Частота туберкулом. Морфология туберкулом

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Туберкулез (от лат. - tuberculum - бугорок) - это хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ) с определенными закономерными фазами развития.

Эпидемиология туберкулеза, являясь разделом, составной частью фтизиатрии, изучает источники заражения туберкулезом, пути передачи инфекции, распространенность туберкулеза как инфекционного заболевания среди населения и наиболее угрожаемые группы населения, среди которых имеется наибольший риск заболевания туберкулезом.

Задачи эпидемиологии туберкулеза:

  • Определение угрожаемых групп.
  • Масштабы и значение инфекции.
  • Временные характеристики заболевания.
  • География заболеваний.
  • Резервуары и механизмы передачи.
  • Факторы риска: почему одни инфицированные лица заболевают, а другие нет.

Необходимо учитывать, что туберкулез является не только медико-биологической проблемой, связанной со взаимодействием организма человека и возбудителя, но и проблемой социальной, поскольку социальные факторы влияют на состояние здоровья населения в целом и отдельных его групп.

В частности, большое значение имеют материальный уровень жизни, санитарная грамотность и культура, род занятий, жилищные условия, обеспеченность медицинской помощью и др.

Демографические особенности также должны быть приняты во внимание при изучении туберкулеза с эпидемиологических позиций: возрастной состав населения, в том числе удельный вес детей, распределение по полу, рождаемость, плотность населения и т. д.

Источники заражения

Основным источником заражения окружающих является больной туберкулезом легких с массивным бактериовыделением, который за сутки может с мокротой выделить миллиард и более микобактерий туберкулеза (МБТ). При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами (бактериологические пробы), заражение окружающих значительно меньше. Опасность также невелика при выделении больными МБТ не с мокротой, а с мочой, гноем. Наибольшую опасность представляют больные с обильным, постоянным бактериовыделением, которое выявляется с помощью микроскопии. Однако и при скудном бактериовыделении, обнаруживаемом только при посеве на питательные среды, больные также могут заражать окружающих, особенно при тесном контакте.

Больные с внелегочными формами туберкулеза, выделяющие микобактерии туберкулеза (туберкулез почек и мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей и суставов, периферических лимфатических узлов и других органов), считаются также опасными для окружающих из-за риска заражения последних.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с животными.

Остальные источники заражения туберкулезом имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как встречаются реже. Такими источниками могут быть куры , различные животные (свиньи, овцы, верблюды и др.), в том числе и домашние (кошки, собаки).

Пути передачи инфекции

Заражение туберкулезом может быть при наличии прямого контакта с больным, который рассеивает микобактерии при кашле, чиханье, с капельками слюны при разговоре, поцелуях и т. д.

С давних пор основным путем заражения считался воздушно-капельный. Однако заражение возможно и без прямого контакта с больным — при соприкосновении с зараженными предметами, бельем, с пылевыми частицами, содержащими засохшую мокроту, другим материалом, содержащим микобактерии (воздушно-пылевой путь заражения).

Естественно, что опасность воздушно-пылевого заражения возрастает при невыполнении больным правил личной гигиены, недостаточной дезинфекции или ее отсутствии, при некачественной уборке помещения.

В связи с тем что микобактерии туберкулеза обладают высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, они длительное время (месяцы и годы) сохраняют жизнеспособность и патогенность в темноте в почве и сточных водах, при низкой температуре и обработке многими дезинфицирующими средствами, — воздушно-пылевой путь заражения заслуживает особого внимания.

Заражение туберкулезом возможно также алиментарным путем при пользовании общей посудой.

При контакте с больными животными заражение также чаще происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Возможен и алиментарный путь заражения — при потреблении некипяченого или непастеризованного молока, или приготовленных из него продуктов. Следовательно, алиментарный путь заражения может иметь место и при отсутствии прямого контакта с больными животными.

От больного туберкулезом человека заражение происходит обычно человеческим видом микобактерий туберкулеза.

Для человека эпидемиологически опасным является не только этот вид микобактерий, но и бычий вид. Особенностью заболевания туберкулезом, вызванным бычьим видом микобактерий, является частое поражение мочеполовых органов и периферических лимфатических узлов , лекарственная резистентность к изониазиду, что затрудняет химиотерапию. Легочный туберкулез иногда приобретает прогрессирующее течение, особенно в условиях позднего выявления заболевания.

Заражение человека может иногда вызываться птичьим видом микобактерий, которые обычно обладают полирезистентностью к химиопрепаратам. В случае возникновения заболевания (что отмечается весьма редко) оно, как правило, принимает прогрессирующий характер с образованием множественных деструкции в легких

У отдельных лиц отмечается заражение различными атипичными микобактериями. Вызванное ими заболевание в настоящее время принято называть микобактериозом. По клинико-рентгенологическим проявлениям и морфологическим реакциям оно не отличается от туберкулеза. Пути заражения атипичными микобактериями не описаны, хотя резервуар инфекции уже известен — почва, водоемы. Многие животные, в том числе крупный рогатый скот, могут быть заражены атипичными микобактериями, которые длительное время сохраняются в их организме. Заболевания микобактериозом носят спорадический характер, случаи передачи инфекции от человека к человеку не описаны.

Восприимчивость человека к туберкулезной инфекции.

Как известно, инфекционный процесс является результатом взаимодействия возбудителя (микобактерий туберкулеза) и организма, поэтому в эпидемиологических исследованиях важное место занимает изучение восприимчивости человека в туберкулезной инфекции. Человек обладает высокой естественной сопротивляемостью к туберкулезу. Однако сопротивляемость на протяжении жизни неодинакова и на заболеваемость туберкулезом влияют пол, возраст, сопутствующие заболевания, условия жизни и др.

Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском возрасте, особенно в раннем детском возрасте (до года и в 1—5 лет). В этот период естественная резистентность еще несовершенна и не совершенствуется из-за недостаточного развития иммунологических механизмов.

Определенную роль играет наследственная предрасположенность или, наоборот, резистентность к туберкулезу.

С возрастом эти механизмы совершенствуются, приобретают значение другие факторы, которые отрицательно влияют на восприимчивость: недостаточное питание, сопутствующие заболевания, тяжелая работа, приводящая к систематическому переутомлению, нервно-психические срывы (стрессовые состояния) и т. д.

Очень большое влияние на течение инфекционного процесса оказывает наличие или отсутствие приобретенного иммунитета у заразившихся туберкулезом людей.

Как ни важны индивидуальные особенности каждого человека, эпидемиология туберкулеза изучает общие закономерности, определяющие распространение туберкулеза среди населения или его отдельных групп. Этим эпидемиологический подход к проблеме туберкулеза отличается от клинического, который изучает индивидуум. С данных позиций очень важно среди населения выделить группы с наибольшей восприимчивостью к туберкулезу. Такие группы принято называть группами населения с повышенным риском развития туберкулеза.
Принимая во внимание патогенез туберкулеза, повышенный риск развития первичных форм туберкулеза имеют неинфицированные лица, дети, подростки и взрослые до 30 лет, так как с увеличением возраста среди населения возрастает число инфицированных туберкулезом лиц: к 40 годам число таких случаев достигает 70—90%.

Число инфицированных людей также рассматривается как эпидемиологический показатель — инфицированность, которая выражается в процентах, т. е. на 100 жителей.

Часто инфицированность определяют применительно к различным возрастным группам.
В странах, в которых проводятся противотуберкулезная иммунизация новорожденных, ревакцинация детей и подростков, определение показателя инфицированности населения сталкивается с большими трудностями из-за появления положительной туберкулиновой пробы после вакцинации и ревакцинации. Тем не менее разработана методика расчетов, позволяющая установить «риск заражения» и взаимосвязь между этим показателем и численностью больных заразными формами туберкулеза.

Эпидемиологическая обстановка в мире, Российской Федерации.

Эпидемиологическую обстановку определяют следующие наиболее важные статистические показатели: инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность от туберкулеза.

Инфицированность МБТ -это число людей, зараженных ( инфицированных) микобактериями туберкулеза, на 100 тыс. населения. Выражается в процентах.

Заболеваемость - число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000 населения.

Болезненность (распространенность) - общее число больных активным туберкулезом, состоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года, в расчете на 100 000 населения. Особое значение имеет показатель болезненности открытыми формами туберкулеза легких. Таким образом, распространенность отражает совокупную болезненность туберкулезом. Если бы все новые случаи были быстро излечены, то частота новых случаев и распространенность стали бы близко совпадающими. Но если пациенты не получают лечения или не полностью излечиваются, то накапливаются хронические формы туберкулеза, тем самым формируя различия в частоте новых случаев и распространенности туберкулеза.

Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года, в расчете на 100000 населения.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от туберкулеза умирает больше людей, чем от СПИДа, малярии и тропических заболеваний, вместе взятых. Не зря туберкулез называют «главным инфекционным убийцей человечества».

Сейчас в мире каждые 10 секунд умирает от туберкулеза 1 человек, каждые 4 секунды заболевает 1 человек.

Ежегодно в мире регистрируют примерно 10 миллионов новых случаев туберкулеза и примерно 3 миллиона человек умирают от этого заболевания в течении года.

По прогнозам специалистов в 2020 году на планете будет около 1 миллиарда людей, инфицированных микобактериями туберкулеза, 200 миллионов заболевших туберкулезом и 70 миллионов умерших от этой болезни.
Заболеваемость туберкулезом в России в 2009 году была 82,6 на 100 тыс. населения. В 2010 году -77, 4 на 100тыс.

Показатели заболеваемости туберкулезом в различных регионах сильно варьируются. Так в 2010 году заболеваемость в Москве была 45,5; в Санкт-Петербурге 43; в Туве 233,4, в Приморском крае 200,5.

В разных странах мира эпидемиологическая обстановка в связи с туберкулезной инфекцией различная. В экономически развитых странах отмечаются низкие, а в развивающихся - высокие показатели распространенности туберкулеза. Так, например, в Исландии 4,1; в Замбии - 488,0.

Смертность от туберкулеза в России в 2009 году была 16,8 на 100 тыс. В 2014 году 9,8 на 100 тыс. населения, что более чем в 20 раз выше, чем в США.

Наблюдается утяжеление течения туберкулеза, увеличивается число деструктивных форм, участились случаи остропрогрессирующих форм, особенно казеозной пневмонии с наличием быстро развивающихся каверн, захватывающей 2-3 и более долей легких, остается высокой первичная инвалидность от туберкулеза.
По нормам ВОЗ туберкулез может считаться ликвидированным как распространенное заболевание, если заболеваемость составляет 10, смертность -2 человека на 100 тыс. населения, а инфицированность детей до 14 лет не превышает 1%.

Сегодня в России наблюдается довольно печальная картина: каждую секунду инфицируется один человек; инфицированность взрослого населения составляет не менее 80%; каждый день туберкулез уносит в могилу 80 россиян. Среди умерших 75% - лица трудоспособного возраста.

Эксперты ВОЗ относят Россию к числу 22 стран с самой высокой распространенностью туберкулеза в мире – мы входим в первую десятку наиболее неблагополучных.

Очень напряженной является эпидобстановка в тюрьмах, где заболеваемость заключенных выше примерно в 30 раз.

В оценке эпидемиологической ситуации важное значение имеет показатель инфицированности МБТ, который характеризует объем резервуара туберкулезной инфекции среди населения. Отмечается смещение первичного инфицирования с детского возраста на более старшие возрастные группы. При этом снижение инфицированности среди детей в первую очередь объясняется уменьшением числа источников распространения туберкулезной инфекции и проведением массовых вакцинаций и ревакцинаций БЦЖ.

Противотуберкулёзная вакцина в своё время серьёзно снизила детскую заболеваемость, которая продолжает оставаться одной из самых низких на постсоветском пространстве

В условиях массовой вакцинации БЦЖ достоверность инфицированности относительна в связи с трудностью разграничения инфекционной и поствакцинальной туберкулиновой аллергии. Поэтому в качестве объективного критерия оценки эпидемиологической ситуации используют показатель ежегодного риска инфицирования или заражения туберкулезом. Этот показатель может быть установлен при повторной (через год) постановке туберкулиновой пробы: по числу лиц с виражом туберкулиновой реакции.

В настоящее время широко применяется Диаскин-тест для разграничения поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Сравнивая статистические показатели по туберкулезу в России в настоящее время, можно прийти к выводу. Что для ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания в нашей стране потребуется значительное время. Известно, что основным принципом здравоохранения является предупреждение (профилактика) болезней – предупредить заболевание всегда легче, чем лечить его. Поэтому в борьбе с туберкулезом основное внимание должно уделяться его профилактике, а также своевременному выявлению больных туберкулезом и их лечению

Группы риска

Известны контингенты людей, у которых риск заболевания туберкулезом выше, чем у остального населения. Это так называемые группы риска.

Сегодня больные туберкулезом - нередко наркоманы, БОМЖи, заключенные или отбывшие заключение, ВИЧ-инфицированные, хронические алкоголики, безработные, мигранты из регионов с повышенной заболеваемостью туберкулезом - это так называемые социальные группы риска по туберкулезу.

Однако существует среди населения группы людей с повышенным риском развития туберкулеза по состоянию здоровья, так называемые медицинские факторы риска.

К этой группе риска следует отнести больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких, с повторными атипичными пневмониями, с многократно повторяющимися заболеваниями верхних дыхательных путей, перенесших экссудативный плеврит, с профессиональными заболеваниями легких, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с оперированным желудком, сахарным диабетом или страдающих хронической недостаточностью надпочечников, лечащихся длительно гормональными препаратами, рентгенположительных лиц, излеченных и снятых с учета после перенесенного туберкулеза.
Выделение указанных групп и систематическое обследование их считается одним из непременных условий своевременного выявления туберкулеза. Врачи общей лечебной сети должны быть осведомлены об угрожаемых контингентах и регулярно ежегодно проводить им флюорографическое обследование в поликлинике.

Под наблюдением диспансера находятся и определенные группы здоровых лиц, которые имеют наиболее высокий риск заболевания туберкулезом: эпидемиологические группы риска — к ним относятся лица, проживающие вместе с больными открытой формой туберкулеза (контакты), впервые инфицированные дети и подростки МВТ (виражные), излеченные от туберкулеза с большими остаточными посттуберкулезными изменениями, с гиперергическими туберкулиновыми пробами.
К факторам, повышающим риск возникновения туберкулеза, относятся:

-наиболее значимым в мире стал ВИЧ,

- курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает вероятность развития туберкулеза в 2 — 4 раза,

- хронические неспецифические заболевания легких,

-пылевые заболевания легких,

- тяжелые операции и травмы,

-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

- беременность и роды,

-алкоголизм и наркомания,

-заболевания, при которых необходимо длительное применение гормональных или цитостатических препаратов,

- врожденные и приобретенные иммунодефициты.
Среди впервые заболевших туберкулезом 90 %, составляют лица из групп риска.
В настоящее время наибольший риск заболеть туберкулезом имеют лица, не инфицированные МБТ и не вакцинированные БЦЖ, - это дети и подростки. У взрослых туберкулез развивается чаще в результате эндогенной реактивации посттуберкулезных изменений. Резервуар эндогенной инфекции и число инфицированных среди населения остаются значительными, поэтому туберкулез (согласно эпидемиологическим прогнозам) еще долгое время будет распространенным заболеванием.

Туберкулез, как инфекционное заболевание, требует изучения закономерностей эпидемиологического процесса. По определению Л.В. Громашевского «эпидемический процесс - это сумма явлений и закономерностей воспроизводства одним случаем заболевания других аналогичных случаев».

Главными причинами, вызывающими увеличение распространенности туберкулезной инфекции, являются: ухудшение социально-экономических условий жизни населения; увеличение миграционных процессов; рост численности социально-дезадаптированных групп населения и контингентов, находящихся в местах заключения, а также недостаточное финансирование лечебных и профилактических противотуберкулезных мероприятий. Способствуют активизации эпидемического процесса туберкулезной инфекции и медико-биологические, возрастно-половые, социально-профессиональные эпидемиологические обстоятельства. Например, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция и другие хронические заболевания со сниженной сопротивляемостью, пубертатный и старческий возраст, алкоголизм, контакт с больным туберкулезом человеком или

животными и т. д.

Распространенность туберкулезной инфекции и клинические проявления ее разнообразны. Поэтому понимание эпидемиологии туберкулеза особенно важно, поскольку является основой для разработки мер профилактики, диагностики, лечения, программ борьбы с этим заболеванием для органов здравоохранения.

Частота туберкулом. Морфология туберкулом

Частота туберкулом. Морфология туберкулом

77 мужчин и 38 женщин в возрасте от 16 до 56 лет с туберкуломами легких оперированы после полного клинико-рентгенологического обследования — по широким показаниям: диагноз «туберкулома» считался достаточным основанием для операции. У 71 больного в дооперационном периоде реакция Манту с туберкулином 4-го и 6-го разведений. У 19 человек проведена проба Коха со 100 ТЕ.

У всех 115 больных исследован показатель повреждаемости нейтрофилов (ППН) по методике В. А. Фрадкина (1962). Суть метода в реакции сенсибилизированных туберкулезным антигеном нейтрофилов с туберкулином ин витро. Эта реакция отражает характер специфической реактивности точнее, чем кожные туберкулиновые пробы (В. А. Фрадкин, В. Тавровский, 1971). Величина ППН в 0,08 и более принималась за свидетельство высокой специфической аллергии, меньшие значения показателя расценивались как низкие, характерные для выздоровевших от туберкулеза.
У 98 больных (62 с высоким ППН и 36 с низким) изучены изменения ППН в ближайшем послеоперационном периоде.

Удаленные при операции участки легких подвергались бактериологическому и гистологическому исследованию.
Полученные данные разделены на 23 группы признаков и занесены на перфокарты с двухрядной краевой перфорацией формата К-5. Массив карт составил информационно-поисковую систему «Активность туберкулом», которая позволила произвести многочисленные сопоставления признаков и поиски зависимостей, интересных для решения поставленной задачи.

Морфологические исследования выявили немалые различия в состоянии казеозных масс, капсулы туберкуломы и окружающей ткани.
Капсула в 44 случаях имела слой туберкулезных грануляций без явлений рубцевания, в 13 из них, кроме того, отмечены признаки экссудации. В 52 туберкуломах были грануляции с выраженным рубцеванием, причем над ними явно преобладала неспецифическая соединительная ткань. В 19 случаях капсула состояла только из фиброзной ткани.

морфология туберкулеза

Казеозные массы в 75 туберкуломах были расплавлены; в 45 расплавление было свежим (в жидких массах найдены скопления лейкоцитов и крупных ядерных обломков), а в 30— старым. В 14 случаях расплавление было тотальным, в 50— краевым, в 11 —центральным. В 40 туберкуломах расплавления не найдено, в 23 из них казеозные массы содержали вкрапления солей кальция.

Окружающая ткань в 37 случаях содержала свежие бронхо- и лимфогенные туберкулезные очаги, причем в 7 препаратах они сочетались с явлениями экссудации. В 70 наблюдениях обнаружены только рубцующиеся очаги (продуктивные или творожистые) и различная степень склероза. При 8 туберкуломах окружающая ткань была интактной.

Гомогенных туберкулом было 69 (38 солитарных и 31 конгломератная), слоистых — 24 (из них одна — конгломератная), туберкуломы инфильтративно-пневмонического типа—1, заполненных кавенр—7. У 14 больных были сочетания разнотипных туберкулом.
Бактериоскопии подвергнуто содержимое 113 туберкулом, микобактерии туберкулеза обнаружены в 79 из них.

Перечисленные признаки сочетались друг с другом почти в любых комбинациях. Тем не менее оказалось возможным разделить все туберкуломы по морфологическим проявлениям активности на 4 группы.

Первую из них составили 63 туберкуломы, где в сочетании друг с другом или порознь обнаружены туберкулезные грануляции без явлений рубцевания в капсуле, свежие очаги или свежее расплавление казеозных масс.
Во 2-ю группу вошли 18 туберкулом, в капсуле которых были только рубцующиеся туберкулезные грануляции при явном преобладании фиброзной ткани, а в казеозных массах найдено расплавление без лейкоцитов и крупных ядерных обломков (старое расплавление).

В группу 3 мы свели туберкуломы, в которых были либо только остатки рубцующихся туберкулезных грануляций (17 случаев), либо только старое расплавление казеозных масс (5 случаев).
4-ю группу образовали 12 туберкулом без специфических элементов в капсуле, без свежих очагов в окружающей ткани и без расплавления казеозных масс.

Сопоставление морфологических проявлений активности с типом туберкуломы по М. М. Авербаху, с формой и гомогенностью ее рентгеновской тени, с давностью заболевания, с длительностью и способами предоперационного лечения не обнаружило никаких закономерностей. Гиперергическая реакция Манту была одинаково редкой (10—16%) у больных всех групп. Проба Коха оказалась положительной у каждого пятого больного групп 1 и 2, а также у отдельных больных группы 3. Таким образом, реакция Манту и проба Коха не позволяют судить об активности туберкуломы. Однако частота некоторых других симптомов явно зависила от морфологической картины.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

МОРФОЛОГИЯ ТУБЕРУЛЕЗА, СОЧЕТАННОГО С ВИЧ-инфек­циЕЙ (ПО ДАННЫМ ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ)

Изучена патоморфология тубер­ку­леза у 129 умерших больных с сочетанной ВИЧ-инфек­цией и 50 больных с остропрогрессирующими формами заболевания (группа сравнения). Морфологическая картина в легких и других внутренних органах при сочетании тубер­ку­леза и ВИЧ-инфек­ции зависит от первичности поражения и отражает прогрессирующий характер специфического воспаления. В группе ТБ-ВИЧ в легких всегда сохраняются признаки ранее существующего специфического процесса с очагами фиброза и гиалиноза, слабо или умеренно выраженной гранулематозной реакции с наличием эпителиоидных клеток. Прогрессирование тубер­ку­лезного процесса осуществляется за счет лимфогематогенной и бронхогенной диссеминаций. Для группы ВИЧ-ТБ характерны преобладание экссудативно-альтеративных изменений, отсутствие признаков отграничения и организации гнойно-некротических фокусов воспаления, не имеющих признаков специфичности в легких и других внутренных органах. Прогрессирование тубер­ку­лезного воспаления происходит преимущественно за счет гематогенной диссеминации. Во всех наблюдаемых группах имеет место лимфаденопатия, которая в группе ТБ-ВИЧ проявляется казеозным некрозом, а в группе ВИЧ-ТБ - реактивной гиперплазией.

Ключевые слова

Об авторах

кандидат медицинских наук, заведующий патолого-анатомическим отделением,

460041, г. Оренбург, Нежинское шоссе, д. 6

Список литературы

1. Бабаева И. Ю., Демихова О. В., Кравченко А. В. Диссеминированный туберкулез легких у больных ВИЧ-инфекцией. - Издание первое. - М.: НЬЮ ТЕРРА, 2010. - 164 с.

2. Батыров Ф. А., Фролова О. П., Жукова Г. Н. и др. Контингент ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом в противотуберкулезном учреждении // Пробл. туб. - 2003. - № 5. - С. 6-9.

3. Ерохин В. В. О некоторых механизмах патогенеза туберкулеза // Туб. - 2009. - № 11. - С. 3-8.

4. Ерохин В. В., Корнилова З. Х., Алексеева Л. П. Особенности выявления, клиничеких проявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных // Пробл. туб. - 2005. - № 10. - С. 20-28.

5. Лепеха Л. Н. Макрофаги легких// Клеточная биология легких в норме и при патологии / Под ред. В. В. Ерохина и Л. К. Романовой. - М.: Медицина, 2000. - С. 234.

6. Михайловский А. М. Особенности клинико-морфологических проявлений туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией в Оренбургской области: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2011. - 26 с.

7. Михайловский А. М., Лепеха Л. Н., Сазыкин В. Л. Частота выявления и признаки диффузного альвеолярного повреждения при остропрогрессирующем туберкулезе легких и его сочетании с ВИЧ-инфекцией // Пробл. туб. - 2013. - № 2. - С. 56-61.

8. Фролова О. П. Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией: клинико-морфологические и эпидемиологические аспекты // Пробл. туб. - 2002. - № 6. - С. 30-33.

9. Фролова О. П., Шинкарева И. Г., Новоселова О. А. ВИЧ-инфекция в Российской Федерации - фактор, замедляющий снижение заболеваемости туберкулезом // Медицинский альянс. - 2013. - № 1. - С. 50-55.

10. GlobalTuberculosis Control: A short update to the 2009 report WHO/HTM/TB 209.426 ISBN 978 924 159886 6.

Остропрогрессирующие формы туберкулёза: диагностика, клиника и лечение

В начале 90-х годов на фоне резко осложнившейся социально-экономической и эпидемиологической ситуации отмечалось значительное увеличение остропрогрессирующих форм туберкулёза, появилась новая категория больных наиболее неблагополучная в клиническом и терапевтическом отношении. Термин доантибактериальной эпохи «скоротечная чахотка» обрёл новую жизнь. К особенностям остропрогрессирующих форм туберкулёза относят распространённость поражений, наличие казеозного компонента, массивного бактериовыделения, выраженной интоксикации на фоне вторичного иммунодефицита, белкового голодания и алиментарной дистрофии. [2]. Остропрогрессирующее течение встречается, прежде всего, при казеозной пневмонии, как впервые выявленной, так и осложнившей течение любой формы лёгочного туберкулёза, а также при различных диссеминациях и генерализации процесса.

Казеозная пневмония (КП) характеризуется развитием в лёгочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеозного компонента и поражением не менее доли лёгкого, острым началом, тяжёлым состоянием больного за счёт выраженной интоксикации и лёгочно-сердечной недостаточности [3]. Чаще всего КП осложняет течение фиброзно-вернозного и диссеминированного туберкулёза лёгких [8].

Наиболее благоприятным исходом КП является трансформация в фиброзно-кавернозный туберкулёз. При КП отмечается самая высокая летальность из всех форм лёгочного туберкулёза.

Материалы и методы

Случаи КП были отобраны ретроспективно по стандартным историям болезни за период с 1992 по 2002 годы среди больных, находившихся на лечении в первом терапевтическом отделении Сочинского противотуберкулёзного диспансера, в которое госпитализируются больные с наиболее тяжёлыми формами туберкулёза. Учитывалась характерная клиника остропрогрессирующего туберкулёза, рентгенологическая картина с поражением не менее одной доли лёгкого, бактериологические данные и результаты других методов диагностики. В случаях летального исхода обрабатывались данные патологоанатомических исследований.

Результаты

Из 146 больных с диагнозом КП было выписано 87 пациентов, скончалось 59 (соотношение 1,4:1,0). За период 2000-2002 годов это соотношение стало более благоприятным — 28 выписанных больных на 15 скончавшихся и приблизилось к 2:1. Из числа умерших в срок до 10 дней с момента поступления — 31 человек, что составляет 52,5% от всех скончавшихся по поводу КП. Из 87 выписанных пациентов у 14 был окончательный диагноз КП, а у 73 — фиброзно-кавернозный туберкулёз, что связано преимущественно с продолжительностью курса лечения.

Среди 146 больных впервые выявленная острая КП была у 51 человека (34,9%). Большинство больных были в возрасте от 24 до 50 лет (92%), мужчин было 132 (90,4%), женщин — 14 (9,5%). Заведомо асоциальных лиц было 59 человек (40,4%).

Хронический алкоголизм, наркомания или психические заболевания диагностированы у 117 больных (80,1%). У 124 больных удалось получить положительный результат анализа мокроты, из них в 103 случаях (83%) была выявлена устойчивость хотя бы к одному противотуберкулёзному препарату. Полирезистентная устойчивость выявлена у 37 больных (35,9%). Рентгенологические изменения характерные для КП в 68% имели односторонний характер, поражение одной доли отмечалось у 13%, двух — у 38,4%, трёх и более — у 48,6% больных.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л проведено у 101 пациента, из них у большинства реакции были отрицательными или слабоположительными — 74 человека (73,2%).

Из общеклинических исследований наиболее характерными были изменения в гемограмме — лимфопения и ускоренное СОЭ.

Таблица №1. Распределение случаев КП у впервые выявленных и повторных больных с учётом распространённости процесса в лёгких.

Форма КП Число больных Распространённость процесса в лёгких
1 доля 2 доли 3 доли
Острая 51 (34,9%) 12 18 21
У повторных 95 (65,1%) 7 38 50
Всего: 146 19 (13%) 56 (38,4%) 70 (48,6%)

К наиболее частым осложнениям относилась лёгочно-сердечная недостаточность, кровохарканье, кахексия и интоксикация; встречались спонтанный пневмоторакс, лейкемоидные реакции, амилоидоз у хронических больных.

С учётом течения заболевания, клинико-рентгенологической и лабораторной картины выделены 2 типа КП:

Первый — с более благоприятным течением и менее выраженным казеозным компонентом.

Второй — с выраженным преобладанием казеозного компонента специфического воспаления и признаками аутоиммунной агрессии.

Прямой зависимости типа течения КП от объёма поражения не отмечалось, но, в целом, при втором типе распространённость процесса была больше.

Таблица № 2. Распределение больных по типам и результатам терапии.

Тип КП Число больных Из них умерло Летальность Выписано (стабилизация) Прекратили бациловыделение Эффективность абацилирования
I 81 6 7,4% 75 59 78,6%
II 65 53 81,5% 12 7 58,3%
Всего: 146 59 40% 87 66 75,8%

Основой лечения остропрогрессирующих форм туберкулёза была комбинированная интенсивная химиотерапия с подключением резервных препаратов, преимущественно с парентеральным введением (в основном, внутривенным) изониазида, рифампицина и аминогликозидов противотуберкулёзного действия. Каждый случай КП до получения результатов анализа чувствительности выделенных культур рассматривался как вероятно лекарственноустойчивый. Терапия проводилась в два этапа согласно рекомендациям. [4, 5, 6, 7, 8]. С впервые выявленной (острой) КП больные получали на первом этапе 4 HRZES-K при сопутствующей ХНЗЛ и с фторхинолонами, а на втором — 4-6 HREsZ-Pr или 6 НзКЕз-Z. При возникновении КП у больных, ранее болевших туберкулёзом, сразу применялась полихимиотерапия с подключением комплекса резервных препаратов. Примерная схема химиотерапии до получения данных об устойчивости культур MBT — HRAB/в ZsEsPrOfl, при дефиците таривида использовался ципрофлоксацин.

Для дезинтоксикации применялись вливания гемодеза, реополиглюкина, одногруппной СЗП и других. Больные получали иммунномодуляторы, антиферментные препараты (гордокс, контрикал) и антиоксиданты. К назначению глюкокортикоидов на раннем этапе мы подходили крайне осторожно, учитывая эффект быстрого «вываливания» казеозных масс при их применении. Назначались они только по жизненным показаниям, при явлениях тотальной блокады казеозом бронхиального дерева и других.

В последующем назначались стимуляторы и общеукрепляющие средства с целью подготовки к возможному оперативному лечению. Больные КП на всех этапах требовали тщательной и индивидуальной симптоматической терапии.

В результате проведённой терапии удалось добиться стабилизации процесса у всех 87 выписанных больных, бацилловыделение прекратилось у 66 больных (75,8%).

Выводы

Современный остропрогрессирующий туберкулёз, и в частности — КП, были описаны ранее в публикациях конца 90-х годов прошлого века [1, 2, 3, 4, 5, 7, 8], однако клинические исследования проводились преимущественно с впервые выявленными формами, острой КП. Данное исследование проводилось над обеими группами КП — как острой, так и развившейся как обострение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёза. Наши результаты свидетельствуют, что частота КП даже в относительно благополучных регионах страны остается высокой, при прогрессировании ранее леченого туберкулёза и осложнении его КП чаще отмечается лекарственная устойчивость и более распространённая зона поражения лёгочной паренхимы. Исходы заболевания в большей степени определяются не исходной формой — острой или повторной КП, а типом заболевания с большей или меньшей сохранностью иммунобиологических сил организма и качеством проводимой терапии. Клинически это проявляется наличием двух основных групп больных: первая с более доброкачественным течением, вторая с признаками выраженной аутоиммунной агрессии и неуклонным прогрессированием. Первую группу мы можем к настоящему времени относительно эффективно лечить, вторая остаётся клинической проблемой.

Заключение

Наиболее частой и клинически значимой формой остропрогрессирующего туберкулёза является казеозная пневмония. Не всегда учитываются все случаи КП, часть из них, с более доброкачественным течением (1 тип), проходит под рубрикой инфильтративного туберкулёза (в основном, лобиты), что сказывается на показателях эффективности терапии и статистическом учёте в целом. Целесообразно разделение КП не только на впервые выявленную и повторную, но и по клиническим типам на две основные группы, что позволяет определиться с выбором терапии и прогнозом заболевания на более раннем этапе. На фоне адекватной терапии у 87 выписанных больных удалось достигнуть клинико-рентгенологического улучшения с последующей стабилизацией и трансформацией процесса в фиброзно-кавернозный туберкулёз. Эффективность прекращения бацилловыделения составила 75,8%. По данным В.Ю. Мишина, при наблюдении за 52 больными острой КП удалось достигнуть прекращения бацилловыделения у 82,7% больных к концу 6-го месяца химиотерапии. [4]. Разница в показателе эффективности прекращения бацилловыделения в 7% связанна как с более широкими возможностями центральной клиники, так и несколько разным составом больных, в том числе и в социальном плане.

Таким образом, интенсивная химиотерапия и рациональное применение патогенетических и симптоматических средств позволяет достигать клинического эффекта и добиваться прекращения выделения MBT у значительного числа больных, даже при такой тяжёлой форме туберкулёза лёгких, как казеозная пневмония.

Список литературы

    Дорошенкова А.Е., Земскова З.С., Бабаева И.Ю. Клинико-морфологические особенности диссеминированного туберкулёза лёгких в период эндемии. // Куб. научн. мед. вестник. 2001. №4. с. 7-10. Дорошенкова А.Е., Бабаева И.Ю., Сигидина А.И. и др. Диссеминированный туберкулёз лёгких в современных эпидемиологических условиях. // Куб. научн. мед. вестник. 2001. №10. (спецвыпуск) — с. 29-35. Ерохин В.В., Земскова З.С. Патологическая анатомия туберкулёза. -М., 1998. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лече-ние.//Пробл. туб. — 2001. №3. с. 22-29. Мишин В.Ю. Лекарственно-устойчивый туберкулёз лёгких: диагностика и лечение. // Пульмонология. — 2001. №4. с. 40-45. Соколова Г. Б. Новые технологии химиотерапии туберкулёзной инфекции. Пособие для врачей. НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова. М., 2000. — 18 стр. Хоменко А.Г., Чуканов В.И., Корнев АА. Эффективность химиотерапии туберкулёза лёгких с лекарственно-устойчивыми микобактериями. // Пробл. туб. — 1996. №6 — с. 42-44. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю, Современные подходы к лечению остро-прогрессирующих форм туберкулёза лёгких. // Куб. научн. Мед. вестник, 1997. №6-7. с. 35-37.


© 2010—2022, ГБУЗ «Противотуберкулёзный диспансер №1» министерства здравоохранения Краснодарского края

Клинико-рентгенологическая характеристика туберкулом легких

Обложка

В связи с учащением диагностики туберкулом и периферического рака, усовер­шенствованием методов рентгенологического исследования и широким применением резекции легких в последние годы возрос интерес к округлым теням в легких. Inner Mohr, Rotthoff, Willmann на большом материале нашли, что они встречаются в 7%. По литературным данным, значительную часть округлых теней составляют туберкуломы.

Ключевые слова

Полный текст

В связи с учащением диагностики туберкулом и периферического рака, усовер­шенствованием методов рентгенологического исследования и широким применением резекции легких в последние годы возрос интерес к округлым теням в легких. Inner Mohr, Rotthoff, Willmann на большом материале нашли, что они встречаются в 7%. По литературным данным, значительную часть округлых теней составляют туберкуломы.

Учащение диагностики туберкулом связывают с более широким охватом насе­ления профилактической рентгеноскопией и флюорографией (А. А. Елозина), с боль­шей целенаправленностью рентгенодиагностики (К. В. Помельцов), с применением антибактериальных препаратов (А. А. Елозина, Г. В. Мелик-Бабаханов, Эвен), с повышением резистентности к туберкулезу, выражающимся в более доброкаче­ственном его течении. В настоящее время удельный вес туберкулом среди всех форм туберкулеза легких составляет от 0,4 до 6,3% (В. П. Рудин, Т. А. Третьякова, Н. А. Лукьянская).

Мы провели наблюдения над 360 больными с округлыми образованиями в лег­ких. Учитывая предварительный поликлинический отбор, мы, естественно, чаще встречали очаги туберкулезной природы. У 303 больных диагностированы туберку­ломы и у 57 нетуберкулезные заболевания: периферический рак—у 39 (из них у 3 метастатический), кисты легкого — у 5, ателектазы после искусственного пнев­моторакса— у 3, гамартомы — у 3, хронический абсцесс — у 2, неспецифическая хро­ническая пневмония — у 1, невриномы — у 3, аневризма легочной артерии — у 1. У 2 больных периферический рак и у 2 — кисты легкого (заполненные) сочетались с эволютивным туберкулезом. У всех этих больных процесс в легких трактовался при выявлении как специфический.

Таким образом, из 360 человек, направленных на лечение или на консультацию в основном по поводу инфильтративного туберкулеза легких и туберкулом, у 15,8% процесс оказался нетуберкулезным, в том числе у 10,8% выявлен периферический рак. Эти данные указывают на возросшую роль фтизиатра в диагностике неспецифической легочной патологии и особенно рака легкого.

К туберкуломам легких относят ограниченные, округлые тени специфической этиологии, различные по своему генезу и морфологической структуре.

Мы учитывали как туберкуломы туберкулезные фокусы с четкими контурами размером больше 1,5 см.

В возрасте до 20 лет было 24 больных (8%), от 21 до 40 лет — 208 (68,6%), от 41 до 50 лет — 56 (18,4%) и старше 50 лет—15 (5%).

У 303 больных обнаружены 342 туберкуломы, у 274 — одиночные, у 22 — по 2 туберкуломы, у 4 — по 3 и у 3 — по 4.

При анализе 3026 историй болезни больных, состоящих на учете в диспансере, округлые тени типа туберкулом различного генеза выявлены у 141 человека (4,66%). Часто туберкуломы учитываются как индураты, инфильтративный тубер­кулез в фазе уплотнения. Иногда к туберкуломам необоснованно относят крупные обызвествленные очаги и лимфоузлы первичного периода.

Туберкуломы были основным проявлением туберкулезного процесса в легких у 294 больных, и у 9 они сочетались с туберкулезными изменениями, характер кото­рых был доминирующим.

Данные о размерах туберкулом и распаде в них приведены в таблице 1.

Туберкуломы с распадом

Туберку­ломы без распада

Крупные туберкуломы (более 4 см в диаметре) встречаются сравнительно редко (5,8%). Са­мая крупная туберкулома была 6,5х5 см. У 36% был распад туберкулом. Частота распада в мелких туберкуломах (до 2 см) составляла 10%, в туберкуломах диаметром 2—3 см — 34,1% и в туберкуломах больше 3 см — 68,3%. У больных, направленных на стационарное обследование, туберкуломы с распадом составляли 48%, а у состоящих на уче­те в диспансере преобладали ту­беркуломы небольших размеров (в 84,4% менее 3 см) и распад отмечен лишь у 24%. Таким образом, наш опыт подтверждает

ров туберкулом. Центральный распад, чаще овальной или округлой формы, отмечен в 44,7% и эксцентричный — в 55,3%. Прогностическое значение деструкции в зави­симости от ее локализации оценивается по-разному. М. М. Авербах, I. Koch считают краевой распад неблагоприятным симптомом, так как он является началом кавеонизации и предшествует обсеменению. Наши наблюдения свидетельствуют, что краевое и особенно многофокусное просветление, выявляемое часто только томогра­фически, может явиться началом кавернизации туберкуломы. Установить зависимость между локализацией распада и частотой и протяженностью обсеменения не удалось. Однако отмечено, что туберкуломы с центральным распадом чаще подвергались обратному развитию под влиянием лечения антибактериальными препаратами. Воз­можно, это обусловлено тем, что краевой и многофокусный распад чаще встречается при казеомах, которые редко подвергаются обратному развитию (Л. К. Богуш). Расплавление центра более характерно для круглого инфильтрата, который легче поддается терапевтическому воздействию.

У части больных при исследовании резецированных туберкулом, в которых рентгенологически не был обнаружен распад, обнаруживалась полость, заполненная гноем.

Мы могли подтвердить большую ценность томографического исследования как для диагностики туберкулом, так и для их детальной характеристики. На обзорных рентгенограммах туберкуломы часто не имеют четких контуров, кажутся негомоген­ными образованиями и больше походят на инфильтративно-пневмонический фокус (за счет наслоений скелета, мягких тканей, усиленного рисунка, очагов и т. д.). У 18 больных диагноз туберкуломы был поставлен нами только после томографии. Все же рентгенография и особенно многоосевая рентгеноскопия в большинстве слу­чаев позволяют диагностировать туберкулому. Выявление распада нередко доступно только томографическому методу. Это касается в первую очередь средних и крупных туберкулом с небольшим щелевидным и многофокусным распадом. У 29 больных деструкция выявлена лишь после томографии. В отдельных наблюдениях «просвет­ления», определяемые на рентгенограммах, томографически не подтверждались.

На томограммах часто около туберкуломы обнаруживались одна или несколько очаговых теней, по своему характеру похожих на основной фокус, что подтвержда­лось и при морфологическом исследовании удаленных препаратов. Они не были отнесены к туберкуломам только из-за малых размеров (около 1 см в диаметре). Рентгеноскопически эти тени иногда принимались за мягкие очаги.

Локализация туберкулом представляет определенный интерес при дифферен­циальной диагностике их с округлыми нетуберкулезными тенями. T. Н. Оленева указывает на редкость локализации туберкулеза у взрослых в передних отделах легких. А. В. Александрова и Е. Я. Подольская отмечают, что туберкуломы распо-­

лагаются чаще всего в апикодорзальных сегментах.

Наши данные о локализации туберкулом отражены на рис. 1.


Рис. 1. Локализация туберкулом по сегментам

Апостол и сотр. обнаружили частую связь туберкулом с поражением лимфати­ческих узлов средостения и при бронхоскопии во многих случаях выявили бронхонодулярные перфорации. Штрауб, наоборот, считает отличительным признаком туберкулом отсутствие реакции со стороны регионарных лимфоузлов. При бронхо­скопии 79 наших больных (H. М. Валитова) только у 3 удалось выявить специфи­ческие изменения в крупных бронхах. Рентгенотомографически также у подавляю­щего числа больных мы не определили активных изменений в лимфоузлах.В левом легком туберкуломы встре­чались несколько чаще (52,6%). В сред­ней доле туберкуломы не были обнару­жены вообще. Преимущественное пора­жение верхних долей очевидно (81,9%). Но и нижнедолевая локализация, особен­но поражение 6-го сегмента, не редка, как это утверждает Апостол и сотр. Только у 7 больных (2%) туберкуломы располагались в передних отделах лег­ких, причем у 5 из них они развились, очевидно, из легочного компонента пер­вичного комплекса. В 98% туберкуломы располагались в 1, 2, 6, 9, 10-м сегментах. Такое постоянство локализации позволя­ет, на наш взгляд, с большой степенью легких.

Данные о клинических проявлениях туберкулом разноречивы. К. В. Помельцов нашел бессимптомное течение туберкулом в 24%, Bleyer, Marks — в 56%, В. П. Ру­дин—-в 69%. Разница в приведенных цифрах зависит, вероятно, от контингента больных и длительности наблюдения. Мы, как правило, отмечали скудную клиниче­скую картину как в начальных, так и более поздних периодах заболевания. Так, из 205 больных, у которых туберкулома была диагностирована как начальное про­явление туберкулеза легких, у 143 они были выявлены при профилактических осмот­рах и при обследовании по поводу других заболеваний, что составляет 69,8%, а по отношению ко всем наблюдениям — 47,2%. Проявления туберкулезной интоксикации чаще отсутствовали или были слабо выражены. Повышение температуры в период выявления отмечено у 12,4% больных, ускорение РОЭ —у 20,3%. При «закрытых» туберкуломах температура была повышена в 10,3%, РОЭ ускорена в 17,3%, а при туберкуломах с распадом соответственно в 14,5% и в 23,3%. Крупные туберкуломы несколько чаще обусловливали симптомы интоксикации.

Из 303 больных ТБ в мокроте или промывных водах бронхов были найдены у 83 (27,4%). При рентгенологически определяемом распаде ТБ были обнаружены у 78 из 119 (65,5%). В то же время из 184 больных, у которых томографически не был доказан распад, ТБ найдены у 5. У 2 из них при динамическом наблюдении была отмечена кавернизация. У 3 размеры и структура туберкулом оставались стабильными, однако бацилловыделение прекратилось после длительного лечения туберкулостатическими препаратами. Как правило, в период расплавления тубер­кулом (появление или увеличение полости распада) ТБ в мокроте обнаруживались даже простым способом, часто в большом количестве. При стабильной полости рас­пада ТБ находили реже или они отсутствовали в мокроте.

Вопрос о классификации туберкулом и возможных путях их образования в последнее время обсуждался во многих работах (М. М. Авербах, В. Л. Эйнис).

На нашем материале мы смогли лишь в 32,3% проследить формирование тубер­кулом. У 205 больных (67,7%) туберкуломы были распознаны уже сформированными и диагностированы при первичном выявлении туберкулеза легких. Образование их связано, очевидно, со своеобразной эволюцией инфильтрата вследствие особой реак­тивности организма (М. М. Авербах).

В эту основную группу включены 4 туберкуломы, возникшие из первичного комплекса (исход легочного компонента первичного комплекса). Все они в значи­тельной степени были обызвествлены, клинически без признаков активности, хотя у одного больного выявлен распад с бацилловыделением.

У 7 больных туберкуломы были двухсторонними. У 6 они выявлены одновре­менно и у одного в разное время (причем динамика их не всегда была одинаковой с обеих сторон). В этих случаях можно говорить о том, что туберкулезная инфекция реализовалась в виде туберкулом благодаря общим иммунобиологическим особен­ностям организма.

У 4 больных туберкуломы были диагностированы одновременно с кавернозным процессом в другом легком, причем туберкуломы при динамическом наблюдении оказались стабильными. Такие факты могут указывать на значение местной гипер­сенсибилизации и состояния дренирующих бронхов в эволюции туберкулезного инфильтрата.

Во второй группе больных из 28 человек (9,2%) прослежено образование тубер­кулом на фоне очагового процесса различной давности (исключая очаги Симона). В этих случаях обострение очагового туберкулеза проявилось в форме образования туберкулом, очевидно, также благодаря особой специфической реактивности орга­низма. Около половины больных этой группы до образования туберкулом лечились антибактериальными препаратами.

У 19 человек туберкуломы сформировались из инфильтративно-пневмонического процесса (облаковидный инфильтрат) при длительном антибактериальном лечении и у 9 — на месте каверн (как правило, свежих). Причем туберкуломы такого генеза отличались меньшей стабильностью и чаще подвергались медленному, в течение 1—2 лет, обратному развитию. Таким образом, по нашим наблюдениям, связать образование туберкулом с применением антибактериальных препаратов удалось у 28 больных (9,2%).

У 42 больных (13,9%) туберкуломы диагностированы после лечения инфильтра­тивно-деструктивного и кавернозного туберкулеза искусственным пневмотораксом. Исход деструктивного процесса в туберкулому относительно благоприятен, если размеры ее невелики, однако значительную часть этих больных вряд ли можно считать клинически здоровыми. Можно предположить, что причина возникновения туберкулом у больных, леченных искусственным пневмотораксом, заключается в том, что у большинства из них антибактериального лечения до коллапсотерапии практи­чески не проводилось. Так, в наших наблюдениях образование туберкулом у этой группы больных относится в основном к периоду до 1957 г., когда пневмоторакс нередко накладывался по поводу «круглого инфильтрата с распадом» (среди кото­рых несомненно значительную часть составляли туберкуломы) без предварительного пробного лечения. В последнее время, когда подавляющему числу больных искус­ственный пневмоторакс не применялся раньше чем через 2—3 месяца антибакте­риального и противовоспалительного лечения, мы почти не отмечали возникновения туберкулом при коллапсотерапии. В тех же случаях, где после достаточно длитель­ной антибактериальной терапии намечалась тенденция к формированию туберкуломы, наложение пневмоторакса становилось нецелесообразным. Рентгенологически тубер­куломы, образовавшиеся при коллапсотерапии, нередко были неправильно округлой формы, значительной плотности и с элементами извести.

Таким образом, у 205 больных (67,7%) туберкуломы диагностированы при пер­вичном выявлении туберкулеза легких. Туберкуломы образовались из кавернозного и инфильтративно-пневмонического туберкулеза при лечении ИП у 42 больных (13,9%), при антибактериальном лечении — у 28 (9,2%); на фоне очагового и диссе­минированного туберкулеза легких у 28 (9,2%).

У большинства наблюдаемых нами больных туберкуломы следует отнести ко вторичному периоду туберкулезной инфекции. Об этом свидетельствует отсутствие активных изменений в лимфоузлах средостения, наличие у значительной части боль­ных следов первичного (законченного) туберкулеза и, наконец, типичная для на­чальных форм вторичного туберкулеза локализация.

Некоторые авторы (Maurer, Heinze) не считают характерной для больных с туберкул омами высокую чувствительность к туберкулину. Л. К. Богуш, М. М. Авербах и др., наоборот, отмечают положительную реакцию Манту на высокие разведения туберкулина. В этом отношении было небезынтересно сравнить кожную туберкулиновую чувствительность больных с туберкулемами различного генеза. Мы разделили больных на 2 группы. В первую вошли больные с туберку­лемами, диагностированными при первичном выявлении туберкулеза легких и развив­шимися из очагового процесса, во вторую—вольные с округлыми тенями типа туберкулом, образовавшимися из каверн и инфильтративно-пневмонического тубер­кулеза под влиянием ИП и антибактериального лечения.

У больных I гр. пышные туберкулиновые пробы были намного чаще (82,4%), чем у больных II гр. (36,7%). Эти данные указывают на повышенную кожную чув­ствительность больных с истинными туберкулемами, а также на роль гиперсенсиби­лизации в их формировании, в отличие от туберкулом, образование которых связано с врачебным вмешательством.

В заключение следует отметить, что знание путей формирования округлых туберкулезных очагов может иметь определенное значение при выборе терапевтиче­ской тактики. У тех больных, у которых туберкуломы образовались после доста­точно длительного антибактериального лечения или коллапсотерапии, трудно ждать обратного развития процесса и при соответствующих показаниях нужно ставить вопрос о хирургическом лечении. При вновь выявленной округлой туберкулезной тени не всегда удается определить, является ли она казеомой или инфильтратом, так как на основании клинико-рентгенологической картины их не всегда можно различить. Учитывая это, все вновь выявленные очаги типа туберкулом независимо от клинической активности подлежат антибактериальной терапии и только при от­сутствии благоприятной динамики или прогрессировании следует ставить вопрос о резекции легкого.

Читайте также: