Аспирационные пневмонит и пневмония

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Косарев Степан Николаевич, Пазилов Айбек Хусниддинович, Очкас Дарья Анатольевна, Колесник Наталья Юрьевна, Сорокина Татьяна Васильевна

В статье представлено клиническое наблюдение, описывающее случай механической обструкции дыхательных путей редким инородным телом веточкой ели. Диагностическая сложность наблюдения заключалась в том, что факт аспирации не был замечен пациентом, развившиеся респираторные симптомы были неспецифичны, а инородное тело нерентгеноконтрастно. Подробно собранный анамнез развития заболевания позволил выявить и эндоскопически подтвердить факт аспирации инородного тела еловой веточки , и рассматривать внебольничную деструктивную пневмонию как вторичную, аспирационную, требующую оказания специализированной помощи в отделении торакальной хирургии.

Текст научной работы на тему «Редкий случай аспирационной пневмонии»

СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

Для цитирования: Косарев С.Н., Пазилов А.Х., Очкас Д.А., Колесник Н.Ю., Сорокина Т.В., Топольницкий Е.Б., Агеева Т.С. Редкий случай аспирационной пневмонии. Бюллетень сибирской медицины. 2018; 17 (3): 229-234.

Редкий случай аспирационной пневмонии

Косарев С.Н.1, Пазилов А.Х.1, Очкас Д.А.1, Колесник Н.Ю.1, Сорокина Т.В.1, Топольницкий Е.Б.2, Агеева Т.С.1

1 Сибирский государственный медицинский университет (СибГМУ) Россия, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2

2 Томская областная клиническая больница (ТОКБ) Россия, 634063, г. Томск, ул. И. Черных, 96

В статье представлено клиническое наблюдение, описывающее случай механической обструкции дыхательных путей редким инородным телом - веточкой ели. Диагностическая сложность наблюдения заключалась в том, что факт аспирации не был замечен пациентом, развившиеся респираторные симптомы были неспецифичны, а инородное тело - нерентгеноконтрастно. Подробно собранный анамнез развития заболевания позволил выявить и эндоскопически подтвердить факт аспирации инородного тела - еловой веточки, и рассматривать внебольничную деструктивную пневмонию как вторичную, аспирационную, требующую оказания специализированной помощи в отделении торакальной хирургии.

Ключевые слова: деструктивная пневмония, аспирация, инородное тело, еловая веточка.

Инородные тела дыхательных путей остаются актуальной проблемой пульмонологии, поскольку у лиц с аспирированными предметами развивается гнойно-деструктивный процесс, в большинстве случаев требующий оперативного вмешательства [1, 2]. Согласно данным литературы, среди всех причин орофарингеальной аспирации (проникновение орофарингеального или желудочного содержимого, вирулентной анаэробной бактериальной флоры в нижние дыхательные пути) механическая обструкция инородным телом является редким событием [1]. Подобное явление более характерно для детей и пожилых людей и значительно реже встречается в других возрастных категориях [2, 3].

У взрослых определенный риск для аспирации возникает при нарушениях акта глотания

при инсультах, злоупотреблении алкоголем, ряде неврологических и психических заболеваниях, черепно-мозговой травме и пр. [4, 5]. Имеется широкий диапазон инородных тел, которые были описаны в литературе, наиболее распространенными являются фрагменты костей и кусочков пищи [1]. Трудности своевременной диагностики инородных тел респираторного тракта обусловлены тем, что часто встречаются нерентгенокон-трастные тела - до 79% от их общего количества [1, 3, 6].

Пациент Н., 64 лет, 21.02.2016 г. поступил в порядке скорой медицинской помощи в клинику госпитальной терапии ФГОУ ВО СибГМУ МЗ РФ с диагнозом «Внебольничная пневмония». При осмотре на момент поступления предъявлял

жалобы: повышение температуры тела до 39 °С, одышка смешанного характера в покое, дискомфорт в грудной клетке при кашле, приступообразный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100 мл/ сут с неприятным запахом, слабость. Болен в течение 2 нед (с 08.02.2016), когда после переохлаждения (в лесу на охоте) появились кашель, одышка, с 15.02.2016 - повышение температуры, дискомфорт в грудной клетке.

По рекомендации участкового терапевта в течение 1 нед лечился по поводу острого бронхита, принимал антибиотики и муколитики, но без положительного эффекта. При очередном повышении температуры тела до фебрильных цифр больной вызвал скорую помощь и был доставлен в дежурный стационар с предварительным диагнозом «Пневмония». Объективно: больной доступен продуктивному контакту, состояние средней степени тяжести. Грудная клетка безболезненная. В проекции нижней доли левого

легкого определялись усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание. По остальным системам и органам патологических симптомов не обнаружено: ЧДД 20 в минуту, Бр02 90%, ЧСС 80 в минуту, АД 140/70 мм рт. ст. Анализ периферической крови: лейкоцитоз (14,1 х109/л) нейтро-фильный (86%), повышение уровня СОЭ 55 мм/ч и С-реактивного белка 100 Е/л.

Рентгенография легких (рис. 1): высокоинтенсивное, неоднородное, с множественными полостями распада и горизонтальными уровнями затемнение в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Корень левого легкого не визуализировался на фоне затемнения, правый - не расширен, мало сруктурирован. Заключение: деструктивная пневмония в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Больной был госпитализирован с диагнозом «Внебольничная левосторонняя пневмония, деструктивная, тяжелая».

Рис. 1. Рентгенография органов грудной клетки (21.02.2016): высокоинтенсивное, неоднородное, с множественными полостями распада, буллезного вздутия и горизонтальными уровнями, затемнение в нижней доле и язычковых сегментах слева, на фоне которого левый купол диафрагмы и синусы не дифференцируются Fig. 1. Radiography of chest organs (21.02.2016): high-intensity, non-homogeneous, with multiple cavities of destruction, bullous bloating and horizontal levels, blackening in the lower lobe and ligular lobes on the left, against which the

left hemidiaphragm and sinuses are not differentiated

В динамике на фоне проводимой терапии у пациента сохранялись гипертермия до 39 °С, слабость, одышка, приступообразный кашель. Повторно, 24.02.2016, выполнена рентгенография легких: площадь инфильтрации в левом легком увеличилась и дополнительно появилась в Б1 и Б3. Полости распада с горизонтальными уровнями жидкости сохранялись. Ключевым моментом, который изменил ход диагностики и лечения, явился повторный тщательный расспрос пациента, во время которого было выяснено, что, находясь на охоте, он жевал веточку ели, поперхнулся, в ре-

зультате чего веточка, по словам больного, или «провалилась в легкие», или он ее проглотил. Он пытался ее извлечь самостоятельно: кашлял, глотал снег, но удалить веточку не удалось.

При поступлении больного в приемном отделении на вопрос «С чем он связывает свое заболевание» пациент ответил, что главной причиной является переохлаждение во время охоты, а факт возможной аспирации он забыл и не упомянул во время расспроса. У больного нарастал нейтро-фильный лейкоцитоз (до 94% нейтрофилов) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до 10%

палочкоядерных нейтрофилов), отмечалось значительное повышение уровня СОЭ до 60 мм/ч. 25.02.16 больному была выполнена бронхофибро-скопия: в базальных сегментах нижнедолевого бронха слева визуализировалось инородное тело - еловая веточка, расположенная иголками вверх. При помощи доступных инструментов (биопсий-ные щипцы, захваты «крокодил» и «тренога», петли) удалось лишь частично разделить на фрагменты верхушку веточки, но извлечь ее не удалось. Заключение: инородное тело (еловая веточка) ба-зальных сегментов нижнедолевого бронха слева.

Пациент был осмотрен торакальным хирургом, по рекомендации которого в этот же день в условиях отделения реанимации была выполнена повторная бронхофиброскопия ригидным бронхоскопом, но безуспешно, так как тубус ригидного бронхоскопа Д12 не прошел в устье нижнедолевого бронха, в силу чего подвести инструмент к инородному телу не удалось. Вокруг иногодного тела визуализировался выраженный отек слизистой с налетом фибрина, отмечалась повышенная контактная кровоточивость. Таким образом, был поставлен окончательный диагноз

«Внебольничная аспирационная левосторонняя полисегментарная деструктивная пневмония с обструкцией левого нижнедолевого бронха инородным телом (еловая веточка)».

Поскольку попытка эндоскопического удаления инородного тела была безуспешна, больной переведен в отделение торакальной хирургии ОГАУЗ «Томская областная клиническая больница». Пациенту продолжена антибактериальная терапия, неоднократно выполнялись санацион-ные бронхофиброскопии, проходимость бронха была восстановлена, наблюдалась положительная клиническая динамика. При рентгенологическом исследовании в динамике (рис. 2) отмечалось нарастание признаков ателектаза нижней доли левого легкого со смещением средостения влево и подъемом вверх левой половины диафрагмы, по-прежнему большая часть нижней доли была интенсивно затемнена (верхушка ее Б6 - буллез-но изменена). Больному по поводу хронического абсцесса нижней доли левого легкого было проведено оперативное вмешательство. Во время операции была удалена нижняя доля и язычковые сегменты левого легкого.

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки (15.03.2016): левая нижняя доля резко уменьшена в объеме, а ее большая часть интенсивно затемнена и находится в состоянии ателектаза. Лишь верхушка S6 буллезно изменена. При сравнении с представленным снимком от 21.02.2016 объемное уменьшение нижней доли слева наросло, средостение сместилось влево, а левая половина диафрагмы приподнялась. Верхняя доля левого легкого и правое легкое чистые, прозрачные. Реберно-диафрагмальные синусы слева не разворачиваются. Заключение:

фиброателектаз нижней доли слева Fig. 2. Radiography of thoracic organs (15.03.2016): the left lower lobe is sharply reduced in size, and its biggest part is intensely darkened and is atelectatic. Only the tip of S6 is bullously changed. When compared with the presented picture from 21.02.16, the lower lobe on the left became smaller, the interpleural space shifted to the left, and the left half of the diaphragm rose upward. The upper lobe of the left lung and the right lung are clear. The rib-diaphragmatic sinuses on the left do not unfold. Conclusion: fibroatelectasis of the left lower lobe

Неожиданной находкой оказалось наличие в полости абсцесса 6-сантиметровой еловой веточки (рис. 3). Послеоперационный период

прошел без осложнений. Через 2 нед пациент выписан с улучшением на реабилитационный этап лечения.

Рис. 3. Во время операции в полости абсцесса нижней доли левого легкого была обнаружена 6-сантиметровая

Fig. 3. During the surgery a 6-cm fir twig was found in the abscess cavity of the lower lobe of the left lung

Среди всех случаев инородных тел чаще встречаются инородные тела бронха - в 70% всех наблюдений [2]. Сложность их распознавания обусловлена тем, что факт аспирации не всегда может быть замечен, а неспецифичность возникающих респираторных симптомов часто приводит к длительному лечению по поводу различных заболеваний органов дыхания. Несвоевременно распознанные и вовремя не удаленные инородные тела бронхов приводят к развитию серьезных осложнений: ателектазов, аспирационной пневмонии, абсцесса легкого и др. Среди инородных тел бронха встречаются редкие, необычные, рентгенонеконтрастные, например веточка хвойного дерева.

В изученной нами литературе удалось обнаружить два аналогичных данному наблюдению случая аспирации веточкой хвойного дерева. Эмпиема плевры, вызванная вдыханием сосновой веточки пациентом 74 лет, который пережил цунами после большого землетрясения в Восточной Японии в марте 2011 г., хотя большинство людей, выживающих в соленой воде во время цунами, подвергались аспирации грязью и бактериями. У этого пациента внутрилегочный абсцесс самопроизвольно дренировался через плевральный свищ, в дальнейшем после оперативного вмешательства все закончилось благополучно [7]. Второй случай описывает историю болезни 30-летнего пациента, который вдохнул еловую веточку в детстве, после чего ему было произведено удаление инородного тела ригидным бронхоскопом, но, как показало время, извлекли веточку не до конца. Через 16 лет у него развилась деструктивная пневмония, и при фибробронхоскопии инородное тело визуализировалось в верхнем базальном сегменте правой нижней доли. После повторной попытки удаления еловой веточки состояние больного стабили-

зировалось [8]. Таким образом, некоторые инородные тела могут «хранить молчание» в легких в течение многих лет и в конечном итоге способны привести к серьезным осложнениям.

Описанное нами клиническое наблюдение служит подтверждением необходимости подробного изучения анамнеза заболевания для своевременного распознавания инородного тела бронха. В данном случае анамнез явился отправным пунктом диагностического процесса, по результатам которого была диагностирована аспираци-онная пневмония, как оказалось, обусловленная аспирацией весьма редкого и рентгенологически неконтрастного инородного тела. Также к особенности клинического наблюдения относится левосторонняя локализация инородного тела, тогда как в связи с анатомическим строением трахеобронхиального дерева аспирируемые предметы главным образом попадают в правый главный бронх. Кроме того, наблюдавшийся в клинике период так называемого скрытого течения был, по-видимому, обусловлен быстрым перемещением инородного тела из главного бронха в базальные сегменты нижнедолевого бронха. В то время как более выраженная клиническая симптоматика характерна для локализации инородного тела вблизи трахеи, при периферической локализации развивающаяся клиническая картина часто расценивается как проявление острого респираторного заболевания [2].

Представленное наблюдение свидетельствует о вероятности возникновения подобных ситуаций в клинической практике и подтверждает значимость тщательно проведенного расспроса пациента с респираторными симптомами в аспекте выявления возможной аспирации инородным телом.

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Авторы заявляют об отсутствии источников финансирования при проведении работы.

1. Авдеев С.Н. Аспирационная пневмония. Русский медицинский журнал. 2001; 21: 934-945. [Avdeev S.N. Gastric Juice Aspiration Syndrome. Russkij medicinskij zhurnal. 2001; 21: 934-945 (in Russ.)].

2. Благитко Е.М., Вардосанидзе К.В., Киселев А.А. Инородные тела. Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 1996: 200. [Blagitko E.M., Var-dosanidze K.V., Kiselev A.A. Foreign bodies. Novosibirsk: Nauka Sibirskaja izdatel'skaja firma RAN Publ., 1996: 200 (in Russ.)].

3. Чернеховская Н.Е., Мальцева И.М., Коржева И.Ю. Клинико-эндоскопическая диагностика инородных тел бронхов. Пульмонология. 2009; 2: 120-123. [Chernehovskaja N.E., Mal'ceva I.M., Korzheva I.Ju.

Clinico-endoscopic diagnosis of foreign bodies of the bronchi. Pul'monologija - Pulmonology. 2009; 2: 120123 (in Russ.)].

4. Afghani R., Khandashpour Ghomi M., Khandoozi S.R. et al. Neglected foreign body aspiration mimicking bronchial carcinoma. Asian Cardiovascular & Thoracic Annals. 2016; 24: 601-603. DOI: 10.1177/0218492316653864.

5. Tewari S.C., Bhattacharya D., Singh V.K., Prasad B. Forgotten foreign bodies in bronchial tree in adult (a report of two cases and review of literature). Med J. Armed Forces India.. 2002; 58: 73-75. DOI: 10.1016/S0377-1237(02)80019-3.

6. Штейнер М.Л. Случай инородного тела правого верхнедолевого бронха. Практическая медицина. 2013; 5: 159-161. [Shteyner M.L. Foreign body of the right upper lobe bronchus. Prakticheskaja medicina. 2013; 5: 159161 (in Russ.)].

7. Hideki Ota, Hideki Kawai. An unusual case of pleural empyema in a tsunami survivor. Asian Cardiovascular & Thoracic Annals. 2012; 20 (3): 344-346. DOI: 10.1177/0218492311436122.

8. Henselmans J.M., Schramel F.M., Sutedja G., Postmus P. E. Acute necrotizing pneumonia 16 years after aspiration of a conifer branch. J. Respiratory Medicine. 1995; 89 (3): 139-141.

Поступила в редакцию 08.12.2017 Подписана в печать 15.05.2018

Косарев Степан Николаевич, студент, СибГМУ, г. Томск. Пазилов Айбек Хусниддинович, студент, СибГМУ, г. Томск. Очкас Дарья Анатольевна, студент, СибГМУ, г. Томск.

Колесник Наталья Юрьевна, ассистент, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии, СибГМУ, г. Томск. Сорокина Татьяна Васильевна, ассистент, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии, СибГМУ, г. Томск. Топольницкий Евгений Богданович, д-р мед. наук, зав. хирургическим торакальным отделением, ТОКБ, г. Томск. Агеева Татьяна Сергеевна, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней c курсом терапии, СибГМУ, г. Томск.

For citation: Kosarev S.N., Pazilov A.H., Ochkas D.A., Kolesnik N.Yu., Sorokina T.V., Topolnitsky E.B., Ageeva T.S. Fir branch as rare cause of aspiration pneumonia in adults. Bulletin of Siberian Medicine. 2018; 17 (3): 229-234.

Fir branch as rare cause of aspiration pneumonia in adults

Kosarev S.N.1, Pazilov A.H.1, Ochkas D.A.1, Kolesnik N.Yu.1, Sorokina T.V.1, Topolnitsky E.B.2, Ageeva T.S.1

1 Siberian State Medical University (SSMU)

2, Moscow Trakt, 634050, Tomsk, Russian Federation

2 Tomsk Regional Clinical Hospital

96, I. Chernuh Str, 634063, Tomsk, Russian Federation

The article represents a clinical observation describing the case of mechanical obstruction in the respiratory passages with an unusual foreign body, a fir branch. The diagnostic problem lied in the fact that a patient did not notice the fact of aspiration, the respiratory symptoms were non-specific, and the foreign body was radiotransparent. A detailed case history allowed the detection and endoscopic confirmation of the aspiration of a foreign body, a fir branch, and the consideration of the community acquired pneumonia and secondary aspiration pneumonia that required specialized medical care by the thoracic surgery department.

Key words: necrotizing pneumonia, aspiration, foreign body, fir branch.

Kosarev Stepan N., Student, SSMU, Tomsk, Russian Federation. Pazilov Aibec H., Student, SSMU, Tomsk, Russian Federation. Ochkas Dariya A., Student, SSMU, Tomsk, Russian Federation.

Kolesnik Nataliya Yu., Assistant, Division of Internal Diseases and Internal Medicine, SSMU, Tomsk, Russian Federation. Sorokina Tatiyna V., Assistant, Division of Internal Diseases and Internal Medicine, SSMU, Tomsk, Russian Federation. Topolnitsky Evgeny B., DM, Head of Surgery Thoracic Department, Tomsk Regional Clinical Hospital, Tomsk, Russian Federation. Ageeva Tatiyna S., DM, Professor, Head of Division of Internal Diseases and Internal Medicine, SSMU, Tomsk, Russian Federation.

CONFLICT OF INTEREST

SOURCE OF FINANCING

The authors declare the absence of obvious and potential conflicts of interest related to the publication of this article.

Аспирационные пневмонит и пневмония

Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны аспирацией токсичных и/или раздражающих веществ, как правило, содержимого желудка. В результате развивается химический пневмонит, бактериальная пневмония или обструкция дыхательных путей. Симптомы включают кашель и одышку. Диагноз основан на клинической картине и данных рентгенографии органов грудной клетки. Лечение и прогноз зависят от аспирированного вещества.

Аспирация может привести к воспалению легких (химический пневмонит), инфекции ( бактериальная пневмония Обзор пневмонии (Overview of Pneumonia) Пневмония – это острое инфекционное воспаление легких. Первоначальный диагноз ставится на основании данных рентгенографии органов грудной клетки и клинических исследований. Причины, симптомы. Прочитайте дополнительные сведения или абсцесс легких Абсцесс Лёгких Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, которая характеризуется образованием полости, заполненной гноем. В большинстве случаев причиной абсцесса чаще всего является аспирация. Прочитайте дополнительные сведения

Факторы риска аспирации включают:

Нарушения когнитивной деятельности или уровня сознания;

Нарушение глотания (например, иногда возникает после некоторых инсультов Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения

Применение гастроэнтерологических устройств и процедур (например, введение назогастрального зонда);

Патофизиология

Химический пневмонит

Огромное количество веществ оказывает прямое токсическое воздействие на легкие или стимулирует воспалительную реакцию в ответ на аспирацию; чаще всего таким аспирированным веществом выступает желудочный сок, но к другим веществам относятся: нефтепродукты (особенно, низкой вязкости, например, технический вазелин) и жидкие масла (например, минеральное масло, касторовое масло и керосин). Липоидную пневмонию могут вызвать нефтепродукты и слабительные масла. Аспирация бензина и керосина также приводит к развитию химического пневмонита (см. Отравление углеводородами Отравление углеводородами Отравления углеводородами случаются в результате попадания их внутрь или ингаляции. Попадание внутрь наиболее часто происходит у детей 5 лет и может повлечь за собой развитие аспирационной пневмонии. Прочитайте дополнительные сведения ).

Содержимое желудка вызывает повреждения, в основном, из-за кислоты желудочного сока, хотя пища и другие вещества, попадающие в желудок (например, активированный уголь, принимаемый в качестве лечения в случае передозировки), в больших количествах также вредны. Кислота желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей и легких, приводя к быстрому бронхоспазму, ателектазу Ателектаз Ателектаз - это спадение легочной ткани с потерей объема легкого. При обширном ателектазе пациенты могут испытывать одышку или респираторную недостаточность. Также у них может развиваться пневмония. Прочитайте дополнительные сведения . Бактериальная суперинфекция возникает в примерно 25% случаев.

Аспирационная пневмония

У здоровых людей часто наблюдается микроаспирация слюны, но защитные механизмы дыхательных путей препятствуют развитию заболеваний. При большом количестве аспирированного материала или при аспирации у пациентов со сниженной защитной функцией легких часто развиваются пневмония и/или абсцесс легкого Абсцесс Лёгких Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, которая характеризуется образованием полости, заполненной гноем. В большинстве случаев причиной абсцесса чаще всего является аспирация. Прочитайте дополнительные сведения ).

Наиболее часто возбудителем аспирационной пневмонии являются грамотрицательные патогены кишечной группы и анаэробы ротовой полости.

Клинические проявления

Симптомы и признаки включают

Дискомфорт в грудной клетке

Химический пневмонит, вызванный действием содержимого желудка, вызывает острое диспноэ с кашлем, который в некоторых случаях является продуктивным с розовой пенистой мокротой, тахипноэ, тахикардию, лихорадку, диффузные хрипы и свистящее дыхание. При аспирации нефти или технического вазелина пневмонит может быть асимптоматическим, выявляться случайно при рентгенографии грудной клетки или проявляться в виде слабой лихорадки, постепенной потери веса и хрипами.

Диагностика

Рентгенография грудной клетки

При аспирационной пневмонии рентген грудной клетки часто, но не обязательно, выявляет инфильтрат в зависимых сегментах легкого, например, в верхних или задних базальных сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли. При легочных абсцессах, связанных с аспирацией, рентгенография грудной клетки может показать полостное поражение. Компьютерная томография (КТ) с контрастированием является более чувствительным и специфичным методом для диагностики абсцесса легкого, с ее помощью можно наблюдать круглый очаг, наполненный жидкостью или с газожидкостным уровнем. У пациентов с аспирацией нефти или технического вазелина, результаты рентгенографии грудной клетки варьируют: уплотнение, образование каверн, интерстициальная или узловая инфильтрация, плевральный выпот и другие изменения могут медленно прогрессировать.

Признаки продолжающейся аспирации могут включать частое откашливание или мокрый кашель после еды. Иногда нет никаких признаков, и текущая аспирация диагностируется только посредством рентгенографии с контрастированием пищевода жидким барием, для исключения фонового расстройства глотания.

Лечение

Проводится поддерживающее лечение, часто требуется кислородная терапия и искусственная вентиляция легких Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation) Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения . Пациентам с очевидными признаками или установленной аспирацией желудочного содержимого часто назначаются антибиотики (ингибитор бета-лактама/бета-лактамазы или клиндамицин) по причине сложности исключения бактериальной инфекции как вспомогательного или первичного фактора; однако, если состояние пациента стремительно улучшается, прием антибиотиков можно прекратить. Пациенты с явно легкими случаями заболевания также могут наблюдаться без назначения антибиотиков.

При аспирационной пневмонии рекомендуется применение бета-лактамов/ингибиторов бета-лактамаз, причем клиндамицин назначается пациентам с аллергией на пенициллин ( 1 Справочные материалы по лечению Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны аспирацией токсичных и/или раздражающих веществ, как правило, содержимого желудка. В результате развивается химический пневмонит, бактериальная пневмония. Прочитайте дополнительные сведения ). Если аспирация происходит в условиях стационара, можно использовать карбапенем или пиперациллин/тазобактам; препараты, эффективные против метициллин-резистентного Staphylococcus aureus добавляются при наличии факторов риска заражения этим патогеном. Продолжительность лечения обычно составляет от 1 до 2 недель.

Лечение абсцесса легких Лечение Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, которая характеризуется образованием полости, заполненной гноем. В большинстве случаев причиной абсцесса чаще всего является аспирация. Прочитайте дополнительные сведения

Справочные материалы по лечению

Профилактика

Стратегии для предотвращения аспирации являются важными при врачебном наблюдении и для общего клинического результата. Для пациентов со снижением уровня сознания рекомендуется избегать питания через рот и приема пероральных препаратов; может быть полезным приподнятое изголовье кровати до > 30 градусов. Следует прекратить прием седативных препаратов. Пациентам с дисфагией (в связи с инсультом или другими неврологическими заболеваниями) долгое время рекомендовалось придерживаться диеты со специальной консистенцией, чтобы попытаться уменьшить риск аспирации, однако существует мало убедительных доказательств того, что это эффективно. Логопед может обучать пациентов конкретным стратегиям (запрокинуть голову назад с подъемом подбородка и др)., чтобы снизить риск аспирации. Для пациентов с тяжелой дисфагией часто используется чрескожная гастростомическая или еюностомическая трубка, хотя неясно, будет ли эта стратегия действительно уменьшать риск аспирации, потому что пациенты все еще могут аспирировать оральные выделения и могут иметь рефлюкс при кормлении через гастростомическую трубку.

Оптимизация гигиены полости рта и регулярный уход стоматолога может помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Основные положения

У пациентов с аспирационным пневмонитом и аспирационной пневмонией должны быть проведены исследования на наличие фонового расстройства глотания.

Аспирационную пневмонию следует лечить антибиотиками; для аспирационного пневмонита используется главным образом поддерживающая терапия.

Вторичная профилактика аспирации с использованием различных мероприятий является ключевым компонентом ухода за такими пациентами.

Аспирационная пневмония

Существует множество разновидностей пневмоний, среди которых аспирационная занимает особое место. Болезнь характеризуется воспалением преимущественно в паренхиматозных тканях легких и инфекционно-токсическим поражением вследствие попадания в орган инородных тел или жидкостей. Среди всех случаев диагностирования пневмонии ее аспирационная разновидность встречается примерно в 25 %. Принято различать данное заболевание у детей и у взрослых, поскольку причины и механизмы его развития кардинально отличаются.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы аспирационной пневмонии

Симптоматика болезни может проявляться по-разному и зависит от предмета или жидкости, спровоцировавшей аспирацию. Течение недуга проходит в несколько стадий: пневмонит, некротизирующая пневмония, абсцедирование, эмпиема плевры. В начальном периоде болезнь имеет стертые симптомы, такие как общая слабость, продолжительный сухой кашель. По мере прогрессирования недуга появляются:

высокая температура тела;
боль в груди;
тахикардия;
цианоз;
отделение мокроты с примесью крови.

От начала болезни и до возникновения тяжелых осложнений проходит всего десять-четырнадцать дней. Под конец указанного периода без оказания должного лечения у больного происходит абсцесс легких, становится невозможным самостоятельное дыхание, постоянно мучит продуктивный кашель с гнойной мокротой.

Причины

Несмотря на довольно редкие случаи диагностирования, аспирационная пневмония хорошо изучена. Аспирация легких является главным виновником развития воспалительного процесса. Ее возникновение связано с попаданием в орган предметов извне или жидкостей собственного организма, например:

желудочного сока;
околоплодных вод;
рвотных масс.

Попадание предметов часто связано с наличием сопутствующих заболеваний, сопровождающихся нарушением ясности ума и акта глотания. Микробиологическим фактором в прогрессировании болезни является наличие в верхних дыхательных путях патогенной микрофлоры. Она может возникать на фоне тонзиллита, гингивита, глубокого кариеса.

Какой врач вылечит?

При возникновении каких-либо вышеперечисленных симптомов стоит как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Квалифицированную консультацию в данном вопросе окажет:

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония – это инфекционно-токсическое повреждение легочной паренхимы, развивающееся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротовой полости, носоглотки, желудка. Аспирационная пневмония проявляется кашлем, тахипноэ, цианозом, тахикардией, болью в груди, лихорадкой, появлением зловонной мокроты. Диагностика аспирационной пневмонии опирается на аускультативные и рентгенологические данные, результаты бронхоскопии, микробиологического исследования содержимого нижних дыхательных путей и плеврального выпота. Лечение аспирационной пневмонии требует проведения оксигенотерапии, антибиотикотерапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; при необходимости проводится дренирование развившихся абсцессов или эмпиемы плевры.

МКБ-10

Общие сведения

Под аспирационной пневмонией в пульмонологии понимается воспаление легких, возникшее в результате установленного эпизода случайного попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротоносоглотки или желудка. Среди различных форм пневмоний аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес: на ее долю приходится около 23% случаев тяжелых форм легочной инфекции. Аспирационный синдром нередко встречается у практически здоровых лиц во время сна. Так, при исследованиях с ирригацией носоглотки раствором, меченным радиоактивными изотопами, аспирация была зафиксирована у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов в возрасте старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины

Аспирационные пневмонии развиваются на фоне случайного попадания твердых частиц или жидкости в воздухоносные пути. Тем не менее, одного лишь факта аспирации недостаточно для возникновения аспирационной пневмонии. В механизме развитии пневмонии играет роль количество аспирированного содержимого и его характер, число микроорганизмов, попадающих в терминальные бронхиолы, их вирулентность, состояние защитных факторов организма.

В большинстве случаев этиология аспирационных пневмоний носит полимикробный характер. Более 50% случаев аспирационной пневмонии вызывается анаэробной флорой (бактероидами, превотеллой, фузобактериями, порфиромонадами, вейлонеллами и др.); около 10% - только аэробными видами (стафилококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, энтеробактериями, протеем, синегнойной палочкой); в остальных случаях – комбинированной флорой. Важным микробиологическим субстратом при развитии аспирационной пневмонии выступает присутствие в ротовой полости и верхних дыхательных путях патогенной микрофлоры при кариесе, пародонтозе, гингивите, тонзиллите и т. д.

Факторы риска

Чаще всего преморбидным фоном для аспирационных пневмоний служат:

Нарушения сознания, обусловленные различными факторами:

алкогольное опьянение
общая анестезия
передозировка лекарственных средств

Заболевания периферической и центральной нервной системы:

Заболевания, сопровождающиеся нарушением акта глотания (дисфагией) и регургитацией:

Травмы и ятрогенные повреждения:

травматические и ятрогенные повреждения дыхательных путей при ранениях
инородных телах трахеи и бронхов
рвоте различного генеза
проведении трахеостомии, интубации
эндотрахеальных манипуляций.

В детском возрасте:

Патогенез

Сценарий развертывания событий при аспирации содержимого в трахеобронхиальное дерево может варьировать от полного отсутствия нарушений до развития респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности и гибели пациента. Условиями, приводящими к развитию аспирационной пневмонии, служат нарушения факторов местной защиты в дыхательных путях и патологический характер аспирационных масс (количество, химические свойства и рН, степень инфицированности и пр.). Основными патогенетическими звеньями, приводящими к возникновению аспирационной пневмонии, выступают механическая обструкция дыхательных путей, острый химический пневмонит и бактериальная пневмония.

При вдыхании большого объема аспирата или крупных твердых частиц возникает механическая обструкция трахеобронхиального дерева. Возникающий при этом защитный кашлевой рефлекс способствует еще более глубокому проникновению аспирированного субстрата в бронхи и бронхиолы, что может привести к развитию отека легких. Механическая обструкция сопровождается развитием ателектазов легкого и застоем бронхиального секрета, на фоне которых увеличивается риск инфицирования легочной паренхимы.

В ответ на агрессивное воздействие аспирированного содержимого развивается острый химический пневмонит, характеризующийся выбросом биологически активных веществ, активацией системы комплемента, высвобождением факторов некроза опухолей, цитокинов и т. д. Дальнейшие патологические изменения в легочной паренхиме обусловлены ее повреждением биологически активными веществами, а не прямым действием аспирата. На фоне рефлекторного бронхоспазма, ателектаза части легкого, снижения легочной перфузии и прямого повреждения альвеол быстро развивается гипоксемия. С присоединением бактериального компонента нарастает дыхательная недостаточность, лихорадка, кашель, т. е. появляются все признаки бактериальной пневмонии. В этой стадии аспирационной пневмонии рентгенологически определяются очаги инфильтрации, нередко возникают легочные абсцессы и эмпиема плевры.

Симптомы аспирационной пневмонии

В клиническом течении аспирационная пневмония проходит этапы пневмонита, некротизирующей пневмонии, абсцедирования и эмпиемы плевры. В отличие от бактериальной легочной инфекции, клиника аспирационной пневмонии разворачивается постепенно и стерто. В течение нескольких дней после эпизода аспирации могут иметь место субфебрилитет, слабость, сухой мучительный кашель. В дальнейшем нарастают диспноэ, боли в грудной клетке, лихорадка, тахикардия, цианоз, выделение пенистой мокроты с примесью крови при кашле. Нередко, уже спустя 10-14 суток при аспирационной пневмонии возникает абсцедирование легочной ткани и эмпиема плевры. При этом появляется продуктивный кашель с выделением гнойной мокроты с гнилостным запахом, кровохарканье, ознобы.

Диагностика

На аспирационную пневмонию указывает наличие в анамнезе эпизода аспирации, подтверждаемое физикальными, рентгенологическими, эндоскопическими и микробиологическими данными. При осмотре выявляются признаки гипоксемии (одышка, цианоз, тахикардия), отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, иногда - гнилостный запах изо рта. Для выяснения причин, приведших к аспирационной пневмонии, кроме осмотра пациента пульмонологом и торакальным хирургом, может потребоваться консультация гастроэнтеролога, невролога, отоларинголога.Подтверждающая диагностика включает:

Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет определить типичную локализацию аспирационной пневмонии в так называемых зависимых сегментах легкого: задних верхнедолевых и верхних нижнедолевых сегментах (при аспирации содержимого в горизонтальном положении) или нижних долях (при нахождении пациента во время аспирации в горизонтальной позиции). Кроме этого, определяются ателектазы легкого, очаги деструкции в легочной паренхиме, скопление газа над экссудатом в полости плевры.
Выделение возбудителя. Важным этапом диагностики аспирационной пневмонии служит бактериологический посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам, а также бактериологическое исследование промывных вод бронхов. Поэтому с диагностической целью обычно прибегают к проведению бронхоскопии с забором мокроты, взятию промывных вод из трахеобронхиального дерева.
Исследование крови. Для выяснения тяжести гипоксемии при аспирационной пневмонии исследуется газовый состав крови, КОС крови. Проводится исследование биохимических показателей крови, посев крови на стерильность, на аэробные и анаэробные бактерии.

Лечение аспирационной пневмонии

При аспирации инородных тел, приводящих к обтурации просвета воздухоносных путей, показано срочное эндоскопическое удаление инородного тела из трахеи/бронха. Проводится оксигенотерапия - подача увлажненного кислорода, в тяжелых случаях – интубация и ИВЛ. Основой лечения аспирационной пневмонии служит антибактериальная терапия. При назначении противомикробных препаратов учитывается чувствительность к ним анаэробных и аэробных возбудителей. При аспирационных пневмониях обычно назначают комбинации нескольких антибактериальных препаратов (например, фторхиналонов или цефалоспоринов и метронидазола). Продолжительность курса антибактериального лечения при аспирационной пневмонии составляет 14 дней.

При наличии абсцессов в легких выполняется их дренирование, проводится вибрационный массаж, перкуторный массаж грудной клетки. При необходимости осуществляется повторная трахеальная аспирация секрета, санационные бронхоскопии и бронхоальвеолярный лаваж. К хирургическому вмешательству прибегают при организации абсцессов больших размеров (более 6 см), легочном кровотечении, образовании бронхоплевральной фистулы. При аспирационной пневмонии, осложненной эмпиемой плевры, выполняется дренирование плевральной полости, проводятся санационные промывания, введение в полость плевры антибиотиков и фибринолитиков. Возможно проведение открытого дренирования (торакостомии), плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При небольших объемах аспирированного содержимого, стабильном общем фоне и своевременном грамотном лечении, прогноз при аспирационной пневмонии не вызывает опасений. В случае развития массивного пневмонита, легочных абсцессов, эмпиемы плевры, бронхоплевральных свищей, сепсиса – прогноз крайне серьезен. Летальность при осложненном течении аспирационных пневмоний составляет 22%.

Учитывая высокий риск аспирационной пневмонии среди лиц, страдающих заболеваниями нервной и пищеварительной систем, необходимо проводить лечение основного патологического состояния. Пациентам с дисфагией и склонностью к аспирации рекомендуется дробное питание и щадящая диета. Для профилактики рефлюкса у пациентов с дисфагией, тяжелобольных и послеоперационных пациентов необходимо приподнимать головной конец кровати под углом 30-45°. Особое внимание следует уделять пациентам, находящимся на ИВЛ, зондовом питании. Большую роль в предупреждении аспирационных пневмоний играет гигиена и своевременная санация полости рта, регулярное посещение стоматолога.

2. Аспирационная пневмония: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и проблемы рациональной антибактериальной терапии/ Гайдуль К.В., Лещенко И.В., Муконин А.А.// Интенсивная терапия. - 2005 -№3.

Аспирационный синдром и пневмония в ОРИТ

Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений 1 .
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.

В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.

Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой 2 .
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).

Лечение

Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией 3 .

Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит») 8 .

Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).

ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов 9 .

Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется! 3

Заключение

Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.

Читайте также: