Ангионевротический отек

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Отек Квинке – патологическая реакция человеческого организма на аллергены, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангионевротический отек поражает кожные покровы, подкожную клетчатку и слизистые оболочки внутренних органов пациента. Патология характеризуется острым развитием. Основная проблема подобных состояний заключается в риске асфиксии на фоне сдавления трахеи.

Часто отек Квинке локализуется на лице. Слизистые оболочки поражаются относительно редко. Но под действием определенных факторов ангионевротический отек может развиться в дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовой системе.

Причины развития патологического состояния

В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном. Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.

Типология отеков Квинке

Классификация ангионевротических отеков осуществляется на основании частоты их проявления, наличия или отсутствия осложнений и механизма развития. Острой считается реакция на внешние раздражители в течение 4-6 недель. Отечность на протяжении полутора и более месяцев рассматривается врачами как хроническая.

При отсутствии осложнений в виде крапивницы отек Квинке классифицируется как изолированный. При добавлении дерматита заболевание обретает статус осложненного.

Механизмы развития патологического состояния позволяют говорить о наследственном, приобретенном и идиопатическом отеке. Первый формируется на фоне генетической предрасположенности пациента, второй становится результатом взаимодействия человека с аллергеном. Идиопатический тип отечности не обладает установленной причиной появления.

Симптоматика

Симптомы отека Квинке не отличаются существенным разнообразием. В большинстве случаев реакция протекает остро – очаг отечности становится виден спустя несколько минут после взаимодействия пациента с аллергеном. Патология локализуется на участках тела с рыхлой подкожной клетчаткой, к ним относятся веки, щеки, губы, язык, слизистая оболочка ротовой полости и мужская мошонка. При появлении отека в гортани пациент теряет голос, дыхание становится свистящим и прерывистым.

При поражении ЖКТ может развиться острая кишечная непроходимость. Аналогичным образом отек может подействовать на мочеиспускательный канал при локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря.

Отечность аллергического характера в половине случае сопровождается дерматитом, сильным зудом и образованием везикул. Наиболее опасным осложнением отека Квинке – первая помощь обязательная в течение нескольких минут – остается анафилактический шок.

Пациенты в возрасте до 20 лет переносят патологический процесс относительно легко. Симптоматика нарастает медленно и постепенно купируется (в течение 3-5 дней). При наследственном характере патологии частым явлением становятся рецидивы. Их появление становится результатом травмирования слизистых оболочек, вирусных инфекций, употребления алкогольных напитков, приема гормональных или стероидных препаратов.

Диагностика

Клиническая картина, характерная для локализованной на лице патологии, позволяет врачу быстро поставить верный диагноз. Сложности возникают при поражении органов ЖКТ или грудой клетки. Аллергологу или терапевту потребуется провести дифференциальную диагностику и установить причину возникновения отечности. Этому способствует сбор анамнеза и выявление побочных эффектов от принимаемых препаратов.

Жалобы пациентов и данные анамнеза позволяют разграничить отеки наследственного и приобретенного типов. Часто пациентам приходится иметь дело с бригадой неотложной помощи – отек Квинке с риском асфиксии требует максимально быстрых действий от врачей.

Купирование симптоматики

Лечение отека Квинке начинается с устранения угроз жизни пациента. Наиболее быстрым способом восстановления проходимости дыхательных путей становится интубация трахеи. На фоне аллергической реакции ребенку или взрослому вводятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. По этой причине родственникам или знакомым человека, столкнувшегося с ангионевротическим отеком, следует как можно быстрее позвонить в службу скорой помощи.

Патология наследственного характера требует иного подхода к лечению. Пациенту необходима свежезамороженная плазма, антифибринолитические препараты, глюкокортикоиды местного действия. При наличии у страдающего от отека человека противопоказаний к употреблению антифибринолитиков врачи назначают индивидуально подобранную дозу транексамовой кислоты.

Прогноз выздоровления

Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.

Ангионевротический отек гортани

Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки и слизистой оболочки. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти.

4.67 (Проголосовало: 3)

Что вызывает ангионевротический отек гортани?
Симптомы
Первая помощь
Как устраняется ангионевротический отек гортани?

Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Существует аллергический отек Квинке, вызванный воздействием аллергена, и неаллергический, который может проявляться в ответ на стресс, температурные нагрузки, солнечное излучение и другие факторы. Отек прогрессирует от нескольких минут до нескольких часов. Чаще всего локализируется на лице и шее с одной стороны, то есть является асимметричным. Реже поражает кожные покровы рук, грудной клетки, слизистые оболочки органов дыхания, желудка, пищевода, кишечника, мочеполовой системы. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти. При отеке Квинке необходимо вызывать скорую помощь.

Что вызывает ангионевротический отек гортани?

В большинстве случаев – это ответ организма на попадание в него аллергенов. Эти аллергены – сугубо индивидуальны. Они могут вызывать отрицательную реакцию у одного человека и не вызывать никакой у другого. Разница в восприятии аллергенов зависит от особенностей и крепости иммунной системы.

Но также бывает неаллергический ангионевротический отёк, который может развиваться в ответ на различные физические факторы (холод, перегрев, сильное солнечное излучение, вибрацию), сильный стресс (эмоциональное напряжение или повышенная физическая нагрузка, длительное недосыпание), недостаток витаминов и необходимых микроэлементов. Заболевание связано с дефицитом особого фермента ингибитора С1 эстеразы, который блокирует действие вазоактивных пептидов. При этом развивается иммунологическая реакция по типу аллергии в отсутствие аллергена. Чаще всего неаллергический отек Квинке - это генетический сбой, препятствующий выработке нужного фермента клетками печени.

Самые распространенные факторы, провоцирующие ангионевротический отек:

лекарства;
продукты питания;
бытовая химия;
цветение растений, пыльца;
грибы, споры грибов;
пыль;
шерсть животных;
алкоголь;
укусы жалящих насекомых;
ультрафиолет;
переохлаждение или перегрев;
стресс;
нарушение пищеварения (непереваренные фрагменты пищевых белков (пептиды) могут вызвать аллергизацию организма и спровоцировать отек Квинке);
заболевания печени.

Попав в организм, аллергены провоцируют выброс в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергических реакций. Эти вещества вызывают патологически сильную проницаемость сосудистых стенок, находящихся в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое. В результате чего кровь начинает пропотевать из просвета сосудов, что приводит к развитию ангионевротического отека. Впрочем, это состояние может развиться не мгновенно. Накопив аллергены в критичном количестве, организм может отреагировать резко спустя какое-то время.

Существует также идиопатическая форма заболевания, первопричину возникновения которой не удается установить.

Симптомы

Ангионевротический отек гортани локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, захватывая гортань, глотку, трахею, губы, язык. Губы и язык сильно увеличиваются, глаза слезятся, нарушается носовое дыхание, глотание становится затрудненным вплоть до невозможного. Голос становится хриплым, дыхание – тяжелым, свистящим. Может возникнуть сухой, «лающий» кашель. Эти симптомы начинают ярко проявлять себя уже в первые минуты контакта с аллергеном.

Далее состояние стремительно ухудшается:

дыхательные движения становятся редкими;
уменьшается частота сердечных сокращений;
межреберные промежутки втягиваются при вдохе;
спутанность сознания и даже его потеря.

Без медицинской помощи возможно удушье и летальный исход, поэтому при первых признаках нужно срочно вызывать скорую помощь.

Первая помощь

После вызова медицинских работников важно помочь больному:

устранить из помещения все возможные аллергены, которые могли вызвать такую реакцию;
если отек возник после укуса насекомого, нужно наложить жгут выше места укуса;
давать пострадавшему щелочную воду (растворить чайную ложку соды на литр простой воды) и антигистаминное средство;
обеспечить приток свежего воздуха;
увести пострадавшего из душного помещения, стараться держать его в прохладе;
постараться успокоить его, не допустить паники.

Как устраняется ангионевротический отек гортани?

Медицинская помощь делится на две составляющие: купирование непосредственно острого процесса и устранение причины отечности. Используется гормональная терапия (глюкокортикостероиды), десенсибилизирующая терапия (антигистамины), а также симптоматическая терапия, направленная на купирование отдельных проявлений заболевания.

При неаллергическом отеке Квинке применяют:

препараты, содержащие С1 ингибиторы (Беринерт, свежезамороженная плазма крови);
лекарства, способствующие выработке С1 ингибитора (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, даназол, станазол);
препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция).

После скорой медицинской помощи, пациента направляют в стационарное отделение, так как какое-то время он должен находиться под контролем врача.

Для исключения рецидивов необходимо полное ограничение контакта человека с выявленным аллергеном, прием поддерживающих препаратов, индивидуально подобранная диета.

«Клиника уха, горла и носа» готова оказать вам помощь в лечении любых проблем со свободой дыхания и аллергическими реакциями.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас. Мы работаем круглосуточно в Москве.

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек (отек Квинке) — атипичная реакция организма, проявляющаяся быстро развивающимся и нарастающим отеком кожи, слизистых и подкожной жировой клетчатки. Возникает резко, развивается спонтанно и так же быстро разрешается, отличаясь склонностью к рецидивирующему течению.

По имени впервые описавшего синдром немецкого врача он получил второе название, более распространенное в немедицинских кругах — отек Квинке.
Основная опасность отека Квинке — в быстром сужении просвета носовых ходов и гортани отекшими тканями и вследствие этого — резкое затруднение дыхания. При генерализованном процессе и отсутствии медицинской помощи возможен летальный исход.
Отек Квинке возникает у людей, предрасположенных к аллергическим реакциям и чаще встречается у женщин и детей.

Симптомы отека Квинке

Помимо увеличения в объеме пораженной области тела (чаще всего это лицо, губы, веки, шея, верхняя часть тела), ангионевротический отек характеризуется следующими особенностями:

начало заболевания резкое, молниеносное, пораженный участок тела “набухает” буквально на глазах;
кожа над областью отека бледная, что объясняется сдавлением сосудов избыточным объемом мягких тканей;
часто к отеку Квинке присоединяется крапивница (уртикарная сыпь), тогда на коже появляется множество ярко-красных, четко отграниченных пятен, имеющих тенденцию к слиянию;
на опасное для жизни сужение гортани указывают охриплость голоса, свистящее дыхание, лающий кашель;
появляются признаки тревожности, которые при дальнейшем развитии отека могут перейти в приступ панической атаки;
при осмотре ротоглотки выявляется сужение просвета зева и отек неба.

Если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья.

Причины развития ангионевротического отека

Если отек Квинке возник впервые, установить причину сразу редко представляется возможным. В большинстве случаев состояние развивается вследствие:

укуса насекомых (пчел, ос, слепней и других);
употребления в пищу продуктов, потенциально способных вызывать аллергию (рыба, орехи, мед, морепродукты, растительные масла из незнакомых семян);
вдыхания пыльцы незнакомых растений;
контакта с животными (провоцирующими агентами могут быть шерсть и перхоть);
употребления некоторых лекарств;
избыточного воздействия солнечных лучей или низкой температуры.

Более редким вариантом является ангионевротический отек, развившийся вследствие системных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и другие).

Методы диагностики отека Квинке

Из-за молниеносного развития состояния, угрожающего жизни, диагностика происходит экстренно. Отличительной чертой отека Квинке является быстрое, молниеносное развитие, сопровождающееся симптомами отека гортани. Задачей диагностики вне приступа отека становится изучение аллергологического статуса, выявление всех возможных причин, по которым у пациента может развиваться такое состояние.

частицы потенциально опасного вещества под строгим контролем вводят в организм и изучают реакцию. Во избежание повторных приступов ангионевротического отека контакт с выявленными аллергенами полностью исключают.

Лечение ангионевротических отеков

При легких случаях для купирования симптомов достаточно прекратить контакт с аллергеном, принять прохладный душ, промыть слизистые водой и принять антигистаминное средство.

Случаи отека Квинке, протекающие с признаками отека гортани, относятся к угрожающим жизни состояниям и лечатся в стационаре. Пациентам назначаются:

курсовое применение антигистаминных препаратов, сочетания подбираются индивидуально;
детоксикационные вливания;
энтеросорбенты;
курсы адреноблокаторов и глюкокортикостероидов для профилактики рецидивов;

При молниеносном развитии отека Квинке необходимо оказать пациенту экстренную помощь до прибытия врачей. Она заключается в максимальном устранении возможного аллергена, приложении холода на область отека, закапывании сосудосуживающих капель и даче активированного угля. Пациенту желательно обеспечить доступ свежего воздуха.

Профилактика и программы лечения ангионевротического отека в клинике Хадасса

Специалисты клиники Хадасса в Москве могут оказать как экстренную помощь, так и реализовать развернутую программу лечения вне обострения, направленную на всестороннюю диагностику причины, вызвавшей отек Квинке и на предотвращение рецидивов.

Антигистаминные средства, включаемые в протоколы лечения, относятся к последним поколениям лекарств и не обладают побочными эффектами, влияющими на работоспособность и концентрацию внимания. Проходя курс лечения, наши пациенты могут сохранять свой привычный рабочий ритм.

Ангионевротический отек

Согласно статистическим данным ряда европейских стран (Германии, Англии, Франции и др.), от 10 до 30% населения страдает аллергическими заболеваниями [1]. Одним из проявлений аллергической реакции человека является отек Квинке (ОК) — остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного отека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. ОК впервые был описан Генрихом Квинке в 1882 г., но лишь спустя почти 100 лет (в 1963 г.) был определен патогенез этого заболевания. Долгое время ОК представляли как исключительно аллергическую реакцию. Поступательное развитие аллергологии и иммунологии постепенно расширило знание об ОК. В этом заболевании выделили наследственную и приобретенную формы. Было установлено, что ОК может быть проявлением аллергии и псевдоаллергии. Также было выявлено, что это заболевание может развиться вследствие приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (каптоприл, эналаприл). При этом необходимо отметить, что у 45% больных выявить причинный фактор развития ОК не удается [2]. Так, со временем к ОК как к отдельной нозологической форме начали относить и ряд патологических состояний человека с идентичным клиническим проявлением, но с разной этиологией и патогенезом. Это вносило значительную неопределенность в клиническую работу специалистов.

На сегодняшний день по МКБ-10 ОК классифицирован как ангионевротический отек (АО) с присвоением кода идентификации T78.3. Различают: I. Аллергический А.О. (гигантская крапивница); II. Псевдоаллергический отек (неспецифическая гистаминолиберация); III. Комплементзависимые отеки: 1. Наследственный А.О. (НАО): a) НАО с количественным недостатком С1-ингибитора (НАО I типа); b) НАО с функциональным недостатком С1-ингибитора (НАО II типа); с) НАО, при котором уровень С1-ингибитора и его функция у пациентов соответствуют норме (НАО III типа); 2. Приобретенный А.О. (ПАО): a) иммунокомплексный (ПАО I типа); b) аутоиммунный (ПАО II типа); c) при введении препаратов, активирующих систему комплемента; IV. Идиопатический А.О..

I. Аллергический АО. Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается А.О. До 80% причин АО — развитие аллергической реакции I типа — реагиновый (IgE-зависимый тип). К развитию аллергического АО могут приводить различные факторы: лекарства, пищевые продукты, некоторые биологически активные добавки, яд жалящих насекомых, латекс (перчатки, резиновые мочевые катетеры, интубационные трубки, внутривенные катетеры), эпидермальные аллергены — слюна, перхоть кошек, собак, косметические средства. Для аллергического АО характерны четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало — обычно реакция развивается через 15—30 мин после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей. Отек характерного вида — обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно-розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно-жировой клетчаткой (на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости — мягкое небо, язык, миндалины). Вовлечение слизистой оболочки дыхательной системы (отек гортани, трахеи, бронхов) особенно опасно из-за угрозы развития асфиксии. Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции — анафилактического шока, который проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханьем, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы. При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма.

II. Псевдоаллергический отек. Клинические проявления псевдоаллергического отека во многом сходны с таковыми аллергического отека, однако выделение медиаторов аллергии происходит неиммунным путем. При таком механизме развития отека важную роль играют пищевые продукты и медикаменты, изменяющие метаболизм медиаторов, образование избытка лейкотриенов, брадикинина, дисбактериоз, а именно миорелаксанты (тиопентал, тубокурарин), опиаты, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики, плазмозаменители, плазма, альбумин, протамин непосредственно воздействуют на тучные клетки, повышают уровень гистамина в крови; рыба, сыр, копчености, вино, пиво, шоколад, орехи, ягоды (клубника, малина), цитрусовые — содержат большое количество гистамина в своем составе; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), пищевые добавки (тартразин), салицилаты, сульфиты, нитраты — приводят к образованию избытка лейкотриенов D4, C4, E4, обладающих значительной сосудорасширяющей и хемотаксической активностью; прием иАПФ является довольно частой причиной развития АО (от 4 до 8% всех АО) за счет накопления брадикинина, увеличивающего сосудистую проницаемость. Отмечено, что 0,1—0,7% всех пациентов, принимавших иАПФ, имели эпизод АО [3, 4].

III. Наследственный ангионевротический отек (НАО) — крайне редкое заболевание, его распространенность мо-жет различаться в разных регионах и составляет примерно 1:50 000 человек. Такая невысокая распространенность приводит к крайне низкой осведомленности врачей о заболевании и, как следствие, к его плохой и поздней выявляемости, а также к неправильной тактике ведения и подбору терапии. НАО — заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются рецидивирующие отеки слизистых оболочек и глубоких слоев дермы различной локализации [5, 6].

К развитию отеков приводит повышенное высвобождение медиатора брадикинина (низкомолекулярного нанопептида, вызывающего увеличение проницаемости сосудистой стенки и экстравазацию плазмы) вследствие дефицита или нарушения функциональной активности С1-ингибитора (С1-ИНГ). Наиболее часто в основе развития заболевания лежит мутация в гене SERPING1 [7].

Таким образом, механизм развития отеков при НАО обусловлен избыточной активностью комплемента и фактора Хагемана с образованием брадикинина и С2-кинина, повышающих сосудистую проницаемость. Этим объясняют отсутствие у пациентов эффекта от приема антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов (ГКС) (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков

III тип НАО первоначально был описан у женщин, а затем и у мужчин.

Механизм его развития неясен. Уровень С1-ИНГ и его функция у пациентов соответствуют норме. Возможно, что заболевание связано с усилением продукции брадикинина и замедлением его разрушения за счет снижения активности АПФ (кининазы) под влиянием эстрогенов.

Клинические проявления НАО. Основными клиническими проявлениями НАО являются периферические отеки, абдоминальные атаки (обусловленные отеком стенки кишки) и отеки верхних дыхательных путей (ВДП). Практически все пациенты с НАО страдают от рецидивирующих периферических отеков — это наиболее частое клиническое проявление заболевания. Характерной особенностью отеков является отсутствие крапивницы и изменений кожных покровов (покраснение, температура) над отеком. Возможно наличие покалывания, жжения, болезненности в месте отека. Наиболее частая локализация — верхние и нижние конечности. В отличие от гистаминовых отеки, обусловленные брадикинином, нарастают более медленно, но и более медленно регрессируют. В среднем отек сохраняется около 72 ч [8].

Следующим по частоте симптомом (прослеживается более чем у 50% больных) являются абдоминальные атаки, которые могут возникать как вместе с периферическими отеками, так и изолированно, что существенно затрудняет диагностику. Клиническая картина может варьировать от легкого дискомфорта до симптомов «острого живота», которые становятся причиной необоснованных хирургических вмешательств. С помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости можно выявить отек участка кишечника и свободную жидкость в брюшной полости или полости малого таза [9].

Наибольшую угрозу для жизни пациента несут отеки ВДП: отек гортани, языка и небной занавески. Клинически это проявляется нарушением дыхания и глотания, дисфонией, стридором. Следует оценить возможность глотательных движений, провести осмотр доступных обследованию ВДП. Время от появления симптомов нарушения дыхания до полной асфиксии непредсказуемо и может составлять от 20 мин до 14 ч. Отеки ВДП могут быть первым клиническим проявлением заболевания [1, 8].

В качестве триггерных факторов для развития НАО могут выступать эмоциональное напряжение, физические нагрузки, механическая травма (даже самая незначительная, например давление от ремня или обуви), инфекционные заболевания, использование некоторых препаратов (некоторые контрацептивы, иАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II), укусы насекомых, ряд продуктов питания, изменения погоды [1].

К факторам, сопряженным с повышенным риском развития ургентных отеков, относятся многие медицинские процедуры: стоматологические манипуляции, инвазивные методы исследования и лечения, хирургические вмешательства (в особенности связанные с необходимостью применения интубационного наркоза). Отеки, связанные с этими процедурами, как правило, возникают в течение 2 сут после проведения манипуляции. Очень важно помнить, что манипуляции, в прошлом проведенные без осложнений, не являются гарантией безопасности каждого последующего медицинского вмешательства [10—12].

Наличие некомпенсированных хронических заболеваний (например, кариеса, тонзиллита, холецистита) также является триггерным фактором развития отеков, поэтому при отсутствии адекватной коррекции таких заболеваний формируется порочный круг, прогрессивно ухудшающий течение основного заболевания [13]. В связи с этим наличие четкого протокола ведения пациента перед медицинским вмешательством имеет огромное значение для минимизации риска развития осложнений, а следовательно, для снижения инвалидизации и смертности. Кроме того, наличие такого плана значительно повышает шанс пациентов на своевременное оказание качественной медицинской помощи. Огромное значение своевременной диагностики и адекватной терапии при таких состояниях наглядно продемонстрировано в исследовании K. Bork и соавт.: из 70 рассмотренных летальных случаев от асфиксии во время обструкции дыхательных путей у 63 пациентов не был уставлен диагноз, и только у 7 пациентов заболевание было верифицировано [8].

Отек Квинке, или ангионевратический отек

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек Квинке, или ангионевратический отек: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек Квинке (ангионевратический отек) – это остро возникающий, локальный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых, склонный к быстрому нарастанию и рецидивированию.

По своей сути отек Квинке является аллергической реакцией немедленного типа.

Причины появления отека Квинке

В настоящее время по механизму развития условно выделяют три группы ангионевротических отеков (АО):

Обусловленные высвобождением гистамина.
Обусловленные высвобождением брадикинина:

связанные с нарушением в системе комплемента наследственной или приобретенной природы;
связанные с врожденным дефектом ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
идиопатические (причина заболевания не известна).

Смешанные, когда в реакции участвуют гистамин и брадикинин.

Брадикинин образуется из калликреина при повреждении тканей (воспалении, ожоге), активации свертывания крови. Эффекты брадикинина близки к гистаминовым (расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость, увеличивается сократимость бронхов, кишечника и матки). В отличие от гистамина брадикинин способствует возникновению боли в области нервных окончаний, активирует кишечную секрецию и обладает мочегонным свойством.

Аллергическая форма отека Квинке связана с предшествующей сенсибилизацией, то есть повышенной чувствительностью к тому или иному аллергену.

Отек формируется в результате приема лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), сульфаниламидов, витаминов группы В, ингибиторов АПФ, миорелаксантов, тиазидных диуретиков и т.д.), введения инъекционных косметических препаратов, под действием пищевых аллергенов, содержащихся в куриных яйцах, цельном молоке, фруктах, ягодах, рыбе, алкоголе и т.д., а также яда насекомых. В результате происходит активация тучных клеток c последующим высвобождением медиаторов (гистамина, лейкотриенов и простагландинов), которые приводят к развитию отека кожи и подкожной жировой клетчатки с образованием волдырей, зуда.

Неаллергическая форма отека Квинке может быть связана:

с увеличением образования гистамина в организме, а также со снижением скорости его инактивации при применении некоторых лекарственных препаратов, обладающих прямым гистамин-высвобождающим действием (некоторых антибиотиков, анестетиков, наркотических аналгетиков и др.); при применении препаратов, активизирующих систему комплемента с образованием анафилатоксинов (йод-содержащих, рентгенконтрастных веществ);
с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (при приеме НПВП, употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты и татразин);
с избыточным выделением ацетилхолина при физической и эмоциональной нагрузке, воздействии тепла;
с накоплением брадикинина при применении ингибиторов АПФ;
с действием вирусов гепатита А, В, С, Эпштейна-Барр и др., бактерий (стрептококков, Helicobacter pylori, кишечной палочки, микоплазм и др.), грибов, паразитарных инфекций и т.д.

Классификация заболевания

По клинической характеристике:

по течению:
- острый (до 6 недель),
- хронический (более 6 недель);
- изолированный,
- сочетанный.
- с преимущественным вовлечением системы комплемента:
  - наследственный,
  - приобретенный;
  - наследственная форма 1-го типа (85% случаев) вследствие дефицита С1-ингибитора в плазме (аутосомно-доминантное наследование);
  - наследственная форма 2-го типа (15% случаев) вследствие снижения функциональной активности С1-ингибитора при нормальной его концентрации (аутосомно-доминантное наследование);
  - наследственная форма эстрогензависимая (без патологии комплемента) связана с генетическим нарушением факторов свертывания крови.
  - приобретенный дефицит С1-ингибитора при заболеваниях:
    - тип 1: дефицит С1-ингибитора (лимфопролиферативные заболевания),
    - тип 2: наличие аутоантител к С1-ингибитору (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и др.);
    Чаще всего отек формируется на рыхлых участках кожи и подкожной жировой клетчатки (в периорбитальной и периоральной зонах, в области половых органов, на кистях). Отек может локализоваться на слизистой носоглотки, гортани, глотки, пищевода, мочеполовых путей, нарушая нормальное функционирование этих органов.
    
    Самым опасным считается отек гортани. При его возникновении сначала отмечается осиплость или отсутствие голоса, лающий кашель. Затем нарастает затрудненное дыхание, цианоз лица. В тяжелых случаях может наступить асфиксия – закрытие дыхательных путей вследствие их отека.
    
    Отек кишечника у больного может проявляться дискомфортом или острой болью в области живота и сопровождаться рвотой, диареей, запором, вздутием, общей слабостью.
    При отеке мочевыводящих путей существует риск задержки мочи.
    
    Сильные головные боли с ощущением сдавления головы, давлением в глазных яблоках наблюдаются, когда отек локализуется в мозговых оболочках, при этом анальгетики не приносят облегчения.
    
    Ангионевротический отек, связанный с дефектом С1-ингибитора и участием брадикинина, имеет определенные особенности:
    - отек незудящий, плотный;
    - пациент жалуется на покалывание, жжение, болезненность в месте отека;
    - могут наблюдаться предвестники отека: колебание настроения, депрессия, слабость, парестезии, ощущение утолщения кожи, маргинальная эритема и др.;
    - отек развивается в течение нескольких часов и может сохраняться до нескольких суток;
    - терапия глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами неэффективна.
    Для наследственного ангионевротического отека характерен ранний дебют заболевания, семейный анамнез, различная локализация.
    
    Отличительные особенности ангионевротического отека, связанного с участием гистамина:
    - отек горячий, красный;
    - в 50% случаев сопровождается крапивницей;
    - редко развивается быстро, сохраняется от нескольких часов до суток, не бывает смертельным;
    - хороший эффект от введения системных глюкокортикостероидных препаратов, антигистаминных средств.
    Ангионевротические отеки, вызванные ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) могут впервые манифестировать в период от нескольких недель до нескольких лет от начала терапии этими препаратами.
    
    Ангионевротические отеки, формирующиеся из-за пищевой непереносимости, имеют четкую связь с приемом определенного продукта.
    
    Приобретенная форма отека Квинке встречается при заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных и онкологических патологиях, заболеваниях печени и характеризуется наличием лихорадки, потерей массы тела, болями в мышцах и суставах.
    
    Эпизодический ангионевротический отек, связанный с эозинофилией, характеризуется эпизодами крапивницы, кожного зуда, лихорадки и имеет благоприятный прогноз.
    
    Диагностика отека Квинке
    
    Скрининг заболевания возможен только для наследственного ангионевротического отека. Проводят обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с наследственным ангионевротическим отеком для определения концентрации и функциональной активности компонентов комплимента.
    Синонимы: C3 и C4 компоненты системы комплемента; Complement components C3, C4; Complement C3/C4; Complement component 3, 4 (C3, С4). Краткое описание исследования «Компоненты системы комплемен.
    
    Система комплемента (от лат. complemen-tum – дополнение) термин, введённый в 1899 П. Эрлихом и Ю. Моргенротом. С4 – гликопротеин с молекулярной массой 205 000 Да. Синтез.
    
    Исследование применяют для оценки функционального состояния системы комплемента (преимущественно классического и конечного путей активации). Гемолитическая а�.
    
    Исследование применяют в диагностике наследственного ангионевротического отека. Ингибитор C1-эстеразы (С1-INH) – регуляторный белок, который действует как ингиб.
    Исследование мутаций в гене C1NH. Тип наследования. Аутосомно- доминантный. Гены, ответственные за развитие заболевания. Ген C1NH (COMP.
    
    У всех детей при наличии семейного анамнеза до исключения диагноза следует предполагать наследственный ангионевротический отек.
    
    Также проводят стандартные диагностические мероприятия, направленные на поиск сопутствующих заболеваний:
    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Ангионевротический отек

Причины развития патологического состояния

Типология отеков Квинке

Симптоматика

Диагностика

Купирование симптоматики

Прогноз выздоровления

Ангионевротический отек гортани

Что вызывает ангионевротический отек гортани?

Симптомы

Первая помощь

Как устраняется ангионевротический отек гортани?

Ангионевротический отек

Симптомы отека Квинке

Причины развития ангионевротического отека

Методы диагностики отека Квинке

Лечение ангионевротических отеков

Профилактика и программы лечения ангионевротического отека в клинике Хадасса

Ангионевротический отек

Рекомендации при инвазивных медицинских вмешательствах у пациентов с НАО

Отек Квинке, или ангионевратический отек