Бета-адреноблокаторы при аритмиях. Электрофизиология бета-адреноблокаторов

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Лечение аритмий во время беременности

Антиаритмическая терапия во время беременности трудна в связи с вредным влиянием на плод.

Степень «агрессивности» при лечении острого приступа тахикардии должна зависеть от тяжести аритмии и гемодинамических показателей. Консервативное лечение, которое заключается в обследовании, отдыхе, постельном режиме, является подходящим. «Вагусные» процедуры, такие как массаж каротид, прием Вальсальва, опрыскивание ледяной водой, хорошо переносятся и приносят пользу во время диагностики и лечения. Пациентка устраивается поудобнее. Положение лежа может ухудшать сердечный выброс вследствие обструкции кровотока по нижней полой вене.
«Пищеводный» метод является нефармакологическим способом лечения суправентрикулярных аритмий. Для данного способа требуется специальный стимулятор, который может вырабатывать импульсы необходимой частоты и амплитуды для стимуляции предсердия через пищевод. Этот метод может вызвать дискомфорт, однако некоторые пациенты переносят его весьма спокойно.
Эндокардиальная стимуляция (временная или постоянная) используется во всех периодах беременности. Хотя обычно этот метод используется для лечения брадиаритмий, его применяют и при тахиаритмиях, включая рефрактерную желудочковую тахикардию. Нет информации по поводу транскожной стимуляции во время беременности. Она была бы хорошим мостом к эндокардиальной стимуляции, хотя не исключена проблема стремительных родов.
Электроимпульсная терапия (до 400 Дж) используется с целью остановки суправентрикулярных и желудочковых аритмий во время всей беременности без каких-либо осложнений. С другой стороны описывались случаи транзиторной дисритмии плода. Таким образом, необходим мониторинг плода до, и после терапии. Значительное действие на плод обычно не ожидается т.к. плод у млекопитающих имеет высокий порог фибрилляции и сила разряда, который достигает матку, очень мала. Имплантируемый дефибриллятор может потребоваться женщине, которая очень скоро собирается рожать. Данный метод считается относительно безопасным.
В случае возникновения осложнений, немедленно должна быть выполнена кардиопульмональная реанимация (КПР). До 25 недель беременности (пока плод не стал жизнеспособным) КПР необходимо выполнить как небеременной женщине. После 25 недель необходимо выполнить срочное кесарево сечение (КС) для того, чтобы спасти плод. Расчет времени до начала операции очень сложный, но в общем КС не должно откладываться более чем на 15 минут.

Диагностика и лечение

Если гемодинамика стабильна, то первым шагом при лечении длительной тахикардии является постановка диагноза. При расширении комплекса QRS дифференциальный диагноз должен включать в себя как желудочковую тахикардию, так и предсердные аритмии. ЭКГ в двенадцати отведениях является полезным для сравнения комплекса QRS с предыдущими показателями, а также для более детального анализа зубца P и комплекса QRS. Различные решения вопроса об определении механизма ширококомплексной тахикардии на ЭКГ могут служить предположениями, но не диагнозом до тех пор пока существует вентроатриальная диссоциация (зубцы Р через быстрый желудочковый ритм, сливаясь или регистрируясь отдельно). Дальнейшие случаи атриовентрикулярной диссоциации выявляются при осмотре врача или при помощи «пищеводных» исследований. Эзофагеальный метод представляет собой использование тоненького биполярного катетера или электрода, который вводится через нос или рот и проглатывается пациенткой. Электрод помещается в пищеводе таким образом, что усиливается амплитуда электрокардиограммы предсердий. Запись активности предсердий помогает при диагностике предсердных или желудочковых тахикардий.

Также как и предсердные экстрасистолы, желудочковая эктопия и желудочковая тахикардия часто встречаются во время беременности. Факторы, которые были описаны выше, также способствуют возникновению желудочковых аритмий. Пристальное внимание к данному вопросу способствует увеличению количеств диагнозов, хотя ухудшение толерантности вследствие беременности тоже нельзя сбрасывать со счетов. Наиболее часто встречающаяся тахикардия, возникающая у пациентки с нормальной работой сердца, возникает из области правого желудочка и называется «повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия». Она имеет морфологическую характеристику блокады левой ножки пучка Гисса и имеет нормальную или правонаправленную ось. Идеопатическая левожелудочковая тахикардия (с блокадой правой ножки пучка Гисса, левосторонняя ось) также возникает у пациенток с неизмененными структурами сердца. Также как и повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия идеопатическая левожелудочковая тахикардия может нормально переноситься во время беременности, а может и осложнять ее. Реже желудочковая тахикардия связана с синдромом увеличения интервала QT (синдром Romano-Ward). Описан единственный случай данной патологии, когда пациентка была успешно излечена при помощи propranolol. Очень редко встречаются пациентки с желудочковыми аритмиями вследствие ишемической или идеопатической дилятированной кардиомиопатии.
Лечение желудочковых аритмий, также как и лечение суправентрикулярных аритмий, зависит от состояния гемодинамики. Можно предпринять консервативное лечение в случае симптоматической и легко переносимой желудочковой эктопии, непостоянной желудочковой тахикардии. Если у пациентки наблюдается ширококомплексная тахикардия, то необходимо проконсультироваться с кардиологом. Терапия при постоянной желудочковой тахикардией должна начинаться с введения лидокаина. Если лидокаин не действует или диагноз находится под вопросом (суправентрикулярная или желудочковая тахикардия), то необходимо назначить procainamide внутривенно. Как только состояние матери становится нестабильным, то необходимо немедленно воспользоваться электроимпульсной терапией.
Контроль за фармакологическим действием на аритмии должен включать в себя 24 часовой мониторинг. Первоначально можно ввести препараты из группы бета-адреноблокаторов. В одном случае пяти из шести женщин с идеопатической желудочковой тахикардией помогли препараты metoprolol и propranolol. При неэффективности данной терапии можно ввести антиаритмические препараты класса 1А (procainamide). Альтернативой служат препараты класса 1С (sotalol). Обычно электрофизиологическое тестирование, а уж тем более дефибрилляция не нужна. Данные методы используется только в самом крайнем случае. Описывается электрофизиологическое тестирование под контролем ЭхоКГ для постановки катетера беременным. Необходимо избегать использование amiodarone как можно дольше. Фармакологический эффект и концентрация в плазме крови должны четко отслеживаться, т.к. фармакокинетика препаратов во время беременности может изменяться.

Успешное выполнение КС под наркозом у пациенток с пароксизмальной желудочковой тахикардией описывалось выше. Однако, если пациентка стабильна, а плод жизнеспособен (25 недель), то можно выполнить индукцию родов, что облегчит лечение матери.

Симптоматическая брадикардия редко осложняет течение беременности. В некоторых случаях синусовую брадикардию относят к длительному гипотензивному синдрому беременных со сдавлением маткой нижней полой вены. Это приводит к уменьшению притока крови к сердцу и замедлению сердечного ритма. Конгенитальная сердечная блокада может быть диагностирована случайно или вследствие увеличения симптомов precipitated by gestational changes. До родов пациенткам с асимптоматической полной блокадой сердца назначают профилактическую временную стимуляцию. При необходимости на любом триместре беременности можно имплантировать перманентный пейсмейкер.

Лечение беременных с сердечными аритмиями требует модификации стандартной практики лечения данной проблемы. Кардиолог должен работать со специалистом акушером, чтобы решать проблему лечения, а также держать в уме эффект заболевания и терапии, который может отразиться на ребенке. Целью терапии является защита пациентки и плода во время родов, после чего может быть назначено постоянное или непостоянное лечение.

Лечение аритмий во время беременности осложняется постоянной заботой и беспокойством о здоровье плода. Хотя не существует абсолютно безопасных лекарственных средств, многие из них хорошо переносятся. Нефармакологическая терапия включает в себя «вагусные» приемы и пищеводное стимулирование. Временная или постоянная стимуляция может применяться в течение всей беременности. КПР осложняется ее влиянием на плод, который уже жизнеспособен после 25 недель. Диагностика причин тахиаритмий может улучшаться roving chest leads или «пищеводными» записями. Суправентрикулярные и желудочковые тахикардии могут становиться очевидными во время беременности. При этом если симптомы не опасные, то приветствуется консервативное лечение. Суправентрикулярные тахикардии хорошо «реагируют» на аденозин. Желудочковые аритмии во время беременности часто возникают в отсутствии структурных заболеваний сердца и поддаются фармакологическому лечению. Безопасность работы имплантируемого кардиопреобразователя-дефибриллятора было описано выше.

Richard L. Page MD

American Heart Journal
Volume 130 • Number 4 • October 1995
Copyright © 1995 Mosby-Year Book, Inc.

Бета-адреноблокаторы при аритмиях. Электрофизиология бета-адреноблокаторов

Бета-адреноблокирующие препараты оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. По сравнению с другими антиаритмическими средствами бета-блокаторы обладают лишь средневыраженной эффективностью в подавлении явных нарушений сердечного ритма. Тем не менее (3-блокаторы оказывают мощное протекторное действие в определенных клинических ситуациях, ибо они относятся к тем немногим препаратам, при применении которых доказано достоверное уменьшение частоты внезапной смерти в любых подгруппах пациентов (эффект, вероятнее всего, обусловленный профилактикой сердечных аритмий).

Поскольку успешное лечение этими препаратами наблюдалось при различных медицинских состояниях, было синтезировано свыше двадцати бета-блокаторов; более десяти из них разрешены для клинического использования в США. В отличие от соединений I класса, все препараты II класса довольно похожи по антиаритмическому действию.

С практической точки зрения, электрофизиологические эффекты р-блокаторов проявляются только признаками подавления действия катехоламинов. Поэтому эффект бета-блокаторов на электрическую систему сердца отражает распределение его адренергической иннервации. В областях со скудной адренергической иннервацией электрофизиологическое действие бета-блокаторов минимально.

Поскольку адренергическая стимуляция наиболее выражена в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах, в этих структурах (3-блокаторы проявляют максимальные электрофизиологические эффекты. В СА- и АВ-узлах фаза 4 деполяризации подавляется (3-блокаторами, что приводит к снижению автоматизма и замедлению сердечного ритма. Бета-блокаторы вызывают выраженное замедление проведения по АВ-узлу и удлинение рефрактерных периодов.

Эти препараты оказывают относительно слабое действие на СА-проводимость у нормальных индивидуумов, но могут заметно удлинять СА-узловое проведение (приводя к появлению блокады выхода из СА-узла и брадиаритмиям) у пациентов с патологией СА-узла. Бета-блокаторы очень мало влияют на скорость проведения или рефрактерность в нормальном предсердном и желудочковом миокарде, однако проявляют выраженные электрофизиологические эффекты в ишемизированном или поврежденном миокарде. Помогая предотвратить ишемию, эти препараты способны снижать частоту аритмий.

Кроме того, бета-блокаторы повышают порог желудочковой фибрилляции в ишемизированном миокарде, уменьшая риск ее возникновения при ишемии. Также имеются свидетельства, что бета-блокаторы помогают в профилактике аритмий типа риентри в миокарде, поврежденном вследствие ишемии. В таком поврежденном миокарде может возникать нарушение распределения автономной иннервации, приводя к ее местным различиям. Региональные изменения автономной иннервации сердца могут служить субстратом для реципрокных тахиаритмий, обусловленных появлением локальных различий рефрактерных периодов. Бета-блокаторы предупреждают развитие аритмии посредством «сглаживания» местных различий автономной стимуляции сердца.

Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется

Когда бета-адреноблокаторы являются препаратами выбора в лечении желудочковых аритмий?

Представлены результаты исследований (ХМ ЭКГ, ВЭМ, проба с нитроглицерином, ЭХОКГ) 48 пациентов с нагрузочными желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций (IV-V по классификации Lown, Wolf), на основании которых доказано участие в аритмогенезе повышенного тонуса симпатического звена вегетативной нервной системы. Это послужило поводом для назначения в качестве патогенетически оправданной антиаритмической терапии селективного бета-адреноблокатора длительного действия бетаксолола. Контрольные исследования показали, что бетаксолол проявил высокую антиаритмическую эффективность при ишемических желудочковых нарушениях ритма (у пациентов с ишемической болезнью сердца), а также при симпатозависимых желудочковых аритмиях некоронарогенного происхождения.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Кугиаковский М.С. Аритмии сердца. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 1992.

2. Кугиаковский М.С. Аритмии сердца. Санкт-Петербург, «Фолиант», 1998.

3. Кугиаковский М.С. Клинико -электрофизиологические варианты желудочковых тахикардий и возможности распознавания их у больных// Вестник аритмологии. 1993. Т. 1. - №1. -С. 66-71.

4. Кугиаковский М.С. Идиопатические желудочковые тахикардии (анализ проблемы)// Вестник аритмологии. - 1994. -Т. 3. №3. - С. 5-9.

5. Кугиаковский М.С., Трегикур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях// Вестник аритмологии. - 1994. - Т. 2. - №2. - С. 46-52.

6. Кугиаковский М.С., Трегикур Т.В. Желудочковая парасистолия как фактор риска развития угрожаюгцих аритмий у больных игиемической болезнью сердца. Материалы 1-ой Северо-западной конференции по проблеме внезапной смерти, С.-Петербург, 17-19 апреля 1996 г., С. 84.

7. Голицын С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых наругиений ритма сердца. Сердце, том 1, № 2(2), 2002, С. 57-64.

8. Голицын С.П., Савельева И.В., Бакалов С.А. лечение больных с желудочковыми наругиениями ритма сердца: возможности и ограничения. Кардиология, 1998, № 10, С. 67-74.

9. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. Российский кардиологический журнал, 1999, №1, с. 46-51.

10. Трегикур Т.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика ишемических желудочковых аритмий. Вестник Аритмологии, №30, 2002, С. 31-39.

11. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Москва 2002.

12. Белоусов Ю.Б., Малая И.П. Клиническая фармакология бетаксолола (локрена). «Универсунпаблигин». - Москва. - 1997.

13. Ивлева А.Я. b-адреноблокаторы и гипертония// Новый медицинский журнал. - 1997. - N1. - С. 6-7.

14. Конев В.П., Нечаева Г.И., Сиротин А.А., Шилова М.А., Новак В.Г. Внезапная смерть: предгиествуюгцая. Судебно-медицинская диагностика// Конференция по проблемам внезапной смерти. - Санкт-Петербург. - 1998. - Тезисы. - С. 5.

15. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью cepдца// Издательство «Медицина». - Москва. - 1985. - С. 17-24.

16. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. - Москва. - 1996.

17. Трешкур Т.В., Маринец А.В., Большакова О.О., Сычева ЮА. Эффективность анаприлина в зависимости от генеза желудочковых аритмий// Вестник аритмологии. - 1994. -Т.З.-№3. - С. 17-20.

18. Цыпленкова В.Г., Бескровова H.H., Голухова Е.З., Бескровнов Ф.В., Бокерия Л.A. Возможная роль программированной клеточной смерти в возникновении нарушений ритма сердца//1 конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ. - Санкт-Петербург. - 1997. - Тезисы. - С. 240.

19. Белоусов Ю.Б., Егорова Н.А., Малая И.П. Локрен в лечении артериальной гипертензии и стенокардии//Москва, 2003

20. Остроумова О.Д., Ролик Н.Л., Игценко К.А. Артериальная гипертония и первичная профилактика инсульта// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, - 2005, №4, - С. 16-20.

21. Ami Y., Saul J.P., Albrecht P., Hartley L.H., Lilly L.S., Cohen R.J., Colucci W.S. Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise//Am. J. Physiol. - 1989. - v. 256. -P. H132-H141.

22. Barber M.J., Mueler T.M., Henry D.P., Felton S.Y., Zipes D.P. Transmural myocardial infarction in the dog produces sympathectomy in noninfarcted myocardium // Circulation - 1983. - v. 67. - P. 787-796.

23. Barber M.J., Mueller T.M., Davies B.G., Zipes D.P. Phenol topically applied to canine left venricular epicardium interrupts sympathetic but not vagal afferents // Circ. Res. - 1984. - v. 55. -P. 532-544.

24. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases //Am. Heart J. - 1989. - v. 117. -P. 151-159.

25. Benn J.J., Broun P.M., Beckwith L.J. Glucouse turnover in type I diabetic subjects during exercise// Diabetes Care. - 1992. -v. 15. - P. 4-6.

27. Corr P.B., Gillis R.A. Role of vagus nerves in the cardiovascular changes induced by coronary occlusion// Circulation - 1974. -v. 49. - P. 89-97.

28. DeFerrari G.M., Schwartz P.J. Autonomic nervous system and arrhythmias//Ann. NY. Acad. Sei. - 1990. - v. 601. - P. 247-262.

29. Domanski M.J., Zipes D.P., Schron E. Treatment of sudden cardiac death: current understandings from randomized trials and future research directions// Circulation. - 1997. - v. 327. -P. 2694-2699.

30. El-Sherif N., Scherlag B.J., Lazzara Κ., Hope R.R. Reentrent ventùcular arrhythmias in the late myocardial infarction period 4. Mechanism of action of lidocaine// Circulation. - 1977. - v. 56. -P. 395-402.

31. Euler D.E., Nattel S., Spear J.F., Moore N.E., Scanlon P.J. Effect of sympathetic tone on ventricular arrhythmias during circumflex coronary occlusion// Am. J. Phusiol. - 1985. - v. 249. -P. H1045-H1051.

32. Geis W.P., Kaye M.P. Distribution of sympathetic fibers in the left ventncular epicardial plexus of the dog//Circ. Res. - 1968. -V.23.-P. 165-170.

33. Inoue H., Zipes D.P. Results of sympathetic denervation in the canine heart: supersensitivity that may be arrhythmogenic// Circulation - 1987. - v. 75. - P. 877-881.

34. Ito M., Zipes D.P. Efferent sympathetic and vagal innervation of the canine right ventricle// Circulation - 1994. -v. 90. - P. 1459-1468.

35. Jazayeri M.R., Van Wyhe G., Avitall B., McKinnie J., Tchou P., Akhtar M. Isoproterenol reversal of antiarrhythmic effects in patients with inducible sustained ventricular tachyarrhythmias// J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - v. 14. - P. 705-711.

36. Kammerling J.M., Barber M.J., Henry D.P., Zipes D.P. Transmural myocardial infarction produces denervation supersensitivity in noninfarcted areas apical to the infarct// Circulation - 1984. - v. 70 (suppl II). - p. II125. (abst)

37. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I., Grau F., Ngoc D.D., Coumel Ph. Cathecholaminergicpolymorphic ventricular tachycardia in children. A 7-yearfollow-up of 21 patients// Circulation - 1995. -v.91. - P. 1512-1519.

38. Martins J.B., Zipes D.P. Effects of sympathetic and vagal nerves on recovery properties of the endocardium and epicardium of the canine left ventricle// Circ. Res. - 1980. - v. 46. - P. 100-110.

39. Martins J.B., Zipes D.P. Epicardial phenol interrupts refractory period responses to sympathetic but not vagal stimulation in canine left ventricular epicardium and endocardium// Circ. Res. -1980. - v. 47. - P. 33-40.

40. Peters S., Reil G.H. Risk factors of cardiac arrest in arrhythmogenic right ventricular dysplasia// Eur. H. J. - 1995. -ü. 16. - P. 70-80.

41. Randall W.C., Kaye M.P., Hageman G.R., Jacobs H.K., Euler D.E., Wehrmacher W. Cardiac dysrhythmias in the conscious dog after surgically induced autonomic imbalance// Am. J. Cardiol. - 1976. - v. 38. - P. 178.

42. Randall W.C., Szentivanyi M., Pace J.B., Wechsler J.S., Kaye M.P. Patterns of sympathetic nerve projections onto the canine heart// Circ. Res. - 1968. - v. 22. - P. 315-323.

43. Schwartz P.J. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions// Am. Heart J. - 1985. - v. 109. - P. 399.

44. Schwartz P.J. The racionale and role of left stellectomy for the prevention of malignant arrhythmias// Ann. N. Y. Acad. Sci. -1984. - г;. 427. - P. 199-221.

45. Schwartz P.J., Billman G.E., Stone H.L. Autonomic mechanisms in ventricular fibrillation induced by myocardial ischemia during exercise in dogs with healed myocardial infarction. An experimental preparation for sudden cardiac death// Circulation -1984. - v. 69. - P. 790-800.

46. Schwartz P.J., DeFerrari G.M. Influence of the autonomic nervous system on sudden cardiac death// Cardiol. - 1987. - v. 74. -P. 297-309.

47. Schwartz P.J., Priori S.G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias// In: Zipes D.P., Jalife J., eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co. - 1990. - P. 330-343.

48. Schwartz P.J., Stone H.L. The analyses and modulation of autonomic reflexes in the prediction and prevention of sudden death/ /In Cardiac Arrhythmias: Mechanisms and Management. Zipes D.P., Jalife J., Eds.: - 1985. - P. 165-176.

49. Schwartz P.J., Vanoli E. Cardiac arrhythmias elicited by interaction between acute myocardial ischemia and sympathetic hyperactivity: a new experimental model for the study of antiarrhythmic drugs//J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1981. - v. 3. -P. 1251-1259.

50. Stiles G.L., Caron M.G., Lefkovitz R.J. b-adrenergic receptors: Biochemical mechanisms of physiological regulation// Physiol. Rev. - 1984. - v. 65. - P. 661-743.

51. Takahashi N., Barber M.J., Zipes D.P. Efferent vagal innervation of canine ventricle// Am. J. Physiol. - 1985. - v. 248. -P. H89-H97.

52. Tulppo M.P., Makikallio Т.Н., Takala T.E.S., Seppanen T., Huikuri H.V. Quantitative beat-to-beat analysis of heart rate dynamics during exercise// Am. J. Physiol. - 1996. - v. 271. -P. H244-H251.

53. Zipes D.P. Influence of myocardial ischemia and infarction on autonomic innervation of heart// Circulation - 1990. - v. 82. -P. 1095-1105.

54. Zuanetti G., DeFerrari G.M., Priori S.G., Schwartz PJ. Protective effect of vagal stimulation on reperfusion arrhythmias in cats// Circ. Res. - 1988. - v. 61. - P. 429-435.

Бета-адреноблокаторы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: место бисопролола

β-Адреноблокаторы играют важную роль в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и уже давно используются как антиангинальные, антиаритмические и гипотензивные средства. Наиболее широко применяются в клинической практике липофильные кардиоселективные соединения с продолжительным периодом полувыведения. Настоящий обзор посвящен одному из таких препаратов – бисопрололу.

Механизм действия β-адреноблокаторов
β-Адреноблокаторы вызывают конкурентную блокаду β-адренорецепторов миокарда, сосудов и других органов и тканей. Блокада β₁-адренорецепторов миокарда снижает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений (ЧСС), уменьшает возбудимость водителя ритма, замедляет скорость проведения импульса по проводящей системе сердца. В результате блокады β₁-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек подавляется секреция ренина. С блокадой β₂-адренорецепторов связаны главным образом неблагоприятные эффекты этой группы препаратов: периферическая вазоконстрикция, бронхоспазм, гипергликемия, усиление дислипидемии.
Антиишемическая активность β-адреноблокаторов проявляется в снижении ЧСС, сократимости миокарда и систолического артериального давления (АД). Уменьшая ЧСС, β-адреноблокаторы удлиняют диастолу и, соответственно, время коронарной перфузии. Эти препараты имеют антиоксидантные свойства, улучшают метаболизм миокарда за счет ингибирования выброса свободных жирных кислот из жировой ткани, вызванного катехоламинами. Под действием β-адреноблокаторов улучшается функция левого желудочка, уменьшается размер его полости и увеличивается фракция выброса.
Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов – результат их прямого электрофизиологического действия (снижение ЧСС и порога спонтанной деполяризации эктопических водителей ритма, удлинение рефрактерного периода АВ-узла), а также уменьшения симпатического влияния и ишемии миокарда.
Гипотензивный эффект β-адреноблокаторов обусловлен снижением сердечного выброса, ингибированием продукции ренина и ангиотензина II, ослабления центральных адренергических влияний.
Другие механизмы действия β-адреноблокаторов включают подавление апоптоза кардиомиоцитов, который активируется через β-адренергические пути; снижение агрегации тромбоцитов; предотвращение разрыва атеросклеротических бляшек. Важную роль среди эффектов β-адреноблокаторов играет подавление прямых кардиотоксических эффектов катехоламинов. Кроме того, β-адреноблокаторы улучшают барорефлекторную функцию.

Фармакологические свойства β-адреноблокаторов
В клинической практике большое значение придается кардиоселективности препарата – способности избирательно блокировать β₁-адренорецепторы миокарда. Кардиоселективностью обладают бисопролол, метопролол, атенолол и др. Эти препараты значительно реже, чем неселективные β-адреноблокаторы, вызывают побочные эффекты. Бисопролол в терапевтических дозах более селективен, чем атенолол и метопролол, и в меньшей степени, чем другие β-адреноблокаторы, влияет на тонус мускулатуры бронхов и периферических сосудов. Бисопролол не вызывает нарушений углеводного обмена, гипокалиемию, повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов плазмы.
В зависимости от способности растворяться в жирах β-адреноблокаторы подразделяются на липофильные и гидрофильные. Липофильные препараты быстро и почти полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте, метаболизируются в печени, хорошо проникают через биологические мембраны. Липофильные препараты способны проникать через гематоэнцефалический барьер, связываться с центральными β₁-адренорецепторами и, следовательно, влиять на тонус блуждающего нерва. Повышение парасимпатического тонуса обеспечивает дополнительный антиаритмический эффект. Водорастворимые препараты выделяются в основном почками и не способны проходить через гематоэнцефалический барьер.
Бисопролол – амфифильный препарат для перорального применения, способный растворяться как в липидах, так и в воде. Биодоступность бисопролола равна 90% и практически не зависит от приема пищи. Пик концентрации после приема 10 мг препарата наблюдается через 3 часа. Бисопролол характеризуется большим объемом распределения, на 30% связывается с плазменными белками, около 10% принятой дозы инактивируется во время первого прохождения через печень, 50% выводится почками в неизмененном виде. Скорость почечной экскреции бисопролола зависит от клиренса креатинина, но увеличение периода полувыведения, требующее коррекции дозы препарата, наблюдается лишь при тяжелой почечной недостаточности. Метаболизм бисопролола в печени является окислительным и приводит к образованию трех неактивных метаболитов. Период полувыведения равен 9-12 часам, а у пациентов с хронической почечной недостаточностью и циррозом печени – 13-18 часам. Зависимость фармакокинетики бисопролола от дозы носит линейный характер и обеспечивает постоянное и предсказуемое терапевтическое действие препарата.
Особенности метаболизма бисопролола определяют его клинические преимущества: возможность приема один раз в сутки, отсутствие необходимости коррекции дозы при патологии печени и почек, высокая безопасность лечения больных с сопутствующими заболеваниями, такими как хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), сахарный диабет, заболевания периферических артерий.

Применение β-адреноблокаторов в клинической практике
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
В многочисленных исследованиях была доказана эффективность β-адреноблокаторов как в остром периоде инфаркта миокарда, так и при вторичной профилактике ишемической болезни сердца (ИБС). Главный итог применения этих препаратов – снижение смертности. Пероральные β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний рекомендуются всем больным, перенесшим инфаркт миокарда. Внутривенное введение показано при повторных эпизодах ишемии, ишемических болях на фоне лечения наркотическими анальгетиками, для контроля артериальной гипертензии (АГ), тахикардии и аритмии.
β-Адреноблокаторы уменьшают размер инфаркта миокарда, снижают частоту опасных аритмий, повышают порог фибрилляции желудочков и в целом снижают смертность, включая внезапную смерть. Кроме того, они снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС и АД, подавляют прямое и непрямое кардиотоксическое действие катехоламинов, перераспределяют миокардиальный кровоток от эпикарда к более ишемизированным субэндокардиальным отделам, уменьшают риск повторной ишемии. Считается, что β-адреноблокаторы снижают частоту тяжелых осложнений тромболизиса.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
В этом случае лечение β-адреноблокаторами должно быть начато как можно быстрее с целью контроля ишемии и предотвращения инфаркта или его рецидива. После острой фазы все больные должны получать β-адреноблокаторы для вторичной профилактики. Крупные рандомизированные исследования показывают, что риск инфаркта миокарда у больных нестабильной стенокардией при лечении β-адреноблокаторами снижается на 13%.

Стабильная стенокардия
Все больные ИБС должны получать β-адреноблокаторы для предотвращения инфаркта миокарда, контроля ишемии, повышения выживаемости. β-Адреноблокаторы являются препаратами выбора у больных стабильной стенокардией, АГ, перенесших инфаркт миокарда, или со сниженной функцией желудочков сердца. Эти препараты высокоэффективны для контроля ишемии, вызванной физической нагрузкой, улучшают толерантность к нагрузке, уменьшают частоту приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии.
Ретроспективный анализ данных исследования Cooperative Сardiovascular Рroject, включавшего около 200 тыс. больных, перенесших инфаркт миокарда, показал, что β-адреноблокаторы снижают смертность независимо от возраста, расы, бронхолегочных заболеваний, сахарного диабета, АД, фракции выброса, ЧСС, функции почек и способа лечения в стационаре, включая реваскуляризацию.
Несмотря на то, что убедительных данных в пользу какого-либо β-адреноблокатора нет, предпочтение отдается липофильным препаратам с большой продолжительностью действия, обеспечивающим надежную антиангинальную защиту в течение суток.

Нарушения сердечного ритма
β-Адреноблокаторы являются препаратами выбора при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Препараты этой группы эффективны при всех состояниях, сопровождающихся синусовой тахикардией. Эти препараты доказали свою эффективность в предотвращении повторных эпизодов мерцательной аритмии. При сравнении эффективности соталола и бисопролола в удержании синусового ритма у больных мерцательной аритмией после кардиоверсии оказалось, что в течение года частота рецидивов аритмии составила 41% в группе соталола и 42% в группе бисопролола. В то же время на фоне приема соталола в 3,1% случаев развилась «пируэтная» желудочковая тахикардия. Проаритмическое действие бисопролола не было выявлено. Таким образом, бисопролол, не уступая соталолу по эффективности, оказался более безопасным.
β-Адреноблокаторы нормализуют частоту желудочкового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии. В отличие от сердечных гликозидов, β-адреноблокаторы позволяют контролировать ЧСС не только в покое, но и при физических нагрузках. Препараты этой группы эффективны и при трепетании предсердий, хотя не пригодны для восстановления синусового ритма при этой аритмии. Большинство β-адреноблокаторов снижают частоту желудочковых экстрасистол.
Огромное клиническое значение имеет способность β-адреноблокаторов предотвращать аритмии, приводящие к внезапной смерти при таких состояниях, как острая и хроническая ишемия миокарда, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), кардиомиопатия. Наиболее эффективны в снижении риска внезапной смерти липофильные β-адреноблокаторы. В исследовании CIBIS II была доказана способность бисопролола снижать риск внезапной смерти у больных умеренной и тяжелой ХСН.

Артериальная гипертония (АГ)
β-Адреноблокаторы – препараты первого ряда в лечении АГ. При подъеме АД их внутривенное введение показано для экстренной помощи. Эти препараты являются средством выбора у больных с предшествующим инфарктом миокарда, любыми формами ИБС, аритмиями, ХСН, бессимптомной дисфункцией левого желудочка, сахарным диабетом. Терапия АГ этими препаратами улучшает долговременный прогноз, снижает смертность, частоту развития острых нарушений мозгового кровообращения, острой сердечной недостаточности. β-Адреноблокаторы снижают АД так же эффективно, как антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
В лечении АГ β-адреноблокаторы используются как в виде монотерапии, так и в комбинации с антигипертензивными средствами других фармакологических групп. Эффективность и хорошая переносимость комбинации бисопролола и гидрохлоротиазида были продемонстрированы при систолической АГ у больных старше 60 лет: АД снижалось более выраженно, чем при монотерапии амлодипином; побочные эффекты с равной частотой развивались в обеих группах.
Лучшим выбором, особенно для больных с сопутствующей патологией, являются селективные β₁-адреноблокаторы, риск побочных эффектов при назначении которых минимален.

Хроническая сердечная недостаточность
Неконтролируемое повышение уровня катехоламинов, особенно норадреналина, способствует прогрессии ХСН. Рост уровня норадреналина приводит к возрастанию смертности и значительно увеличивает риск опасных аритмий. Поэтому при ХСН показаны β-адреноблокаторы, снижающие уровень норадреналина в крови. Помимо подавления прямого токсического действия норадреналина, β-адреноблокаторы снижают ЧСС, удлиняют диастолу, предотвращают ремоделирование и диастолическую дисфункцию левого желудочка.
Все больные ХСН II-IV функциональных классов по NYHA ишемического или неишемического происхождения должны получать β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний. Больным с нарушенной систолической функцией левого желудочка сердца и перенесшим инфаркт миокарда β-адреноблокаторы рекомендуются в дополнение к ингибиторам АПФ. Эти препараты также показаны больным ХСН с сохраненной функцией левого желудочка.
Отрицательный инотропный эффект β-адреноблокаторов долгое время ограничивал их применение при ХСН. Это послужило основанием для проведения ряда исследований с целью уточнения роли и места β-адреноблокаторов в лечении ХСН. Первое из них (CIBIS I) не дало положительного результата. В это исследование был включен 641 больной ХСН с фракцией выброса левого желудочка сердца Исследование CIBIS II включало уже 2647 больных ХСН III-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка сердца

Таким образом, лечение β-адреноблокаторами снижает смертность и риск сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ, ИБС и ХСН. Высокоселективный β-адреноблокатор бисопролол характеризуется высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения, сбалансированным клиренсом. Препарат метаболически нейтрален, не оказывает негативного влияния на чувствительность тканей к инсулину и метаболизм глюкозы. Фармакокинетические свойства бисопролола позволяют широко применять его при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующими патологиями.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Компанія Berlin Chemie глибоко засмучена трагічною ситуацією в Україні, руйнуванням і жертвами серед мирного населення. Ми категорично засуджуємо всі акти агресії в Україні та світі, докладаємо значних зусиль для допомоги в розв’язанні гуманітарної кризи та забезпеченні доступу пацієнтів до лікарських засобів. .

Система гемостазу є складною, адже фізіологічно вона призначена для захисту людини від кровотечі. Ця система задіюється одразу після ушкодження ендотелію судин з одночасною синергічною взаємодією тромбоцитів і факторів згортання. Водночас у здорових людей цей процес здійснюється так, щоб уникнути надлишкового утворення та відкладення фібрину всередині кровоносних судин, з одного боку, і бути готовим зупинити кровотечу – з іншого. Для досягнення цієї найважливішої мети потрібне тонке регулювання її діяльності. Інакше кажучи, всі дії системи гемостазу перебувають під постійним контролем для забезпечення ідеального балансу на відстані від Сцилли (кровотеча) та Харибди (тромбоз). Ця система є динамічною і дуже залежить від віку. Існують значні відмінності між системою згортання в новонароджених порівняно з дітьми та дорослими. Так само як Одіссею та аргонавтам для того, щоб вижити, потрібно було пропливти через вузьку протоку між Сциллою та Харибдою, так і новонародженому в перші години та дні життя необхідно лавірувати між ризиком тромбозу та ризиком геморагії. .

При складанні плану ведення пацієнта з хронічним болем старшої вікової групи слід розглянути можливість комбінованого застосування фармакологічного та нефармакологічного втручань. Вибір лікарських засобів для фармакологічного контролю болю в осіб старших вікових груп потребує суворого персоніфікованого підходу.

Сьогодні в рамках оцінки чинників ризику серцево-судинних (СС) захворювань дедалі більший інтерес наукового світу прикутий до ендотелію та його функції. Ендотелій уражається насамперед унаслідок артеріальної гіпертензії (АГ), це проявляється розвитком його дисфункції та морфологічною перебудовою артеріальної стінки. Добре відомо, що з віком підвищується судинна жорсткість, що пов’язують зі зниженням в артеріальній стінці вмісту еластину та підвищенням кількості колагену 2. У разі АГ перебіг цих процесів значно прискорюється – судинний вік починає випереджати хронологічний (паспортний). Тому дедалі більше науковців для опису функціонального та морфологічного стану серцево-судинної системи використовують термін «синдром раннього старіння судин», або EVA‑синдром (early vascular aging), як модель старіння судин, яка більш точно відображає структурні та функціональні зміни, що відбуваються в організмі в міру його старіння [1].

Антиаритмические средства

Необходимость в лечении аритмий Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения (ИКД), кардиостимуляторы Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения или их комбинацию.

Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в 4 основных класса (классификация Воген – Вильямса) на основании их клеточного электрофизиологического действия (см. таблицу Антиаритмические препараты [классификация Vaughan Williams] Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams) ).

Класс I Антиаритмические препараты Класс I Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения : препараты I класса подразделяются на подклассы а, б и в. Класс І: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты) блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда (рабочие кардиомиоциты предсердий и желудочков, система Гиса – Пуркинье).

Класс II Антиаритмические препараты Класс II Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения : препараты II класса –бета-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синоатриальный [СА] и атривентрикулярный [АВ] узел), где они уменьшают частоту автоматизма, замедляют проводимость и увеличивают рефрактерность.

Класс IV Антиаритмические препараты Класс IV Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения : препараты IV класса - это блокаторы кальциевых каналов, которые угнетают кальций-зависимый потенциал действия в медленных каналах, следовательно уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность.

Дигоксин, аденозин и ивабрадин не были включены в оригинальную классификацию Вогана Уильямса. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность. Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения. Ивабрадин блокирует проведение импульсов в синусовом узле и замедляет частоту сердечных сокращений. Были предложены более всеобъемлющие обновления классификации Вогана Уильямса ( 1 Справочные материалы по антиаритмическим препаратам Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по антиаритмическим препаратам

Антиаритмические препараты Класс I

К антиаритмическим препаратам класса I относятся

Блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты), которые блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда (рабочие кардиомиоциты предсердий и желудочков, система Гиса – Пуркинье)

На электрокардиограмме (ЭКГ) этот эффект может быть отражен расширением P-волны и QRS-комплекса, удлинением PR-интервала, или их комбинацией.

Разделение препаратов I класса основано на кинетических эффектах натриевых каналов:

Препараты класса Ib имеют быструю кинетику.

Препараты класса Ic имеют медленную кинетику.

Препараты класса Ia имеют промежуточную кинетику.

Кинетика блокаторов натриевых каналов определяется частотой сокращений сердца, при которых проявляется их электрофизиологическое действие. Так как препараты класса Ib имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердца. Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса Ib не являются очень сильными антиаритмиками и имеют минимальное влияние на предсердный миокард.

Препараты класса Ic имеют замедленную кинетику, поэтому их электрофизиологические эффекты проявляются при любой частоте сердцебиения. Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса Ic более мощные антиаритмики

Препараты класса "Ia" имеют промежуточную кинетику, поэтому их влияние на проведение в быстрых каналах кардиомиоцитов может быть заметно или незаметно на ЭКГ, записанной на фоне нормального ритма и ЧСС. Препараты класса Ia также блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала QT даже при нормальном ритме. Препараты класса Ib и класса Ic не блокируют калиевые каналы напрямую.

Основные показания к применению препаратов классов Ia и Ic – лечение суправентрикулярных тахикардий (СВТ); желудочковые тахикардии (ЖТ) – для всех препаратов I класса.

Побочные эффекты препаратов I класса включают в себя проаритмию – медикаментозную аритмию, возникающую в процессе лечения, которая является наиболее тревожным побочным эффектом. Все препараты класса I могут усугублять течение желудочковых тахикардий. Препараты I класса также имеют тенденцию к уменьшению желудочковой сократимости. Эти побочные эффекты более характерны у пациентов со структурной патологией сердца; класс I не рекомендован для лечения таких больных. Таким образом, эти антиаритмики обычно применяются у пациентов, которые не имеют структурных нарушений сердца или у пациентов со структурными наршениями, которые не имеют другой терапевтической альтернативы. Существуют другие побочные эффекты препаратов I класса, которые являются специфическими для подкласса или отдельного препарата.

Антиаритмические препараты Класс Ia

Препараты класса Ia имеют кинетику, занимающую промежуточное положение между быстрой кинетикой класса Ib и медленной кинетикой класса Ic. Их влияние на проведение в быстрых каналах кардиомиоцитов может быть заметно или незаметно на ЭКГ, записанной на фоне нормального ритма и ЧСС. Препараты класса Ia блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала QT даже при нормальном ритме.

Препараты класса Ia используют для уменьшения предсердной экстрасистолии Предсердная экстрасистолия Различные ритмы могут происходить из суправентрикулярных очагов (обычно в предсердиях). Диагностируется по электрокардиографии. Многие случаи являются бессимптомными и лечения не требуют. (См. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковой экстрасистолии Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения . Основные показания - это наджелудочковая и желудочковая тахикардии.

Препараты Ia класса могут стать причиной полиморфной желудочковой тахикардии. Прием препаратов класса Ia индуцирует и замедляет предсердные тахиаритмии, что является достаточным для осуществления атриовентрикулярной проводимости 1:1 с увеличением желудочкового ответа.

Антиаритмические препараты Класс Ib

Препараты класса Ib имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердцебиения. Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса Ib не являются очень сильными антиаритмиками и имеют минимальное влияние на предсердный миокард. Препараты Ib класса непосредственно не блокируют калиевые каналы.

Препараты класса Ib используют для уменьшения желудочковой аритмии ( желудочковых экстрасистол Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения ).

Антиаритмические препараты Класс Ic

Препараты Ic класса имеют медленную кинетику: их электрофизиологическое действие заметно при любом ритме. Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса Ic более мощные антиаритмики, чем препараты класса Ia или Ib. Препараты класса Ic не блокируют калиевые каналы напрямую.

Препараты класса Ic могут индуцировать и замедлять предсердные тахиаритмии, что достаточно для осуществления АВ проводимости 1:1 с увеличением скорости желудочкового ответа.

Препараты класса Ic используются для подавления предсердных экстрасистол Предсердная экстрасистолия Различные ритмы могут происходить из суправентрикулярных очагов (обычно в предсердиях). Диагностируется по электрокардиографии. Многие случаи являются бессимптомными и лечения не требуют. (См. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковых экстрасистол Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения .

Антиаритмические препараты Класс II

К антиаритмическим препаратам класса II относятся

Бета-блокаторы преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синоатриальный и атриовентрикулярный узлы), где они уменьшают автоматизм, замедляют проводимость и увеличивают рефрактерность. Таким образом, ритм сердца замедляется, увеличивается интервал PR, АВ-сое-динение уменьшает проведение быстрой предсердной активности.

Препараты II класса преимущественно применяется для лечения наджелудочковых тахикардий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения , включая синусовую тахикардию, атриовентрикулярные узловые реципрокные тахикардии, фибрилляцию предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения и трепетание предсердий Трепетание предсердий Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией предсердного возбуждения макрориентри. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость. Прочитайте дополнительные сведения . Эти препараты также используются для лечения желудочковых тахикардий Желудочковая тахикардия (ЖТ) Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения. Прочитайте дополнительные сведения , чтобы повысить порог фибрилляции желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Бета-блокаторы в целом хорошо переносятся; побочные эффекты включают усталость, нарушения сна и желудочно-кишечные расстройства. Эти препараты противопоказаны больным астмой.

Антиаритмические препараты III класса

Препараты класса III представляют собой

Препараты, стабилизирующие мембрану, прежде всего, блокаторы калиевых каналов

Препараты III класса увеличивают длительность потенциала действия и рефрактерность в тканях с медленными и быстрым каналами. Таким образом, способность мышечных волокон в сердце передавать импульсы на высоких частотах ухудшается, но скорость проведения значимо не изменяется. Поэтому удлиняется потенциал действия, автоматизм снижается. Преимущественный эффект на ЭКГ заключается в удлинении интервала QT.

Антиаритмические препараты Класс IV

Препараты класса IV это

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов

Читайте также: