Диагностика отравления ртутью. Лечение отравления ртутью. Отравление растворителями.
Добавил пользователь Skiper Обновлено: 20.12.2024
Промышленное отравление ртутью и ее диагностика
По данным Национального института гигиены труда и здоровья (NIOSH), около 150 000 человек в США ежегодно подвергаются воздействию ртути на рабочих местах.
а) Промышленные источники ртути. Отрасли промышленности, в которых традиционно используется ртуть или ртутные соединения, включают хлорно-щелочные установки; производство приборов, заполняемых ртутью (барометры, термометры, манометры); производство осветительных приборов (включая неоновые, флюоресцентные лампы и лампы, в которых содержатся ртутные пары при высокой температуре); наконец, производство батареек и электрических переключателей, в которых ртуть используют для термостатов и бесшумных контактов. Ртуть также применяют для обогащения золота и других руд.
- Измерение концентраций ртути на производстве. Детекторы паров ртути могут выявить источник загрязнения. Показание дозиметра позволяет немедленно визуально определить концентрацию ртути.
- Промышленный меркуриализм. Три характерных признака позволяют диагностировать промышленный меркуриализм: гингивит, тремор конечностей и эмоциональная неустойчивость. Для клинического течения характерны скрытое начало и медленное, но неуклонное прогрессирование. Хотя меркуриализм представляет собой в большей степени хроническую интоксикацию, иногда наблюдаются признаки, характерные для острых передозировок.
Типичны гингивит, повышенная саливация и металлический вкус во рту.
- Микромеркуриализм. Доклинические признаки нарушения психомоторной функции (микромеркуриализм) могут стать явными при концентрациях ртути в моче, превышающих 500 мкг/л. Оценка психомоторной функции должна включать измерение а) степени тремора, б) бимануальной координации, определение в) цвета и г) времени реакции.
б) Уровни ртути в крови. Уровни ртути в крови до 50—70 нмоль/л считаются "нормальными". Если они не превышают 150 нмоль/л, ни в исследованиях, ни в превентивных мерах нет необходимости, кроме постоянного регулярного контроля за этим показателем. Если уровень ртути в крови превышает 150 нмоль/л, следует предпринять меры по снижению степени экспозиции к ртути (уровни ртути в крови, моче). Если соотношение уровней ртути в крови и моче выше 1, следует повторить анализы через 2—4 нед.
Если уровень ртути в крови все еще превышает 150 нмоль/л и соотношение концентраций в крови и моче по-прежнему выше 1, больному следует уделить особое внимание. При концентрациях в крови, превышающих 300 нмоль/л, экспозицию к ртути необходимо прекратить.
У рабочих, подвергающихся воздействию ртути, рентгенограммы грудной клетки, тесты легочной функции и электрокардиограммы обычно незначительно отклоняются от нормы.
в) Уровни ртути в моче. Если в наблюдаемой группе средние уровни ртути в моче превышают 50 мкг/л, это должно вызвать подозрение, а концентрации выше 100 мкг/л требуют корректировки ситуации на работе. Если у рабочего в двух последовательных анализах уровни ртути в моче были выше 200 мкг/л, его отстраняют от работы с ртутью до тех пор, пока ее содержание в моче не снизится до 50 мкг/л. Клинического отравления обычно не происходит при концентрациях ниже 300 мкг/л, если только не нарушена функция почек.
г) Корреляции СВВК (средневзвешенных во времени концентраций). Обследование рабочих, подвергшихся экспозиции к неорганической ртути на хлорно-щелочных предприятиях, позволяет сделать вывод, что концентрация ртути в моче, составляющая 250 мкг/л, является достоверной "биологической величиной порогового предела" и коррелирует с концентрацией ртути в крови, составляющей примерно 6 мкг/100 мл. ПДК в воздухе, равная 0,1 мг/м3, соответствует уровню ртути в крови 6 мкг/100 мл и в моче 260 мкг/л.
При уровне 0,1 мг/м3 или ниже наблюдается мало признаков или симптомов. СВВК, по-видимому, служит наилучшим показателем вероятного появления симптомов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Диагностика отравления ртутью. Лечение отравления ртутью. Отравление растворителями.
Диагностика основана на характерных клинических и анамнестических данных. Из лабораторных исследований необходимо провести определение концентрации ртути в крови, моче и волосах. Уровень ртути в крови и моче может быть нормальным в течение двух недель и более после контакта и только затем увеличиться.
Лечение отравления ртутью
- Определение источника поступления ртути в организм и прекращение контакта.
- Обязательная госпитализация под наблюдение невролога, специалиста отделения интенсивной терапии и нефролога.
- Лечение припадков, комы и системных нарушений (особое внимание уделяется терапии олигурии и почечной недостаточности).
- Обязательны провокация рвоты и промывание желудка водой с древесным углем, а затем раствором альбумина или других белков (можно использовать 5% раствор натрия формальдегида для того, чтобы замедлить абсорбцию ртути из ЖКТ).
- Лечение комплексонами. Оптимальным средством для лечения острой интоксикации является димеркапрол. Для хронического отравления ртутью применяют пеницилламин.
- ЭДТА противопоказан при любой форме интоксикации ртутью.
- Для профилактики запоров и реабсорбции ртути из ЖКТ можно назначить холестирамин и осмотические средства типа сорбитола.
Стоимость лечения интоксикации тяжелыми металлами
- ЭДТА в инъекционной форме (ампулы 1 г) — широкодоступный препарат. Его больничная стоимость составляет 26.00 долларов США за 1 г.
- БАЛ не столь широкодоступен. Его больничная стоимость составляет 35.00 долларов США за 1 г.
- Пеницилламин (форма выпуска — капсулы 250 мг) широкодоступен. Установленная больничная стоимость составляет 0,65 долларов США за капсулу.
Растворители. Отравление растворителями.
Наиболее часто во врачебной практике встречается отравление толуолом, бензолом, этиленгликолем, ацетоном, изопропиловым спиртом и формальдегидом.
1. Чаще всего происходит отравление не одним растворителем, а смесью нескольких.
2. Источники контакта
- Вдыхание растворителя для получения наркотического опьянения. Чаще всего для этих целей используются аэрозоли, клей, растворители красок.
- Производственный контакт с растворителями красок, лаками, полиролями для мебели, клеем и модельным цементом, аэрозолями, бензином и другими видами топлива, сухими чистящими средствами, в производстве парфюмерии и пластмасс.
3. Способы поступления в организм. Растворители попадают в организм с вдыхаемым воздухом, с водой и пищей, при кожном контакте.
4. Системные нарушения. Выраженный метаболический ацидоз и почечная недостаточность.
5. Неврологические нарушения. Поведенческие и личностные нарушения, когнитивные расстройства, галлюцинации, экстрапирамидные нарушения, атаксия, нарушения зрения, периферическая нейропатия с более выраженным поражением двигательных волокон, чем чувствительных.
6. Особые признаки отравления. Характерный запах растворителя изо рта больного и от одежды.
7. Диагностика основана на клинических проявлениях и анамнестических данных.
8. Лечение
- Определение источника поступления в организм и прекращение контакта.
- Обязательная госпитализация больного с острым отравлением в стационар под наблюдение невролога, специалиста отделения интенсивной терапии и нефролога.
- Лечение психических нарушений, почечной недостаточности, ацидоза и нарушения водно-электролитного баланса.
- Назначение активированного угля и слабительных.
- Может потребоваться гемодиализ или перитонеальный диализ.
- Если известен растворитель, вызвавший отравление, можно назначить антидот (например, при интоксикации антифризом — этиловый спирт).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Отравление ртутью
Отравление ртутью – это острая или хроническая интоксикация металлической разновидностью данного вещества или его соединениями (хлорид, амидохлорид, хлормеродрин). Основные симптомы – рвота, тошнота, абдоминальные боли, стоматит, протеинурия, гематурия, вялость, сонливость, кашель. При хронических формах наблюдается энцефалопатия, нарушение координации. При постановке диагноза оценивают клинические признаки болезни и результаты атомно-адсорбционной спектрометрии. Лечение включает антидоты, общие антитоксические мероприятия, метаболическую терапию.
МКБ-10
Общие сведения
Отравление ртутью (Hg) – сравнительно редкая патология, которая чаще протекает в хроническом варианте. Регулярное длительное потребление яда приводит к поражению тканей центральной нервной системы, почек, легких, печени, сердца, слизистой оболочки ротовой полости. Острые разновидности возникают преимущественно во время промышленных аварий, когда происходит выброс в окружающую среду большого объема токсиканта. Летальной считается доза 2,5 г паров металла, принятая ингаляционно. ПДК для рабочей зоны составляет 0,005 мг/м 3 , для воздуха жилых помещений – 0,0003 мг/м 3.
Причины
Основная причина хронической ртутной интоксикации – работа в помещениях с высоким содержанием испарений тяжелого металла. Подобные ситуации возникают на шлихообогатительном производстве, заводах, занимающихся получением хлора, щелочей, металлов высокого уровня очистки. Острое отравление ртутью – результат перорального приема ее солей. В чистом виде металл, принятый через рот, не слишком токсичен. Другие возможные причины:
- Утечка паров при лабораторных опытах. Может иметь место во время применения аппаратуры, содержащей ртуть. Распространенный вариант – разбитый термометр. Содержащийся в нем ксенобиотик способен повысить концентрацию испарений в воздухе до 100-150 ПДК. Проблема может возникнуть и в результате использования другого демонстрационного ртутьсодержащего оборудования.
- Инсектициды. Некоторые составы, применяющиеся с целью уничтожения насекомых и вредителей, содержат в себе соли ртути в качестве активного компонента. Нарушение техники безопасности при их использовании становится причиной острого (реже – хронического) экзотоксикоза. Вещество также накапливается в овощах и фруктах, что способствует возникновению пищевых отравлений.
- Лекарственные препараты. Устаревшие медицинские средства, предназначенные для лечения сифилиса и гонореи, изготавливались на основе солей жидкого металла. У пациентов, проходивших курс лечения меркурбензоатом, определялись симптомы меркуриализма. Сегодня подобные медикаменты не используются в официальной медицине.
- Морская рыба. Ткани морских животных, обитающих на химически загрязненных участках мирового океана, способны накапливать Hg. Поедая такую пищу, человек ежедневно получает небольшое количество отравляющего вещества. Со временем у него возникают признаки хронической интоксикации. Пищевой путь поражения распространен среди жителей Японии.
- Зубные пломбы. Установка пломб, содержащих амальгаму, практиковалась до начала двухтысячных годов. В настоящий момент такие технологии уже не применяются на территории РФ, США, Евросоюза. Наполнители на основе ртутных соединений продолжают эксплуатироваться в некоторых развивающихся странах.
- Криминал и суицид. С целью убийства или самоубийства используются гидраргиум-соли, летальная доза которых не превышает 1 грамма. Подобные случаи были широко распространены в VX-IX веках. Сегодня они регистрируются крайне редко, так как появились более эффективные, быстродействующие и не оставляющие следов яды.
Патогенез
Ртуть, поступая в организм, связывается с сульфгидрильными группы ферментов крови, блокируя их активность. Кроме того, происходит нарушение процессов биосинтеза белков и клеточных рибонуклеиновых кислот. К числу органов-мишеней относятся центральная нервная система, почки и печень, в которых возникают некротические и дистрофические процессы, развиваются функциональные нарушения. Несколько меньше страдают легкие, сердечно-сосудистый аппарат, мышцы.
Отравление ртутью становится причиной врожденных уродств плода. После рождения у него обнаруживаются симптомы пренатального поражения: функциональная незрелость, пороки формирования головного мозга, систем экскреции. Возможна антенатальная или ранняя постнатальная гибель, костно-мышечные дефекты, отставание в умственном развитии. Тератогенное влияние яда сильнее выражено при меркуриализме.
Классификация
Заболевание подразделяется по степени тяжести (тяжелое, средней тяжести, легкое), причинам (бытовые, криминальные, профессиональные), виду поражающего агента (металлическая ртуть или ее соли), наличию осложнений (печеночная, почечная недостаточность, энцефалопатия). Наиболее распространенным критерием классификации считается характер патологии:
Симптомы отравления ртутью
Острое отравление
В остром варианте течения патология сопровождается возникновением абдоминалгии, рвоты, тошноты, диареи с примесью крови. Со стороны нервной системы отмечается сонливость, подавленность, периоды психомоторного возбуждения. Последствия вдыхания паров – кашель, боль в грудной клетке, гипертермия. Возможно развитие отека легких с появлением влажных хрипов, пены изо рта, ортопноэ, диффузного цианоза, потливости.
Позднее снижается диурез, формируется почечная недостаточность. Пациенты жалуются на возникновение металлического привкуса во рту. При осмотре выявляют слюнотечение, ринорею, набухание лимфатических узлов на шее, кровоточивость десен. На деснах просматривается темная кайма, что является специфическим свидетельством патологии. Возможно снижение количества эритроцитов, нестабильность гемодинамики.
Меркуриализ
При меркуриализме на первый план выходят признаки поражения нервной системы. У пациента определяется наличие невроза, частые смены настроения, при которых подавленность сменяется вспышками раздражительности, агрессии. Возникают психосоматические явления, артериальная дистония. Некоторые больные жалуются на ослабление зрения, вызванное отеком сосочков или атрофией оптического нерва. Может присутствовать анизокория, нарушение глотания.
Отравление ртутью, спровоцированное приемом ее химически связанных форм, сопровождается ишемией конечностей. Пациенты отмечают появление темно-розовых пятен на кончиках пальцев ног, рук. Начинают выпадать ногти, волосы, зубы, возникает кожный зуд. Дополнительные симптомы – нарушение координации, тремор, падение мышечного тонуса. Во время проведения специализированных тестов выявляется снижение чувствительности кожи.
Микромеркуриализм
Проявляется в виде набора неспецифических явлений, которые на этапе первичной диагностики редко связывают с потреблением ртути. Присутствуют признаки воспалительных заболеваний дыхательных путей, мелкий тремор пальцев на руках, снижение трудоспособности. Определяется раздражительность, нетерпимость к мешающим факторам. Клиническая картина выражена слабо, однако прогрессирует со временем.
Осложнения
К числу возможных осложнений относится полиорганная недостаточность, которую диагностируют у 37% пострадавших с острой формой патологии. У 48% больных она развивается через 10-20 лет регулярного поступления металла или его солей в ткани. Еще одно распространенное последствие меркуриализма – неврологические изменения, которые нередко инвалидизируют человека. Подобные признаки имеет около 38% пострадавших.
Вдыхание ртутных паров сопровождается развитием пневмонии у 15-17% больных, проявления токсического отека легких обнаруживаются у 20%. Примерно 10% пациентов жалуются на проблемы со зрением, слухом, тактильной чувствительностью. Практически все люди, перенесшие отравление ртутью, отмечают собственную вспыльчивость, частые конфликты с окружающими, частичную десоциализацию. Это приводит к сложностям в общении с родными и близкими, руководством на работе.
Диагностика
Одномоментное отравление ртутью диагностируется фельдшером скорой помощи. Диагноз подтверждается в стационаре, где пациенту назначается ряд лабораторных и инструментальных обследований. Требуются консультации невролога, гастроэнтеролога, терапевта. Меркуриализм выявляют во время обращения больного в поликлинику или токсикологический центр. Используются следующие способы диагностики:
- Физикальное. Кожа нормальной окраски или бледная, отмечаются периоды повышения и понижения АД. Мышечный тонус недостаточный. Тоны сердца глухие, в легких могут выслушиваться хрипы. Возможна тахикардия. На дистальных фалангах пальцев присутствуют темные пятна, иногда формируются трофические язвы. На слизистой рта кайма, участки кровоточивости.
- Лабораторное. Содержание ртути в крови превышает 5,8 мкг/л. Этот показатель определяется с помощью адсорбционной атомной спектрометрии. Косвенное свидетельство меркуриализма – эозинофилия, лейкопения, анемия, агранулоцитоз. Возможен рост активности печеночных ферментов, креатинина, мочевины.
- Аппаратное. При употреблении металлической Hg внутрь ее можно увидеть на рентгенографических снимках кишечника, при внутривенном введении – в сосудах легких. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения паренхимы почек, печени, церебральных тканей. На ЭКГ присутствуют свидетельства нарушения ритма.
Лечение отравления ртутью
Первичные мероприятия стандартны для большинства отравлений. Пострадавшего следует вынести из зоны химического заражения, обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду. Если токсикант был принят внутрь, необходимо вызвать рвоту, промыть желудок беззондовым способом. Исключение – поражение нитратом ртути, вызывающим химические ожоги. Хронические разновидности не требуют экстренных доврачебных мер.
Первая помощь
Осуществляется только при острых состояниях. Показана симптоматическая терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений. Отек легкого требует вливания петлевых диуретиков, санации дыхательных путей, интубации пострадавшего. Судороги устраняются с помощью бензодиазепинов, антиконвульсантов. Выраженное психомоторное возбуждение ликвидируют путем введения антипсихотических медикаментов. В качестве антидота применяется унитиол.
Промывание желудка проводится с введением зонда. Рабочий раствор – чистая вода с добавлением измельченного активированного угля. После окончания процедуры пострадавшему дают проглотить таблетки адсорбента, количество которых должно соответствовать массе тела. Допустимо использовать для очистки желудка слабые растворы пищевых кислот или поваренной соли. Это повышает эффективность манипуляции.
Плановое лечение
Основной метод терапии – демеркуриализация с помощью унитиола. Препарат образует с Hg малотоксичные растворимые соединения, которые выводятся с мочой. Средство назначается курсами, длительность составляет 3-4 дня, интервал – 1-4 месяца. Продолжительность лечения может достигать 1 года. Также пациенты получают какарбоксилазу, поливитамины, ноотропные средства, глюкокортикоиды, фолиевую кислоту, д-пеницилламин как дополнительный антидот.
Показана посиндромная терапия. Больным с центральным гипертонусом и склонностью к судорогам рекомендованы миорелаксанты, детям с недостатком мышечной массы – анаболические стероиды. С целью седации дают успокоительные медикаменты, в том числе растительного происхождения. Для поддержания работы сердца используют АТФ, печени – гепатопротекторы. Ренальная недостаточность представляет собой показание для гемодиализа.
Восстановление
Может протекать на протяжении нескольких лет. Реконвалесценту рекомендовано соблюдение диеты с ограничением острых, соленых, жирных, высокобелковых блюд. Поваренную соль следует исключить во избежание развития отеков. Диурез подлежит тщательному контролю. При уменьшении суточного объема мочи ограничивают количество потребляемой жидкости, по назначению врача используют мочегонные средства. Любые контакты с токсикантом исключаются.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни благоприятный. Около 95% людей, страдающих меркуриализмом среднетяжелого или легкого течения, преодолевают 20-летний порог выживаемости. При острых интоксикациях смертность составляет 13-18%. Те или иные остаточные симптомы сохраняются на протяжении всей жизни у 67% больных, часть из них становится инвалидами. Тяжесть последствий прямо пропорциональна количеству принятого металла и времени контакта с ним.
Чтобы предотвратить отравление ртутью, следует строго соблюдать санитарно-гигиенические нормативы. На участках, где проводятся работы, требующие использования жидкого металла, необходимо производить регулярные замеры. При превышении ПДК люди должны быть эвакуированы, зона заражения подвержена химической демеркуриализации с помощью 20% хлорного железа. Разбитые термометры и прочие ртутьсодержащие изделия нужно сдавать специальным службам.
3. Интоксикация человеческого организма металлической ртутью/ Моисеенко В.Г., Радомская В.И. и др. – 2004.
Отравление растворителями
Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.
X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами
Термин «растворители» включает большое количество химических веществ. Сюда входят алифаты и ароматические углеводороды, спирты, гликоли, кетоны, эфиры. Наибольшей токсичностью обладают дихлорэтан, трихлорэтилен и четыреххлористый углерод. Летальная доза ДХЭ и ТХЭ составляет 20-40 мл, ЧХУ — 80-100 мл. Хроническое отравление растворителями в 85% случаев встречается у специалистов, занятых на строительстве и отделочных работах. Острое поражение возникает при непреднамеренном или умышленном приеме токсиканта внутрь. На долю подобных экзотоксикозов приходится 30-40% всех отравлений промышленными ядами, требующих госпитализации пострадавшего.
Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:
- Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
- Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
- Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
- Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
- Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.
Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.
Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.
Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:
- Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
- Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
- Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.
Симптомы отравления растворителями
Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.
Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.
Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.
Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).
Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.
Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.
Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:
- Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
- Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
- Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.
Лечение отравления растворителями
Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.
Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.
Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).
В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.
Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.
Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.
Экспериментальные методы
В специализированных НИИ проводятся работы по изучению свойств некоторых препаратов как антидотов дихлорэтана. Пациенты получают ингибиторы микросомальных ферментов, замедляющие скорость метаболизации токсиканта. Производятся попытки лечения пострадавших с помощью амидоизовалериановой кислоты, ацетилцистеина, витамина «E». С учетом того, что часть ксенобиотика выделяется через легкие, обоснованным считается метод умеренной гипервентиляции. Приведенные способы являются действенными, однако недостаточно изученными для широкого использования.
Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.
Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.
Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.
Отравление таллием
Отравление таллием – это симптомокомплекс, возникающий вследствие попадания солей тяжелого металла в организм. В раннем периоде интоксикации развивается диспепсический синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Затем присоединяется неврологическая симптоматика: парестезии в конечностях, миалгии, судороги, галлюцинации. Характерный признак таллиевой интоксикации – диффузная алопеция. Диагноз подтверждается после определения концентрации таллия в плазме крови, моче, волосах. Медицинская помощь включает кишечный лаваж, форсированный диурез, антидотную терапию, при необходимости – гемодиализ, гемосорбцию.
Таллиевая интоксикация – острое, подострое или хроническое отравление, сопровождающееся энтеротоксическими, кардиотоксическими, нейротоксическими, нефротоксическими и другими эффектами. Несмотря на невысокий удельный вес в структуре интоксикаций тяжелыми металлами, отравления таллием занимают среди них особое место в связи с высокой токсичностью соединений, трудностями диагностики, лечения, высокими рисками смертельного исхода. Нередко они принимают форму массового отравления – последний инцидент с более чем 40 пострадавшими, произошел на авиастроительном предприятии г. Таганрога в 2017 г.
Отравления солями таллия могут носить бытовой или производственный, случайный, суицидальный или криминальный характер. Токсические соединения могут проникать в организм энтеральным (с пищей, водой), ингаляционным (с вдыхаемыми парами и пылью), перкутанным путем (через неповрежденные кожные покровы). Отравление таллием возможно в следующих случаях:
- Контакт с ядохимикатами. Соли таллия содержатся в инсектицидах, используемых в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Также сульфаты таллия входят в состав родентицидов (крысиного яда), поэтому отравление может произойти во время обработки культурных растений, дератизации помещений без средств защиты.
- Промышленный контакт с металлом. Повышенный риск отравления на производстве имеют рабочие, занятые выпуском электротехнического оборудования, пиротехники, флуоресцентной краски, термометров, оптических линз, ювелирных изделий и другой продукции.
- Употребление загрязненной воды и пищи. Случаи групповых и массовых отравлений описаны при употреблении зерна, растительной пищи, питьевой воды, содержащей соли таллия. Эти отравления могут быть как непреднамеренными, так и умышленными (с целью убийства одного или группы лиц, химического терроризма). От повышенного поступления таллия в организм в большей степени страдают вегетарианцы, курящие люди.
- Использование в лечебно-диагностических целях. В недавнем прошлом соли таллия использовались для лечения стригущего лишая, удаления нежелательных волос в составе кремов-депиляторов. В настоящее время в медицине применение таллия ограничено его присутствием в радиоактивных изотопах (199Tl, 201Tl , 204Tl), используемых для проведения сцинтиграфии и ОФЭКТ миокарда. Теоретически, интоксикация может развиться при введении слишком высокой дозы препарата.
Таллий (Tl) входит в группу высокотоксичных тяжелых металлов 1-го класса опасности, оказывает выраженное повреждающее действие на органы ЖКТ, дыхания, кровообращения, нервную систему, почки. Токсическая концентрация Tl составляет 0,1-0,5 мкг/мл в плазме крови и более 0,2 мкг/мл в моче. Летальная доза при приеме токсиканта внутрь ‒14-20 мг/кг.
Максимальная концентрация в крови достигается уже через 2-3 часа после отравления. В организме таллий неравномерно накапливается в различных органах: почках, половых железах, селезенке, головном мозге, костном мозге, волосах. Период полувыведения Tl может занимать от 3-5 до 30 суток. Из организма таллий выводится преимущественно через органы мочевыделения и кишечник, в меньшей степени с желчью, потом, слюной, кожным салом.
Основные токсические эффекты связаны со способностью ионов Tl+ замещать ионы K+ в натрий-калиевой аденозинтрифосфатазе, что приводит к вытеснению внутриклеточного калия. Нарушая функционирование различных ферментов, таллий ингибирует синтез многих белков. Токсический элемент образует нерастворимые комплексы с витамином В2, тем самым вызывает расстройство обмена рибофлавина, его недостаточность, нарушение энергетического обмена в клетках. Таллиевая интоксикация приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов, повреждению мембран и клеточной гибели.
Накапливаясь в волосяных фолликулах, таллий угнетает синтез кератина, вызывая атрофию волосяных луковиц и выпадение волос. На сегодняшний день также доказано энтеротоксическое, нейротоксическое, кардиотоксическое, нефротоксическое, мутагенное действие металла. Таллий может преодолевать плацентарный барьер, вызывая врожденную алопецию и дистрофию ногтей у плода.
Симптомы отравления таллием
Клиническая картина таллиевой интоксикации зависит от ряда факторов: дозы, способа попадания токсиканта в организм, длительности контакта. Первые признаки острого отравления появляются в сроки от нескольких часов до 1-2 суток. Раньше всего возникает токсический гастроэнтерит, сопровождающийся рвотными позывами, болями в эпигастрии, диареей (иногда кровавой) или запорами. Одним из характерных ранних признаков отравления таллием служит окрашивание мочи в зеленый цвет.
Симптомы поражения ЖКТ сохраняются несколько суток, затем к ним присоединяются дыхательные и кардиоваскулярные расстройства: одышка, кашель, тахикардия, аритмия, повышение АД (реже – артериальная гипотония), боль в груди.
В результате отравления таллием существенно страдает ЦНС. Неврологические нарушения представлены бессонницей, постуральным тремором, мышечными болями, атаксией, эпилептиформными судорогами. Типичны болезненные парестезии в области конечностей с последующим формированием вялых параличей, пара- или тетрапареза. Поражение зрительного нерва проявляется двоением в глазах, птозом, снижением зрения, косоглазием. Возможны психические расстройства в виде дезориентации, неадекватного поведения, галлюцинаций.
Через 10-14 дней после контакта с таллием начинается выпадение волос, носящее диффузный характер. Появляются изменения кожи (шелушение, трещины, подошвенный и ладонный гиперкератоз, гиперпигментация) и ногтевых пластин (ломкость, поперечные белые линии). При благоприятном исходе долгое время сохраняются неврологические нарушения, выпадение волос прекращается спустя 1-2 месяца.
По своим токсигенным последствиям отравление таллием сопоставимо с отравлениями мышьяком и свинцом. При таллиевой интоксикации поражается одновременно несколько систем, развивается токсическая энцефалопатия, токсическая миокардиодистрофия, дыхательная и почечная недостаточность.
При тяжелых острых интоксикациях быстро наступает коматозное состояние, в течение 3-10 суток пострадавший может погибнуть от паралича дыхательной мускулатуры, острой сердечной недостаточности, отека мозга. Опасным, потенциально фатальным осложнением является кишечное кровотечение.
К числу нефатальных осложнений таллиевой интоксикации относятся атрофия сетчатки, импотенция у мужчин и бесплодие у женщин, депрессия, необратимое снижение когнитивных функций.
Диагностика отравления таллием весьма затруднительна ввиду отсутствия четких анамнестических данных, многообразия и неспецифичности симптомов. Пострадавшим требуется осмотр токсиколога, невролога, гастроэнтеролога, офтальмолога, психиатра, дерматолога. Для прижизненной постановки этиологического диагноза используют следующие методы:
- Анализ на тяжелые металлы. Содержание таллия определяют в моче, сыворотке крови методом масс-спектрометрии. Интоксикация диагностируется при превышении референсных значений: >0,72 мкг/л в крови, >1 мкг/л в моче. В более поздние сроки для химико-токсикологического анализа можно использовать волосы и ногти.
- ЭФИ. Для изучения состояния нервно-мышечной передачи выполняется электронейромиография, при повышенной судорожной активности может потребоваться ЭЭГ. Сердечно-сосудистые нарушения регистрируются с помощью электрокардиографии.
- Офтальмологическое обследование. При развитии оптической нейропатии проводится визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия глазного дна, электроретинография.
Дифференциальная диагностика
В ходе дифференциальной диагностики решается задача исключения следующих патологий:
- отравление другими химическими соединениями (свинцом, ртутью, селеном, мышьяком);
- полиомиелит;
- синдром Гийена-Барре;
- алиментарный полиневрит (гиповитаминоз В1);
- ботулизм;
- острая порфирия;
- лекарственная интоксикация (изониазидом, фенитоином и др.).
Лечение отравления таллием
Больных с таллиевой интоксикацией госпитализируют в отделения токсикологии или ОРИТ. Основные этапы лечения включают прекращение поступления токсиканта, его выведение из организма, коррекцию функциональных нарушений. В этих целях проводится:
- Детоксикация. Для удаления яда в первые часы после диагностики отравления осуществляют промывание желудка, кишечный лаваж солевыми растворами, дают слабительные. Назначают прием активированного угля, который хорошо адсорбирует таллий. Для усиления почечной экскреции проводят форсированный диурез. При тяжелых отравлениях используют экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемодиафильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез.
- Антидотная терапия. В качестве антидота при отравлениях таллием применяют калий-железо гексацианоферрат, унитиол, растворы йодистого калия или натрия. Эти препараты образуют с таллием малорастворимые соединения, не позволяют ему всасываться в кишечнике и ускоряют выведение из организма.
- Поддержка витальных функций. При необходимости проводят коррекцию сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств. Осуществляют инфузионную волемическую и инотропную поддержку, вводят кардиотропные средства, гепатопротекторы. При дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, по показаниям – ИВЛ.
- Нейротропная терапия. С целью купирования неврологических симптомов назначают витамины группы В, a-липоевую кислоту, корректоры микроциркуляции, антихолинэстеразные препараты. При необходимости добавляют анальгетики, седативные средства.
Тяжелые отравления соединениями таллия сопровождаются критическим расстройством жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, нервной регуляции), нередко заканчиваются летально и диагностируются посмертно. От точности и скорости диагностики, сроков начала интенсивной терапии напрямую зависит исход события. У выздоровевших пациентов долго сохраняются мононейропатии, тремор, астения, эмоциональные и когнитивные расстройства. Пострадавшим требуется длительное неврологическое лечение и психологическая реабилитация. Профилактика отравления таллием складывается из обеспечения производственной безопасности, борьбы с загрязнением почв и водных ресурсов, предотвращения криминальных инцидентов.
2. Массовое отравление таллием/ Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Завалий Л. Б. и др.// Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2019.
3. Характеристика неврологических расстройств у пациентов с острым отравлением таллием/ Завалий Л. Б., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н.
4. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия/ Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю.// Общая реаниматология. – 2013. - I X; 3.
Читайте также: