Динамика заболеваемости лейкозами - гемобластозами

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Заболеваемость злокачественными заболеваниями кроветворной и лимфоидной ткани (гемобластозами) с каждым годом увеличивается во всем мире.

По данным канцер-регистра Республики Беларуси, за 1999-2008 гг. стандартизованные показатели заболеваемости лейкозами и лимфомами составляли 20,1 на 100 000 населения. Неуклонно увеличиваются показатели смертности больных с лейкозами и злокачественными лимфомами.

Уровень 5-летней выживаемости больных с гемобластозами остается по-прежнему низким.

Под термином "лимфома" понимают большое количество различных видов заболевания, существенно отличающихся друг от друга по своим проявлениям и подходам к их лечению. Все лимфомы разделяют на 2 большие группы: лимфома Ходжкина (ЛХ) и неходжкинские лимфомы (НХЛ). Решение о принадлежности лимфомы к группе неходжкинских лимфом или к болезни Ходжкина принимается после гистологического исследования образца биопсированной ткани. Если при микроскопическом исследовании находят специфические для болезни Ходжкина клетки Березовского-Штернберга-Рида, то ставят диагноз болезни Ходжкина. Если эти специфические клетки не находят, то лимфому относят к группе неходжкинских. Неходжкинские лимфомы (НХЛ) — гетерогенная группа злокачественных лимфопролиферативных опухолей, различающихся по биологическим свойствам, морфологическому строению, клиническим проявлениям, ответу на терапию и по прогнозу. Вероятность развития неходжкинских лимфом значительно повышается с возрастом — почти в 20 раз после 80 лет. По темпу прироста заболеваемость НХЛ опережает ЛХ. Средний возраст пациентов с НХЛ 50-60 лет.

За 170 лет изучения злокачественных НХЛ, в отличие от ЛХ, претерпели множество терминологических изменений: лимфосаркома, злокачественная лимфома, лимфобластома, ретикулосаркома, гематосаркома и др., что свидетельствует о клинико-морфологической сложности данной группы заболеваний.

Этиология неходжкинских лимфом недостаточно ясна. Установлена роль вируса Эпштейна–Барр в возникновении одной из редких форм — лимфомы Беркитта. Риск развития НХЛ значительно повышается при ВИЧ-инфекции, первичных и вторичных иммунодефицитах. В настоящее время установлено, что НХЛ — злокачественная опухоль из клеток иммунной системы клонального характера. Изучается роль человеческого Т-клеточного лимфотропного вируса I-го типа и вируса герпеса. Наследственные факторы в возникновении НХЛ не имеют существенного значения. Отмечено увеличение заболеваемости НХЛ при длительном контакте с пестицидами. Лимфома Ходжкина - название введено Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в 2001г., - это опухолевое заболевание лимфатической системы. Впервые описано Томасом Ходжкиным в 1832 г. Хотя риск развития лимфомы Ходжкина достаточно низок – 0,24% среди мужчин и 0,2% среди женщин, около 15% всех случаев приходится на молодой возраст – от 15 до 24 лет. Лимфома Ходжкина имеет уникальную бимодальную (иногда трёхмодальную) возрастную кривую - заболеваемость имеет два пика - первый приходится на возраст 15-40 лет, а второй постепенно нарастает после 50 лет.

Хронические лимфопролиферативные заболевания (ХЛПЗ) объединяют целую группу биологически различных опухолей, возникающих в результате накопления и/или пролиферации клональных морфологически зрелых лимфоцитов. Сама природа этих клеток делит заболевания на две большие группы: Т-клеточные и В-клеточные хронические лимфопролиферативные заболевания, внутри которых на основании клинических проявлений и опухолевого происхождения выделяют:

собственно лейкозы, всегда протекающие с вовлечением периферической крови;
лейкемическая стадия (лейкемизация) лимфомы, при которой источником заболевания является периферическая лимфоидная ткань, но клинические проявления, ответ на ХТ и прогноз соответствуют лейкозу;
лимфоматозные формы, при которых кровь крайне редко вовлекается в патологический процесс.

Иммунофенотипическая диагностика ХЛПЗ по фенотипическому профилю клеток периферической крови возможна только в двух ситуациях:

при выходе в системный кровоток опухолевых (трансформированных) лимфоцитов зрелоклеточной морфологии (пролимфоцитарный, лимфоцитарный, волосатоклеточный лейкозы);
при лейкемизации лимфомы, когда происходит экспансия опухолевых клеток в периферическую кровь и костный мозг (фолликулярная лимфома, лимфома клеток маргинальной зоны, лимфомы скоплений лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми, лимфома селезенки с отросчатыми (ворсинчатыми) лимфоцитами, лимфома кожи.

Проведение диагностического ИФТ оправдано при выявлении в периферической крови абсолютного и относительного лимфоцитоза. Пороговый уровень лимфоцитоза, при котором считается необходимым проводить диагностическое ИФТ за последние годы снизился с 10х10 9 /л [74] до 5х10 9 /л.

С начала 80-х годов ХХ века, когда развитие гибридомной технологии позволило получать моноклональные антитела любой специфичности, стало возможным нарастающее по сложности и объему информации иммунофенотипирование.

Проточная цитометрия (ПЦ) является интегральным инструментом изучения различных биологических систем с помощью регистрации флюоресценции и использования флюоресцентных красителей, способных связываться с различными компонентами клетки.

В основе метода проточной цитометрии лежит измерение оптических свойств клеток. Клетки по одиночке вводятся в ламинарный поток в проточной кварцевой кювете, где они пересекают сфокусированный световой пучок, не касаясь стенок кюветы. Источником света могут быть различные лазеры, ультрафиолетовая лампа или их комбинация. Свет определенной длины волны возбуждает молекулы флуоресцирующих красителей, связанных с различными клеточными компонентами, при этом может происходить одновременное возбуждение нескольких разных красителей, что позволяет оценивать сразу несколько клеточных параметров. Свет, испускаемый красителями, собирают с помощью системы линз и зеркал и раскладывают на компоненты. Световые сигналы улавливаются и преобразуются в электрические импульсы фотоумножительным устройством. Далее информация обрабатывается в цифровом режиме. Величины, измеренные фотоумножителем, отображаются на гистограммах. Современные проточные цитофлуориметры позволяют одновременно измерять несколько (до восьми) параметров: рассеяние света на малые углы (до 10°), которое еще называют прямым светорассеянием (forward scattering или FSC); рассеяние света на угол 90°, т.н. боковое светорассеяние (side scattering или SSC]; интенсивность флуоресценции на разных длинах волн. Параметры светорассеяния позволяют проводить разделение клеток по размерам, форме, состоянию клеточной мембраны и характеристикам цитоплазмы.

Традиционно концентрация клеток определяется путем разделения пробы на две части и сравнение результатов анализа иммунофенотипирования, выполненного на проточном цитометре с результатами подсчета клеток на гематологическом анализаторе. Такая процедура приводит к дополнительным затратам времени, средств и мощностей лабораторного оборудования. В настоящее время на рынке имеются наборы калибровочных частиц для определения концентрации клеток непосредственно на проточном цитометре, однако их использование также связано с дополнительными затратами. Проточные цитометры являются полностью открытыми системами, что не ограничивает пользователя в выборе реагентов.

При анализе клеток, маркированных двумя, тремя или четырьмя антителами, коньюктированными с различными цветовыми метками, необходимо проводить компенсацию сигналов с флуоресцентных каналов проточного цитометра из-за перекрытия спектров эмиссии используемых красителей.

Проточная цитометрия позволяет определить долю клеток, находящихся в S-фазе и оценить степень пролиферации. С помощью ДНК-гистограмм возможно четко разделить клетки, находящиеся в G1-, S- и G2/M-фазах клеточною чикла. Совокупность информации о содержании ДНК, маркеров апоптоза и клеточной пролиферации, имеет важное значение в дифференциальной диагностике онкологических заболеваний крови и солидных опухолей.

Диагностика лейкозов, лимфом в настоящее время одна из наиболее передовых областей использования проточной цитометрии. Иммунофенотипирование клеток крови и костного мозга обеспечивает ключевой информацией для качественной диагностики и оценки прогноза заболевания.

Трансплантация костного мозга (ТКМ) при лимфомах и лейкозах предполагает перенос стволовых мультипотентных клеток, ответственных за восстановление нормального гемо- и лимфопоэза, в противоположность гемотрансфузиям, которые дают временный эффект. Кроветворные клетки для ТКМ могут быть получены из костного мозга, периферической и пуповинной крови. Процедура ТКМ более не является экспериментальным методом, а составляет важный компонент в лечении онкологических и наследственных заболеваний. Рецептор CD34 используется как маркер полипотентных кроветворных стволовых клеток. Подсчет абсолютного числа CD34+ клеток при помощи проточной цитометрии является золотым стандартом в оценке количества кроветворных клеток.

Таким образом, проточная цитометрия имеет достаточно широкие возможности для решения различных диагностических и исследовательских задач, делая лабораторное исследование технологичным, точным и своевременным.

Возможности ИФТ в прогнозировании течения и исхода онкогематологических заболеваний во многом определяются адекватным набором антител для первичной диагностики.

Развитие технологий в области мультипараметрического анализа, гейтирования по CD45, автоматизированного анализа кластеров и стандартизации аппаратуры достаточно быстро перевело проточные цитометры из разряда приборов научного использования в рутинное оборудование клиник и сделало саму ПЦ стандартом лабораторной диагностики в области иммунофенотипирования клеток. Выявление молекул, тем или иным образом интегрированных с клеточной мембраной, является только одной из сфер применения ПЦ, но именно она имеет максимальное диагностическое значение.

Все большее количество определяемых параметров позволяет изучать все более сложные фенотипы нормальных и злокачественных лейкоцитов, и, следовательно, все более тонкие аберрации, выделяющие опухолевую клетку в присутствии нормальных клеточных компонентов крови и костного мозга. Эти возможности и превратили проточную цитометрию в метод выбора при определении линейной принадлежности и уровня созревания злокачественных клеток при острых лейкозах и лимфомах.

Виды биологического материала, направляемого на тестирование для выявления лейкоза/лимфомы и определения их природы, достаточно разнообразны: периферическая кровь, аспират костного мозга, трепанобиоптат, взвесь клеток лимфатического узла, ликвор, плевральная жидкость.

Мультипараметрический анализ позволяет уменьшить необходимый объем образца, время пробоподготовки и фактического анализа, сокращая тем самым путь от получения биологического материала до клинического результата – иммунофенотипического диагноза. Проточная цитометрия предоставляет три типа данных:

необработанные данные интенсивности флюоресценций в формате, определяемым программным обеспечением прибора;
относительное содержание (%) различных клеточных популяций по оценке врача, проводящего анализ биологического материала;
информация по единичным маркерам, имеющим принципиальное значение для клиники (например, CD34 + при исследованиях в области гемопоэтических стволовых клеток (ГСК)).

Последующая экспертная оценка всей совокупности данных, ведущая к установлению диагноза является дополнительным источником вариабельности окончательных результатов за счет выбора метода оценки антигенной экспрессии и критериев интерпретации первичных данных.

Мультипараметрические возможности оценки клеток стали использовать для выявления фенотипических аберраций лейкозных клеток с максимальной вероятностью специфических генетических поломок для подтверждения которых необходима молекулярная диагностика. Известно, что среди пациентов с идентичным, в том числе нормальным, кариотипом или генетическими аберрациями прогрессия заболевания различна и не всегда предсказуема, что требует поиска дополнительных критериев информации, которыми могут оказаться данные ИФТ. При невозможности получить метафазные пластинки выявление хромосомных аберраций может быть осуществлено с помощью молекулярных проб и определения профиля экспрессии генов в злокачественных клетках. Немногочисленные работы применения микроэррей-технологии при острых лимфобластных лейкозах показали перспективность этого направления при поиске новых прогностических признаков генетических нарушений и прогноза заболевания. К сожалению, молекулярно-биологические исследования не являются рутинными для многих, в том числе специализированных, клиник, а там, где осуществляются, получение информации значительно дистанцировано во времени от получения биологического материала. С клинической точки зрения, это, скорее, подтверждающие (или отрицающие) диагноз исследования, но не определяющие его.

Для проведения иммунофенотипической диагностики лейкозов и лимфом необходимо выделить клетки, являющиеся субстратом заболевания. До появления методических возможностей работы с цельной кровью (костным мозгом) при диагностике гемобластозов только использование градиентного центрифугирования создавало возможность анализа трансформированных клеток, патологических лимфоцитов и бластов. За такое увеличение относительного содержания опухолевых клеток приходилось платить потерей возможности оценить клеточный состав образца в целом. Поэтому, если еще в середине 90-х годов ХХ века выделение мононуклеаров на градиенте плотности расценивалось как обязательный этап пробоподготовки, то позднее пришли к однозначному предпочтению лизиса при работе с образцами онкогематологических пациентов.

Для определения возможности проведения ИФТ необходима информация о количестве лейкозных бластов в образце, так как при их низком содержании (менее 20%) фенотипический профиль бластной популяции может быть оценен неправильно. Принято считать, что относительное содержание бластов указано в миелограмме, сопровождающей костный мозг, направляемый на ИФТ. Однако на практике нередко материал стернальной пункции одновременно направляется морфологу для получения детальной миелограммы и иммунологу для определения варианта лейкоза, т.е. клеточность образца неизвестна. Кроме того, возможное разведение костного мозга периферической кровью может серьезно влиять на конечный результат исследования. Следствием этого оказывается необходимость вносить специфические антитела в избытке, а не из расчета на количество клеток. Для определения уровня бластоза при ПЦ необходимо средствами программного обеспечения отделить собственно клетки от дебриса и сдвоенных клеток, которые могут в разном количестве присутствовать в анализируемом образце и особенно часто выявляются при хронических лимфопролиферативных заболеваниях.

Основной задачей ИФТ является получение информации, которая позволяет установить факт наличия гемобластоза и его иммунологический вариант, а последующая их интерпретация предполагает интегральный анализ ИФТ и других клинических и лабораторных данных.

Динамика заболеваемости лейкозами - гемобластозами

Заболеваемость гемобластозами обнаруживает не слишком значительные географические вариации для убиквитарных нозологических форм заболевания: ОЛ, ХМЛ, ЛХ, НХЛ и ММ. По сравнению с варьированием частоты других новообразований уровень заболеваемости гемобластозами в глобальном масштабе можно считать довольно монотонным. Исключение — хронический лимфолейкоз, диапазон частоты которого вполне сопоставим с широко варьирующей заболеваемостью опухолями носоглотки, печени, легких, молочной железы.

Во второй половине XX в. динамика заболеваемости для большинства форм гемобластозов спокойная, уровень частоты относительно стабилен. Исключение составляют неходжкиновские лимфомы (НХЛ), заболеваемость которыми в экономически развитых странах вот уже 20 лет постепенно растет. Возрастную структуру заболеваемости гемобластозами можно рассматривать как сочетание двух процессов.

Аналогично большинству новообразований по мере старения происходит подъем частоты заболеваний, и кривая заболеваемости ведет себя как экспонента, достигая максимума к возрасту 70—80 лет. Эта закономерность присуща всем убиквитарным формам гемобластозов.

Помимо этого, для некоторых гемобластозов характерен ранний максимум частоты в первой половине жизни: для ОМЛ — на первом году жизни, ОЛЛ — в возрасте 3—4 года, ЛХ — в 15—30 лет (в развивающихся странах — в 10—15 лет). Подобный пик характерен и для эндемичных форм: для ЛБ — в 5—7 лет, для Т-клеточного лейкоза/лимфо-мы — в 45—55 лет.

Все указанные формы гемобластозов (за исключением младенческого ОМЛ) относятся к лимфопролиферативным, для них всех доказано или предполагается участие инфекционных агентов в патогенезе. Вообще лейкозам свойственно формировать пик частоты заболеваний через несколько лет после краткосрочного действия инициирующего фактора. Это характерно для радиационных лейкозов у подвергшихся острому облучению в дозе 0,3 Гр и больше, и вторичных лейкозов в группах больных, получавших лечение цитостатиками.

Стандартное возрастное распределение частоты заболеваний гемобластозами у детей.
1 - ОЛЛ; 2 - ОНЛЛ; 3 - ХМЛ; 4 - ЛГ; 5 - НХЛ. Показатели заболеваемости ОЛЛ даны в логарифмической шкале ввиду значительного преобладания этой формы в раннем детском возрасте.

Кроветворение представляет собой самую многочисленную клеточную систему организма с самой высокой митотической активностью и сложной, многообразной дифференциацией клеток. Масса клеток крови, нарабатываемая индивидуумом в течение жизни, измеряется тоннами. Казалось бы, можно ожидать высокую частоту возникновения аномальных клонов. Однако частота спонтанных гемобластозов среди новообразований занимает далеко не первое место.

Ясно, что эпидемия радиационных лейкозов — явление невозможное хотя бы потому, что частоту заболеваний, превышающую эпидемический порог, можно ожидать после воздействия на популяцию таких высоких доз, что ни один из подвергшихся ему индивидуумов не будет в состоянии дожить до реализации лейкоза.

При повреждении ДНК вступают в действие ферментные системы, осуществляющие репарацию, и происходит восстановление поврежденных участков. Эффективность этих систем определяет конечный результат: в большинстве случаев структура ДНК восстанавливается в достаточной для нормальной функции степени. При неполной или неточной репарации клетка обычно гибнет, но в редких случаях продолжает функционировать с генетическим дефектом, который может передаваться по наследству или приводить к злокачественному перерождению.

Важный момент: гены, контролирующие репарации, также могут мутировать при облучении или другом воздействии. В конечном счете это обстоятельство играет более важную роль в лейкозогенезе, чем специфическая для инициации лейкозного клона мутация.

Стабильность заболеваемости лейкозами — выражение определенного уровня устойчивости репаративных и контролирующих механизмов на генном и клеточном уровнях. Случаи наследственной дефектности этих механизмов демонстрируют наиболее высокий относительный риск лейкозов — до 100-кратного уровня. К счастью, подобная генетическая патология как явно выраженный клинический синдром встречается редко и не играет важной роли в общей заболеваемости гемобластозами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Динамика заболеваемости лейкозами - гемобластозами

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, Ростов-на-Дону

Проведено ретроспективное эпидемиологическое исследование по изучению заболеваемости острыми лимфобластными (ОЛЛ) и острыми нелимфобластными лейкозами (ОНЛЛ) детей в возрасте от 0 до 14 лет, проживающих на территории Ростовской области. Период наблюдения составил 20 лет − с 1991 по 2010 гг. За период наблюдения у детей, проживающих на территории Ростовской области, было выявлено 566 случаев острого лейкоза. Заболеваемость острым лимфобластным лейкозом составила 3,69, а ОНЛЛ – 3,06 на 100 000 детского населения. В статье приведены данные погодовой заболеваемости ОЛ детей, проживающих в городах Ростовской области, сельской местности, а также в областном центре − г. Ростове-на-Дону. Полученные данные свидетельствуют о том, что показатель заболеваемости ОЛ детей, проживающих на территории Ростовской области, за 20-летний период с 1991 года является средним и сопоставимым с аналогичными данными большинства регионов РФ.

1. Гематология детского возраста: Руководство для врачей / под. ред. Н.А. Алексеева. – СПб.: Гиппократ, 1998. – 554 с.: ил.

2. Карачунский А.И. Стратегия терапии острых лимфобластных лейкозов у детей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 1999. – 54 с.

3. Румянцев А.Г. Птушкин В.В., Семочкин С.В. Пути улучшения результатов лечения злокачественных опухолей у подростков и молодых взрослых // Онкогематология. – 2011. – №1. – 2007. – Т. 6, №1. – С. 5–10.

4. Заболеваемость острыми лейкозами детей Беларуси: дескриптивный анализ данных периода 1990–2004 гг. / Н.Н. Савва, О.И. Быданов, И.П. Ромашевская, О.В. Алейникова // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. – 2007. – Т. 6, №1. – С. 5–10.

5. Тарасова И.С., Чернов В.М., Румянцев А.Г. Эпидемиология болезней крови и онкологических заболеваний у детей и подростков: практическое руководство по детским болезням. Т.4. Гематология/онкология детского возраста /под ред. В.Ф. Коколина, А.Г. Румянцев. – М.: Медпрактика-М, 2004. – С. 10–29.

Проблема онкологической заболеваемости остается одной из ведущих во всех странах мира. При этом нозологическая структура онкологической заболеваемости характеризуется возрастной динамикой и может меняться у детей и взрослых коренным образом. С возрастом изменяются результативность лечения разных форм заболеваний, а также терапевтические подходы [3]. Лейкозы являются самыми распространенными онкологическими заболеваниями в детском возрасте, их доля составляет 1/3 от всех новых случаев опухолевых заболеваний, возникающих ежегодно у детей [1]. Оснащение детских гематологических и онкологических отделений необходимым оборудованием, специализированная подготовка врачебных и сестринских кадров, переход на современные протоколы лечения гемобластозов позволили получить в ряде регионов такие же результаты лечения острых лейкозов (ОЛ), как и в ведущих клиниках зарубежом [2]. Изучение эпидемиологии ОЛ у детей является весьма актуальным, так как данная группа болезней сохраняет лидирующие позиции в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями в детском возрасте, а их диагностика и лечение в системе здравоохранения относятся к высокозатратным разделам [4]. Лейкозы наблюдают с частотой 4-5 случаев на 100 000 детей. В детском возрасте ОЛ диагностируют чаще, чем другие онкологические заболевания. Пик заболеваемости лейкозом у детей приходится на возраст 2-4 года [5].

Цель настоящего исследование - изучение заболеваемости ОЛ детей, проживающих в Ростовской области, в период с1991 по 2010 гг.

Материалы и методы исследования

Проведено ретроспективное эпидемиологическое исследование заболеваемости ОЛ у детей в возрасте от 0 до 14 лет, проживающих на территории Ростовской области за 20-летний период (с 01.01.1991 по 31.12.10 гг.). Территория Ростовской области составляет - 100967 км2. Среднегодовая численность детского населения в возрасте от 0 до 14 лет за изучаемый период составила 66264,15 ± 107828,85 человека. При изучении заболеваемости учитывали следующие нозологические формы ОЛ, соответствующие кодам Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра - МКБ-10: острый лимфобластный лейкоз - ОЛЛ (С91.0), острые нелимфобластные лейкозы - ОНЛЛ (С 92.0, С92.4, С92.5, С92.7, С92.9, С93.0, С93.3, С94.2).

Для получения сведений о случаях заболеваний анализировали медицинскую документацию.

Расчет показателя заболеваемости проводили по формуле

где Z - показатель первичной заболеваемости на 100 населения соответствующего возраста за год; n - число впервые выявленных случаев заболевания за год; N - среднегодовая численность населения исследуемой возрастной группы.

Математическая обработка данных проведена с использованием пакетов прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft, USA). Все величины представлены как средние величины ± ошибки средней арифметической (М ± m).

Результаты исследования и их обсуждение

Распределение числа случаев и первичная заболеваемость ОЛ (на 100 000 детского населения) детей Ростовской области за период с 1991 по 2010 гг.

Динамика заболеваемости лейкозами - гемобластозами

Сбор и верификация данных о случаях гемобластозов среди ликвидаторов проводились согласно специально разработанному в Регистре алгоритму. Экспертиза первичных медицинских документов (амбулаторные карты, истории болезни, протоколы патолого-анатомического вскрытия и т.п.), пересмотр цитологических и гистологических препаратов проводились высококвалифицированными специалистами в области диагностики гемобластозов. В исследовании представлены данные о случаях гемобластозов, выявленных у ликвидаторов, проживающих в различных регионах России, которые работали в зоне ЧАЭС в 1986-1990 гг. Средний возраст на момент работ в Чернобыле составил 34 года.

Результаты исследования показали, что общее число и структура выявленных гемобластозов среди ликвидаторов за период наблюдения с 1986 по 2003 годы соответствует среднестатистическим нормативам для населения большинства стран Европы и Америки. Распределение количества заболеваний по 6-летним периодам наблюдения характеризуется незначительным, но неуклонным ростом числа всех гемобластозов. Однако отмеченная динамика не относится к выявленным в различные периоды наблюдения лейкозам. Наибольшее число лейкозов было выявлено за период времени с 1993 по 1998 годы. По данным литературы средняя продолжительность латентного периода для лейкозов у взрослых составляет 10-15 лет. Пик заболеваемости лейкозами в Японии имел место в сроки через 6-10 лет после атомного взрыва. Возможно, пик заболеваемости лейкозом у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС также приходится на период через 7-10 лет после работы в зоне ЧАЭС.

Согласно полученным нами данным структура лейкозов у ликвидаторов имеет некоторые принципиально важные отличия от нормальной. Так, соотношение между числом острых и хронических лейкозов, которое в обычной популяции людей примерно одинаково, у ликвидаторов резко смещено в сторону хронических лейкозов (более 70%). Другое принципиальное отличие структуры лейкозов у ликвидаторов относится к соотношению доли хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) и хронического миелолейкоза (ХМЛ). У ликвидаторов это отношение близко к 1, тогда как в обычной ситуации число ХЛЛ превышает число ХМЛ в 1,5-2 раза. По данным мировой статистики доля ХМЛ среди всех видов лейкемий составляет 15-20%, в нашем исследовании он отмечен у 32% заболевших лейкозом ликвидаторов.

Для проведения специального эпидемиологического исследования по расчету радиационных рисков возникновения лейкоза у ликвидаторов была выбрана специальная когорта, состоящая из лиц с точно установленной дозой облучения во время работ на ЧАЭС. Как следует из полученных данных, отмечается заметный рост относительного риска в группе ликвидаторов, получивших дозу облучения свыше 150 мГр. Для них относительный риск статистически значимо отличается от единицы и равен 2,12. Кроме того, в этой группе, составляющих примерно 53% от всех работавших в зоне загрязнения, значение избыточного относительного риска на единицу дозы положительно и статистически значимо отличается от нуля - 5,47.

Заболеваемость лейкозами и вопросы диспансеризации больных гемобластозами в Удмуртской АССР

В Удмуртской АССР эпидемиологические исследования гемобластозов не проводились.

Ключевые слова

Полный текст

В Удмуртской АССР эпидемиологические исследования гемобластозов не проводились. Нами была изучена частота лейкозов в динамике среди городского, и сельского населения с учетом пола, возраста и структуры указанной патологии. Анализ распространенности гемобластозов осуществлялся по данным обращаемости населения в лечебные учреждения. Основными местами концентрации этих больных являлись гематологические кабинеты поликлиник и специализированные отделения республиканских больниц. Источником статистической информации служили истории болезни, карты выбывших из стационара, амбулаторные карты, статистические талоны, журналы госпитализации и протоколы вскрытия умерших. Динамическое изучение этих материалов проводилось на протяжении 8 лет (1975— 1982 гг.).

В структуре заболеваемости доминируют острые лейкозы (35,5%), высока частота хронических лимфолейкозов (32,2%), далее следуют миелофиброзы, хронические миелолейкозы, миелома, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз.

Уровень заболеваемости хроническими лейкозами в целом выше, чем острыми формами (соответственно 2,93 и 1,67), в основном за счет хронического лимфолейкоза fl,57).

Анализ распространенности гемобластозов в зависимости от возраста показал, что

Возраст (в годах)

Хронический димер олейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Всего хронических лейкозов . .

в детском и юношеском возрасте наблюдаются преимущественно острые формы лейкозов, причем чаще болеют дети первых 4 лет жизни, особенно мальчики (среднегодовые показатели в этом возрасте составляют соответственно 6,25 и 4,30). Возрастная заболеваемость острым лейкозом среди мужчин и женщин имеет 2 пика: до 14 лет и после 60 лет.

В среднем и пожилом возрасте частота хронических форм лейкозов выше, чем острых, и чаще встречается у лиц старше 45 лет, но наиболее высока она после 60 лет. У лиц старше 45 лет, особенно у мужчин, чаще диагностируются хронические лимфолейкозы (табл.).

Показатели заболеваемости лейкозами

Среднегодовой показатель заболеваемости в г. Устинове выше, чем в целом по республике (6,01 против .4,70), в Сарапуле он составил 5,40, Можге — 4,84, Воткинске— 4,50, Глазове — 2,41, а в отдельных районах колебался от 2,63 до 8,45 (по городскому и сельскому населению). Наиболее. высока первичная заболеваемость в тех районах, в которых административными центрами являются города республиканского подчинения, поэтому одной из причин различной частоты лейкозов в республике мы считаем качество их выявляемости.

При изучении анамнеза у ряда больных обнаруживается наличие лейкозогенных факторов. Так, у одного больного острым и 10 больных хроническим лейкозом, длительно (более 16 лет) работавших шоферами и трактористами, возможной причиной страдания мог быть контакт с горюче-смазочными материалами. У 5 больных острым лейкозом болезнь могла развиться в результате воздействия ионизирующего излучения.

Изучение распространенности гемобластозов, как и других заболеваний, тесно связано с организацией диспансеризации, которая включает в себя этапы выявления и регистрации больных, а также диспансерного наблюдения с применением различных лечебно-оздоровительных мероприятий. Диспансеризация больных гемобластозами в нашей республике осуществляется гематологической службой, представленной двумя специализированными отделениями (для взрослого и детского населения) и тремя гематологическими кабинетами (в г. Устинове) по общепринятым организационным принципам [1, 3, 5, 6].

В плане улучшения выявления и амбулаторного ведения гематологических больных в республике необходимо открыть межрайонные гематологические кабинеты, подготовить кадры специалистов-гематологов, лаборантов, что позволит приблизить квалифицированную гематологическую помощь к населению.

Читайте также: