РАМН.

А.И. Воробьёв — автор приоритетных научных исследований в области экспериментальной и клинической гематологии и трансфузиологии, блестящий клиницист и педагог. Он продолжает и развивает известную не только в нашей стране, но и за рубежом отечественную научную школу в области диагностики, терапии и предупреждения заболеваний системы крови, созданную трудами А.Н. Крюкова и И.А. Кассирского, являясь по праву уже более четверти века ее признанным лидером.

Существенный вклад внес А.И. Воробьёв в отечественную кардиологию. Раскрытие им патогенеза дисгор-

мональной климактерической кардиопатии значительно улучшило дифференциальную диагностику кардиалгий.

В области клинической трансфузиологии А.И. Воробьёв совместно с членом-корреспондентом РАМН З.С. Баркаганом обосновал и внедрил в практику метод лечебного плазмафереза в сочетании с переливанием свежезамороженной плазмы при терапии неотложных критических состояний, обусловленных диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Метод показал свою высокую эффективность в терапии краш-синдрома у лиц, пострадавших в результате Спитакского землетрясения (Армения, 1988), а также в терапии сепсиса.

А.И. Воробьёв — инициатор перехода на компонентную гемотерапию, радикально изменившего трансфузиологическую тактику восполнения острой массивной кровопотери. Предложенная им новая концепция патогенеза острой массивной кровопотери была положена в основу создания службы экстренной гематологической помощи при острых кровотечениях, работа которой способствовала резкому снижению материнской смертности в России.

В области производственной трансфузиологии А.И. Воробьёвым разрабатывается концепция селективного донорства компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов и плазмы) в терапевтических дозах от одного донора, предусматривающая использование новых современных технологий автоматического цита- и плазмафереза. Реализация этой концепции позволила существенно повысить эффективность и безопасность переливания компонентов крови.

В онкогематологии А.И. Воробьёвым впервые в стране в 70-х годах прошлого века начато успешное программное лечение острых лейкозов, в 80-х годах разработана принципиально иная классификация лимфопролиферативных заболеваний, в настоящее время признанная Всемирной организацией здравоохранения. Работы Андрея Ивановича способствовали внедрению в онкогематологию современных диагностических технологий, позволивших не только значительно снизить летальность при отдельных нозологических формах, но и полностью излечивать больных, страдавших ранее не-курабельными лимфосаркомами.

На основании работ по культивированию клеток костного мозга Андрей Иванович совместно с проф.

И.Л. Чертковым создали принципиально новую схему кроветворения, которая не только получила широкое признание, но и вошла в учебники для студентов медицинских вузов. А.И. Воробьёв — автор клоновой теории происхождения опухолей системы крови, им изучены и обоснованы принципы опухолевой прогрессии в закономерностях опухолевого роста.

А.И. Воробьёв — автор 7 монографий, 21 учебника, атла- 123 са, учебного пособия по актуальным проблемам гематологии, кардиологии, медицины критических состояний, трансфузиологии. Статьи в различных центральных медицинских журналах (всего 379) неизменно привлекают внимание читателей своей злободневностью, достоверностью и весомостью полученных результатов научных и клинических исследований.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

• Тяжелая ангина;
  
• Пневмония;
  
• Онкологические заболевания;
  
• СПИД;
  
• Перитонит;
  
• Воспаление среднего уха (отит);
  
• Другие тяжелые раны и инфекции.
  

Различают три фазы развития сепсиса:

Токсемия – начальная фаза заболевания, при которой возбудитель выходит из первичного очага инфекции. Сопровождается активизацией иммунной системы в ответ инфицирование;

Септицемия – ухудшение общего состояния пациента, в результате проникновения в кровь микроорганизмов или их токсинов;

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

• Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
  
• Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
  
• Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
  
• Хронический – может продолжаться до нескольких лет.
  

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

• Вялость, заторможенность сознания;
  
• Слабый пульс, аритмию;
  
• Дыхательную недостаточность;
  
• Чередующиеся запоры и понос;
  
• Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
  
• Мутные выделения из ран.
  

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Связанные словари

Сепсис

Сепсис (синоним общая гнойная инфекция) — общий инфекционный процесс, вызываемый различными возбудителями, характеризующийся поступлением в кровь жизнеспособных микроорганизмов, распространяющихся обычно из местного воспалительного очага, и протекающий на фоне значительного изменения реактивности организма.

Сепсис чаще вызывается стафилоили стрептококками, но встречается сепсис и другой этиологии: анаэробный, сибиреязвенный и пр. Развитие сепсиса обусловлено не столько свойствами возбудителя, сколько нарушениями сопротивляемости организма — недостаточностью его защитных механизмов. В зависимости от степени реактивности организма даже некоторые общие инфекционные заболевания могут протекать как сепсис (например, септическая форма скарлатины).

По клинико-анатомическим особенностям различают две основные формы сепсиса: септицемию (или сепсис без метастазов) и септикопиемию (или сепсис с метастазами).

Для септицемии характерным является быстрое прогрессирующее ухудшение состояния больного, в ряде случаев совершенно неравноценное тяжести травмы или гнойного процесса. Клинически септицемия проявляется резко выраженной интоксикацией: постоянными интенсивными головными болями, раздражительностью, бессонницей, нередко угнетенным общим состоянием с потерей сознания. Постоянными признаками являются повышение температуры до 39—40°, сопровождаемое проливным потом, потрясающим ознобом, тахикардией 120—140 ударов в минуту. Обращают на себя внимание точечные кровоизлияния в коже. Пульс слабого наполнения, отмечается снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов. В периферической крови падает количество эритроцитов, гемоглобина, ускоряется РОЭ, увеличивается количество лейкоцитов. В моче белок и форменные элементы крови.

О нарушении функции печени свидетельствует желтушность склер глаз, кожи, увеличенная болезненная печень. Увеличена селезенка. Аппетит отсутствует, отмечаются упорные поносы, тошнота, рвота. При посеве крови, особенно однократном, не всегда обнаруживаются бактерии.

Течение септицемии особенно острое в случаях попадания инфекции из свежих ран; вторичная инфекция вызывает менее грозное течение. Прогноз при септицемии плохой.

Дифференцировать септицемию приходится чаще от тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадки (см.), развивающейся вследствие всасывания токсических продуктов из какого-либо очага инфекции. Отличить сепсис помогает установленное при перевязке и осмотре раны несоответствие тяжести общего состояния больного с местными изменениями в ране, которая покрыта вялыми, сухими грануляциями со скудным отделяемым, нередко гнилостного характера (рис. 5). В других случаях распознавание возможно путем учета эффективности хирургического вмешательства в очаге инфекции — широкое вскрытие гнойного очага при резорбтивной лихорадке быстро улучшает состояние больного, чего не бывает при сепсисе.

Рис. 1. Септический эндометрит. Рис. 2. Нагнаивающиеся инфаркты легкого. Рис. 3. Септическая рана. Рис. 4. Эмпиема плевры со склерозом висцерального и париетального листков.

Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

• со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
• со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

• хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
• акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
• уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
• кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
• перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
• плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
• одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
• тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
• риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
• отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
• пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).