Заключение по реферату дифтерия
Министерство образования и науки Украины
Донецкий национальный университет
Студентка І курса
Учение об инфекционных болезнях развивалось на протяжении многих лет наряду с достижениями в других областях научных знаний и определялось так же, как и они, развитием социально-экономической основы общества. Окончательное решение вопроса о существовании невидимых простым глазом живых существ принадлежит голландскому натуралисту Антонио ван Левенгуку (1632—1723), открывшему неведомый до него мир мельчайших существ.
Дифтерия на сегодняшний день является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. Именно поэтому важно знать не только методы ее лечения, но и понимать саму ее суть, уметь распознавать ее в случае заражения и знать методы профилактики.
Эпидемия дифтерии была известна еще Гиппократу. Первое достоверное описание
дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта
инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская
болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина,
удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по
Существует мнение, что родиной дифтерии является Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью.
Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие дифтерии на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания в месте его внедрения. Наиболее часто заболевают дифтерией дети в возрасте от 4 до 6 лет.
По локализации процесса дифтерия классифицируется на дифтерию ротоглотки, дифтерию гортани, дифтерия редких локализаций (носа, глаз, кожи, слухового прохода), а также комбинированные ее формы: дифтерию ротоглотки и носа, дифтерию гортани и глаз и т. д.
2. Этиология болезни
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка. Впервые она была описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом (1834—1913), а выделена в чистую культуру - немецким врачом и микробиологом Фридрихом Лёффлером
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают такие бактерии в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении они погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.
3. Эпидемиология болезни
Основным источником дифтерийной инфекции является человек – больной
дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде и продолжает выделяться уже спустя некоторое время после острой стадии болезни.
Эпидемиологически наиболее опасными являются лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения и поздно диагностируются.
При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно
превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах, где эта инфекция никогда не регистрировалась.
Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Данное заболевание передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путем (при аспирации насыщенной микробами пыли). Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.
Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.
Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.
Основным методом терапии данного заболевания является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.
Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии. ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.
При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух-, трехкратное проведение плазмафереза (выведение плазмы крови из кровообращения) .
Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (пяти-, семидневный курс). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.
Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином.
При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах проводят дополнительные мероприятия:
● бактериологическое обследование всех контактных;
● санация носителей токсигенных коринебактерий.
Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии.
Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
6. Список литературы
1. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
2. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни.:Невский диалект, 2001.
3. Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. – Москва.:Литтерра, 2005. – 288 с.
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – Москва: Медицина, 2003. – 544 с.
5. Учайкин Е.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Москва.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 824 с.
Министерство образования и науки Украины
Донецкий национальный университет
Студентка І курса
Учение об инфекционных болезнях развивалось на протяжении многих лет наряду с достижениями в других областях научных знаний и определялось так же, как и они, развитием социально-экономической основы общества. Окончательное решение вопроса о существовании невидимых простым глазом живых существ принадлежит голландскому натуралисту Антонио ван Левенгуку (1632—1723), открывшему неведомый до него мир мельчайших существ.
Дифтерия на сегодняшний день является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. Именно поэтому важно знать не только методы ее лечения, но и понимать саму ее суть, уметь распознавать ее в случае заражения и знать методы профилактики.
Эпидемия дифтерии была известна еще Гиппократу. Первое достоверное описание
дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта
инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская
болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина,
удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по
Существует мнение, что родиной дифтерии является Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью.
Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие дифтерии на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания в месте его внедрения. Наиболее часто заболевают дифтерией дети в возрасте от 4 до 6 лет.
По локализации процесса дифтерия классифицируется на дифтерию ротоглотки, дифтерию гортани, дифтерия редких локализаций (носа, глаз, кожи, слухового прохода), а также комбинированные ее формы: дифтерию ротоглотки и носа, дифтерию гортани и глаз и т. д.
2. Этиология болезни
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка. Впервые она была описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом (1834—1913), а выделена в чистую культуру - немецким врачом и микробиологом Фридрихом Лёффлером
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают такие бактерии в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении они погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.
3. Эпидемиология болезни
Основным источником дифтерийной инфекции является человек – больнойдифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде и продолжает выделяться уже спустя некоторое время после острой стадии болезни. Эпидемиологически наиболее опасными являются лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения и поздно диагностируются. При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительнопревышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах, где эта инфекция никогда не регистрировалась.
Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Данное заболевание передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путем (при аспирации насыщенной микробами пыли). Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.
Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.
Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.
Основным методом терапии данного заболевания является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.
Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии. ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.
При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух-, трехкратное проведение плазмафереза (выведение плазмы крови из кровообращения) .
Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (пяти-, семидневный курс). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.
Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином.
При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах проводят дополнительные мероприятия:
● бактериологическое обследование всех контактных;
● санация носителей токсигенных коринебактерий.
Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии.
Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
6. Список литературы
1. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
2. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни.:Невский диалект, 2001.
3. Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. – Москва.:Литтерра, 2005. – 288 с.
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – Москва: Медицина, 2003. – 544 с.
реферат Определение дифтерии
I. Введение.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания (дифтерийной палочкой) в месте внедрения.
II. 2. Эпидемиология
Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В крупных городах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения, живущего скученно, в плохих гигиенических условиях, с низким культурным уровнем. Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически (через 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст 5-10 лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.
Источники инфекции: больные люди и бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным — от 1 до 7 дней, и затяжным — до 1 месяца). Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.
Механизм передачи: аэрозольный (капельный). Основной путь передачи — воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).
Входные ворота инфекции:
-
Слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов)
Кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).
Летальность составляет 3.8% (среди детей раннего возраста — до 20%).
II. 3.Классификация дифтерии.
I. По локализации процесса.
1. Дифтерия ротоглотки.
2. Дифтерия гортани.
3. Дифтерия редких локализаций:
а) носа; б) глаз; в) кожи; г) половых органов; д) пупочной ранки, е) слухового прохода.
4. Комбинированные формы дифтерии:
дифтерия ротоглотки и носа, дифтерия гортани и глаз и т. д.
II. По распространенности налетов
1. Дифтерия ротоглотки.
а) локализованная (легкая форма):
-
катаральная;
островчатая;
пленчатая;
в) токсическая (тяжелая форма):
-
субтоксическая;
токсическая I ст.;
токсическая II ст.;
токсическая III ст.;
-
геморрагическая;
гипертоксическая;
гангренозная.
а) локализованная;
б) распространенная:
А - гортань + трахея;
Б - гортань + трахея + бронхи.
В основу классификации дифтерии положена распространенность налетов и их связь с анатомическими образованиями, появление и степень выраженности отека клетчатки в области шеи и тяжесть течения заболевания. Дифтерия передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Источником инфекции в условиях массовой иммунизации являются бактерионосители дифтерийной палочки и больные дифтерией различных локализаций. В патогенезе решающее значение принадлежит экзотоксину дифтерийной палочки, который всасывается в кровь из места размножения возбудителя (миндалины, слизистые оболочки носа, гортани, половых органов, глаз и т. д.) и вызывает поражение сердечно-сосудистой, нервной систем, а также надпочечников и почек. В месте внедрения дифтерийных палочек развивается дифтеритическое или крупозное воспаление и в тяжелых случаях наблюдается отек окружающих тканей, что может приводить к механической асфиксии.
II. 4.Диагностические критерии
Опорные признаки:
-
появление плотных, серовато-белого цвета пленок, плотно спаянных с подлежащей тканью в месте размножения дифтерийных палочек. Если налет в пределах миндалин, это локализованная дифтерия ротоглотки (островчатая - в виде островков и пленчатая, когда покрыта налетом вся миндалина), если выходит за пределы миндалин - распространенная;
наличие отека подкожной сетчатки в области шеи при токсических формах (при субтоксической форме в подчелюстной области, токсической I ст. - до середины шеи, II ст. - до ключицы, III ст. - ниже ключицы);
увеличение регионарных лимфатических узлов (при пальпации - малоболезненны);
нарушение дыхания при поражении слизистой оболочки гортани с осиплостью голоса, вплоть до афонии, и грубым лающим кашлем;
повышение температуры тела до 38-39°С, не соответствующее тяжести клинических проявлений дифтерии и чаще всего кратковременное (2-3 дня).
-
симптомы интоксикации: бледность, вялость, повышенная утомляемость при небольшой физической нагрузке;
гиперемия зева с цианотичным оттенком на фоне отечности близлежащих тканей;
тахикардия, не соответствующая температурной реакции организма;
приглушение тонов сердца.
Основные методы:
-
общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных клеток и повышением СОЭ до 20-30 мм/ч);
общий анализ мочи (возможно повышение содержания белка, эритроцитов, цилиндров);
посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок (забор производить из-под пленки);
ЭКГ при госпитализации и через каждые 2-3 дня;
забор крови до введения противодифтерийной сыворотки, для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета;
бактериоскопия пленок с окраской для выявления дифтерийных палочек.
-
биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатини, общий белок и белковые фракции, КОС);
определение токсикогенности выдевыделенных дифтерийных палочек;
для экспресс-диагностики дифтерии перспективно использование риботипирования, многоточечного энзимэлектрофореза (МЭЭ), а также полимеразной цепной реакции (ПЦР).
В кабинете семейного врача (дома): сбор эпиданамнеза; объективный осмотр (обратить особое внимание на зев, сердечно-сосудистую систему); посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок.
В поликлинике: общие анализы крови, мочи, ЭКГ, забор крови для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета, бактериоскопия пленок с окраскам для выявления палочек дифтерии, биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, общий белок и белковые фракции, КОС).
В клинике: ЭКГ в динамике (через 2-3 дня), определение токсичности выделенных дифтерийных палочек.
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения. Определяются локализацией дифтерийного процесса. В целом клинические проявления во многом зависят от возраста ребенка, особенно важен возрастной фактор у грудных детей. У них дифтерийный процесс наиболее часто локализуется на слизистой оболочке носа, гортани, на коже, зеве. Токсическая дифтерия в первые 6 мес жизни не наблюдается, у детей от 6 мес до года она встречается значительно реже, чем у детей старшего возраста. При дифтерийном крупе у грудных детей симптом лающего кашля выражен слабо, а одышка напоминает одышку при пневмонии.
Своеобразно клиническое течение дифтерии у привитых детей. Часто дифтерия зева протекает у них как катаральная или лакунарная ангина. Осложнения у привитых возникают реже, чем у непривитых.
Течение дифтерии может искажаться или маскироваться предшествующими или одновременно протекающими инфекционными болезнями. В этих случаях болезнь зачастую принимает токсическую форму.
Критерии тяжести состояния: степень распространения налетов, их плотность и цвет (серовато-черный свидетельствует о тяжелом течении), наличие и выраженность отека шейной клетчатки, степень нарушения проходимости дыхательных путей, наличие геморрагического синдрома, клинические и электрокардиографические показатели деятельности сердечно-сосудистой системы.
Осложнения: миокардит (ранний - на 4-5-й день болезни при злокачественных формах дифтерии и поздний - на 2-3-й нед при остальных формах дифтерии), дифтерийные полирадикулоневриты с появлением вялых парезов с атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мягкого неба, параличи глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, параличи мышц, туловища и конечностей), токсический нефрит, а также развитие асфиксии при дифтерии гортани.
и т.д.
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.
План
Дифтерийная палочка была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную коринебактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка неподвижная, является относительным аэробом (в анаэробных условиях растет слабее). В мазках из культуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V).
Особенности дифтерийной пленки:
Дифтерическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) — более глубоким (фибринозно-дифтерическим) и захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять кровоточат. Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и низлежащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличии от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.
Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов — образование соединительной ткани на месте погибших волокон.
Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах — к невриту. Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.
В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.
Наиболее частые клинические формы:
дифтерия ротоглотки дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос)
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
Признаки дифтерийного процесса
Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого (слоновой кости) цвета, возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы ''наползает'' на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму небных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Пленки снимаются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом ''кровавой росы'').
Дифтерия ротоглотки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма (99%) случаев как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы. В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации различают следующие формы дифтерии ротоглотки:
локализованная: налеты не распространяются за пределы миндалин;
Клиника локализованной формы характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, чувством разбитости, головной болью, температурой до 38-39ºC, незначительными болями при глотании. На месте внедрения возбудителя уже на 1-2 сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета на одной или обеих миндалинах, гипертермия вокруг них небольшая, постепенно налеты становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями. Умеренно увеличены регионарные лимфатические узлы. Процесс длится 3-5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются. Осложнения в виде параличей и поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях позднего применения противодифтерийной сыворотки.
Клиника при распространенной форме
Общие явления интоксикации более выражены: вялость, адинамия, снижение аппетита, температура 39ºC и выше; отмечаются боли при глотании; налеты более массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные. Шейные лимфатические железы поражаются сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает. Присоединяются растройства со стороны сердечно-сосудистой системы (''инфекционное сердце'') между 5 и 15 днями болезни: брадиаритмия, падение артериального давления, расширение границ сердца, ослабление тонов. Продолжительность этой формы составляет 1.5-3 недели. Могут позже присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.).
Клиника при токсической форме
Процесс в начале может напоминать предыдущие формы, а затем принимает бурное, тяжелое течение: температура высокая до 40ºC, держится 3-4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость; отмечаются боли при глотании, быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серые или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо; слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен настолько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится невидна. Дыхание затруднено (стеноз глотки), голос сдавленный, с носовым оттенком, речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обложен; отмечается своеобразный сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта. Иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа. Отек шейной клетчатки — наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, болезненной при пальпации; шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже — вверх на лицо или назад, на шею.
Прогноз. При дифтерии ротоглотки главная опасность и причина осложнений — это воздействие дифтерийного токсина на организм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.
Дифтерия дыхательных путей
Дифтерийный круп чаще встречается у маленьких детей с 1 года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу иногда напоминает ОРВИ. Проявляется умеренным подъемом температуры и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа.
Картина дифтерийного крупа:
период — катаральный (1-3 дня)
В катаральном периоде кашель становится более грубым, сухим, приобретает лающий характер. Голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, совсем пропадает (афония).
В стенотическом периоде наиболее типичным признаком является шумное дыхание. Воздух проходит через суженную голосовую щель, сначала затрудняется вдох, а потом выдох. Дыхание становится слышимым на большом расстоянии. Ребенок беспокоен, мечется, выбирает себе положение, при котором ему легче дышать. В процесс постепенно вовлекается вспомогательная мускулатура. Постепенно кашель становится беззвучным, пульс во время глубокого вдоха ослабевает или исчезает, нарастает цианоз.
В асфиктическом периоде: дыхание учащено, становится поверхностным. Ребенок вялый, сонливый, перестает метаться. Пульс нитевидный, едва ощутимый, А/Д падает. Во время появления нового приступа удушья может наступить быстрая смерть от асфиксии.
Продолжительность II и III периодов составляет от нескольких часов до 2-4суток. Прогноз зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка, времени введения сыворотки и от своевременно проведенного неотложного вмешательства. Дифтерийный круп может осложниться пневмонией.
Это относительно легкая форма, однако опасна тем, что ее легко можно просмотреть. Встречается у детей раннего возраста.
Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Вначале из одной половины носа появляются сукровичные, а затем обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения. На носовой перегородке — эрозии, язвочки, кровянистые корочки или фибринозные пленки беловато-серого цвета. Носовое дыхание затруднено вследствие отека слизистой оболочки. Выражена мацерация кожи под носом, кровянистые корочки у входа в нос и в области верхней губы.
Чаще развивается вторично при наличии дифтерии другой локализации. Различают 3 формы дифтерии глаза:
катаральная (поверхностная) форма
При катаральной форме интоксикация умеренно выражена. Появляются необильные, тягучие выделения из глаза на фоне воспаленной конъюнктивы. Региональный лимфаденит отсутствует.
При пленчатой форме — умеренная интоксикация, выражен отек век. На гипертермированной конъюнктиве — дифтерийные пленки. Из конъюнктивального мешка выделяется серозно-гнойное отделяемое.
При токсической форме — острое бурное начало, выражены симптомы интоксикации. Стремительно развивается отек век с распространением на периорбитальную область, щеки, нос, что деформирует лицо, делая его ассиметричным, веки смыкаются, из глаз вытекает обильный сукровично-гнойный секрет, склеивающий ресницы. Конъюнктивы покрыты характерным дифтерийным налетом, кожа вокруг глаз раздражена. В процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы.
Развивается при ее повреждении. Также дифтерийный налет может появиться на любом месте кожи, лишенной эпидермиса (кожные складки за ушами, на шее, в паху, в местах опрелости).
Симптомы интоксикации выражены умеренно. На пораженном участке кожи или раны появляются грязноватого вида плотные налеты с неприятным запахом. Кожа вокруг раны отечна, но безболезненна. Увеличены регионарные лимфоузлы. Продолжительность процесса от 1 недели до 1 месяца.
Дифтерия наружных половых органов
Чаще возникает у девочек вторично, вслед за дифтерией другой локализации, заносится, в основном, грязными руками. При локализованной форме интоксикация выражена умеренно. Из влагалища вытекают серозно-кровянистые выделения с неприятным гнилостным запахом. Выражен отек и гипертермия влагалища, позже на слизистой оболочке появляются изъязвления, покрытые грязноватым дифтерийным налетом.
При распространенной форме: процесс может переходить и на промежность, и в область анального отверстия. Паховые лимфатические узлы умеренно увеличены. Развивается отек мягких тканей промежности, может сдавливаться мочеиспускательный канал. Мочеиспускание становится частым, затрудненным, болезненным.
При токсической форме: резко выражены симптомы интоксикации. Паховые лимфатические узлы увеличены и болезненны. Отмечаются обширные плотные налеты сероватого цвета на промежности. Появляется отек половых губ и подкожной клетчатки в области паха, бедер и лобка.
Осложнения при всех формах дифтерии развиваются по 3 направлениям:
Воздействие токсина на внутренние органы (миокардит, сердечная недостаточность, параличи, нефрит и др.)
Основные принципы лечения дифтерии
Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудителя Специфическая терапия — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сыворотку, как правило, вводят однократно. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка ''Диаферм 3''.
Неспецифическая терапия — десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол, тавегин, фенкарол); антибиотики (пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда — курс 7-10 дней). Дезинтоксикационная терапия; гемодез, раствор глюкозы, реополиглюкин и др.
Для лечения дифтерии используются плазмаферез, гемосорбция, кортикостероиды при крупе и токсических формах. Витаминотерапия, оксигенотерапия, диетическое питание, введение эуфиллина, паровые ингаляции, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа — интубация трахеи, а при нисходящем крупе — трахеотомия. П осиндромная терапия (лечение миокарда, нефрита, параличей и др.). Лечение бактерионосителей, санация хронических очагов инфекции.
Особенности лечения дифтерии у привитых
Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным трудно отличить от ангины. Фибринозные пленки в виде ''небольших островков'' на поверхности миндалин могут быстро, через 3-4 дня исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.
Эпидемическим очагом дифтерии является место пребывания источника инфекции (больного, носителя токсигенных коринебактерий дифтерии) с окружающей его территорией в пределах возможности реализации механизма передачи возбудителя. При обследовании очага дифтерии следует выявить источник инфекции, определить круг общавшихся, составить план мероприятий по ликвидации очага и добиться его выполнения.
Читайте также:
- Стрептококковый бактериофаг наличие в аптеках
- Дифтерия что за болезнь летальный исход
- Чеснок спас от чумы
- Повышенные лейкоциты в крови при сепсисе
- Для заболеваемости лептоспирозами характерна сезонность