ДОКА при язвенной болезни. Влияние минералкортикоидов на язву желудка

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Статьи Государственный медицинский центр Минздрава РФ Главный гастроэнтеролог МЗ России, Профессор П.Я. Григорьев Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) этиологически и патогенетически всегда связана с инфицированием гастродуоденальной слизистой оболочки (СО) бактериями Helicobacter pylori (Н.р.). В результате этого развивается хронический активный антральный гастрит и проксимальный активный дуоденит, то есть хронический активный ограниченный гастродуоденит. Эту патогенную инфекцию и хронический активный геликобактерный гастрит при ЯБ обнаруживают в 100% случаев, а при язвенной болезни желудка (ЯБЖ) в 80% случаев.

Для первичной диагностики язвенной болезни (ЯБ) более достоверным методом является эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта.

Одновременно проводят исследования с целью выявления в СО желудка Н.р. Наиболее информативным методом обнаружения Н.р. является гистологический ("золотой стандарт"), а дополнительным методом обнаружения инфицированности СО желудка признан уреазный тканевой (по биотпату) диагностический тест (кло-тест, кампи-тест, де-нол-тест и др). При ЯБЖ эндоскопию желудка с цитологическим и гистологическим исследованием рекомендуется проводить при каждом обострении и в процессе лечения, а при ЯБДПК при отсутствии осложнений контролировать результат курсового лечения не рекомендуется, целесообразно оценивать результат эрадикационной терапии (не раньше 4-х недель и на позже 6 мес. после окончания лечения) с помощью комбинации гистологического и тканевого уреазного теста или с помощью только уреазного дыхательного теста, или копрологического теста на антиген Н.р.

Цель лечения при наличии Н. pylori в слизистой оболочке:

  • в кратчайший срок купировать симптомы болезни (курс интенсивной специализированной терапии);
  • уничтожить в гастродуоденальной слизистой оболочке бактерии Н.р.;
  • купировать активное воспаление в СО желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • обеспечить заживление язв и эрозий;
  • предупредить развитие обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка

Обязанности лечащего врача:

  • обеспечить точную диагностику по клиническим данным и результатам дообследования;
  • назначить оптимальное медикаментозное лечение с учетом диагностированного заболевания и наличия Н.р.;
  • обеспечить наблюдение за больным после окончания лечения в течение не менее 2-х лет

Первый вариант 7-дневной эрадикациоиной терапии

+ Кларитромицин (клацид,
клабакс 1 )500 мг 2 раза в день (утро, вечер)Не менее 7 дней

+ Тинидазол 1 , метронидазол,

Второй (резервный) 10-дневный вариант эрадикационной терапии

+ Калиевая соль
двухзамещенного
итрата висмута 2

+ Тетрациклина гидрохлорид 2 250 мг (табл.) 5 раз в день,
или 500 мг 4 раза в день10 дней

+ Метронидазол 2 500 мг 3 раза в день
или 200 мг 5 раза в день10 дней

Оправдано применение комбинированного препарата "ПИЛОБАКТ" (омепразол, кларитромицин, тинидизол) с коллоидным висмутом субцитратом (де-нолом) 7 дней или антисекреторного препарата с гастростатом в течение 10 дней.

Обязанности больного ЯБЖ И ЯБДПК:

  • прекратить курить;
  • не употреблять крепкие алкогольные напитки;
  • принимать пищу 4-5 раз в день в небольших количествах;
  • исключить из рациона копчености и консервированные продукты;
  • пунктуально выполнять рекомендации по режиму, образу жизни и медикаментозному лечению

Нередко успех в лечении зависит непосредственно от больного, от его образа жизни и четкости выполнения предписаний лечащего врача по режиму и приему лекарственных препаратов.

После окончания 7-10-дневного курса эрадикационной терапии продолжить прием антисекреторного препарата в течении 5 недель при ЯБДПК, а при ЯБЖ - 7 недель, то есть принимать омепразол (лосек, ромесек) или рабепразол (париет) по 20 мг в сутки или ланзопразол по 30 мг в сутки в 15 часов или ранитидин (зантак, гистак) по 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки в 20 часов. В течении указанного срока принимается только один антисекреторный препарат.

При язвенной болезни, не ассоциированной с Н.р. инфекцией, проводить эрадикационную терапию не следует, но при этом надо иметь в виду, что антисекреторные препараты без комбинации с антигеликобактерными средствами, могут способствовать диссиминации H.pylori из антрума в тело желудка, то есть на этом фоне развивается хронический активный пангастрит с очагами атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии с возникновением рецидивирующих эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка, то есть ЯБДПК как бы трансформируется в ЯБЖ, со всеми вытекающими отсюда последствиями, в том числе развитием лимфомы и рака желудка.

ЯБ нередко осложняется кровотечением, иногда оно возникает в результате применения нестероидных протавооспалительных средств (НПВС), в том числе аспирина в "малых" количествах и тогда больным следует проводить в порядке неотложных мероприятий:

1. остановку кровотечения с помощью диатермокоагуляции и других манипуляций через эндоскоп;

2. восстановление нарушений гемодинамики (введение реополиглюкина, эритроцитарной массы и др.);

3. в/венное введение лосека по 40 мг через каждые 8 часов в течении 3-х суток;

4. с 4-го дня в течении 7-ми суток назначать "ПИЛОБАКТ" (омепразол, кларитромицин, тинидизол) + де-нол (120 мг 4 раза в день).

Далее терапия проводится в зависимости от ситуации. Лечение чаще проводится в условиях хирургического и реанимационного стационара с участием врача-гастроэнтеролога. Только такая тактика может спасти жизнь больного и обеспечить благоприятный прогноз на будущее.

ДОКА при язвенной болезни. Влияние минералкортикоидов на язву желудка

Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве

Состояние минералокортикоидной функции при язвенной болезни почти не изучено. Между тем при лечении язвенной болезни получают распространение препараты минералокортикоидного действия (дезоксикортикостеронацетат, ликвиритон, карбеноксилоп натрия и др.). Минералокортикоидная терапия язвенной болезни основывается на предположении о функциональной недостаточности клубочковой зоны надпочечников, ответственной за продукцию минералокортикоидов, и рассматривается рядом авторов как заместительная терапия (Bojanowicz, Doll, С. Г. Вайнштейн, З. И. Янушкевичус с соавт., Л. А. Пыриг, и др.).

Гипотеза о минералокортикоидной недостаточности при язвенной болезни была выдвинута на основании косвенных исследований и, в частности, базируется на результатах определения электролитов калия и натрия в крови, слюне и моче.
Считают, что соотношение электролитов натрия и калия находится в зависимости от продукции альдостерона. При недостаточной продукции последнего происходит задержка калия и повышение выделения натрия с мочой, слюной, калом, потом. Альдестеронизм, напротив, способствует задержке натрия. Исходя из этих предпосылок, было предложено несколько проб, основанных на определении электролитов в крови до и после солевой нагрузки (Schroeder с соавт., Soffer с соавт. и др.). Bojanowicz предложил методику определения так называемой устойчивости к калию.

Рядом исследователей (Bojanowicz, С. Г. Вайнштейн, Г. Л. Левин и А. И. Кабаков, Biro a. Nagy) показано, что после приема калия в дозе 25 мг на 1 кг веса его уровень в крови в отличие от здоровых у больных язвенной болезнью повышается. Это указывает на нарушение устойчивости к калию.

При исследовании минералокортикоидной функции надпочечников нередко используется другой косвенный тест: отношение концентрации натрия к калию в слюне (Grad, Prader с соавт. Martin, Е. Д. Росс). По мнению Grad, отношение натрия к калию колеблется в основном за счет натрия и зависит от секреции альдостерона.
Исследований, посвященных определению содержания в слюне натрия и калия у больных язвенной болезнью, проведено очень мало. С. Г. Вайнштейн обнаружил определенную тенденцию к повышению коэффициента Na/K в слюне.

Интересные исследования были поставлены Dubach и Member. Определяя содержание натрия в поте у больных язвенной болезнью, они обнаружили, что в начале заболевания (свежая язва) данный показатель статистически ничем не отличается от такового у здоровых. При хроническом течении заболевания содержание натрия в поте достоверно увеличивается.

В качестве показателей минералокортикоидной недостаточности некоторые авторы привлекают косвенные клинические признаки: артериальную гипотонию, никтурию, повышенное содержание мочевины в крови, наблюдаемые нередко у больных язвенной болезнью. О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн приводят также данные о сниженной способности усиливать диурез в ответ на водную нагрузку.

Таким образом, казалось бы накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о том, что у больных язвенной болезнью снижена минералокортикоидная функция коры надпочечников. Однако отсутствие прямых данных о выделении альдостерона делают эту весьма заманчивую гипотезу недостаточно убедительной. К тому же соотношение калия и натрия в биологических жидкостях может служить лишь дополнительным показателем продукции альдостерона, поскольку в регуляции электролитного обмена принимают участие ряд других факторов.

Например, известно, что концентрация натрия в слюне находится в прямой зависимости от силы применяемого раздражителя слюнных желез и скорости секреции. Б. П. Бабкин указывает, что секреторная деятельность слюнных желез определяется в первую очередь нервными факторами.

Важно и то, что влияние минералокортикоидов на соотношение концентраций натрия и калия осуществляется путем изменения реабсорции натрия в протоках железы (Hisato). Видимо, изучение этого показателя имеет большее значение для суждения об активности альдостерона, нежели общепринятое определение Na/K. коэффициента.

Глюкокортикостероиды и уропепсиноген при осложненных формах язвы желудка

Из 139 больных женщин было 37 и мужчин 102 в возрасте от 16 до 77 лет. У 94 язвы локализовались в двенадцатиперстной кишке и пилородуоденальной зоне, у 35 — в желудке и у 10 больных имела место двойная локализация (в желудке и в двенадцатиперстной кишке). Длительность заболевания анамнестически колебалась от 3 месяцев до 38 лет, однако преобладали лица с давностью заболевания свыше 5 лет, причем длительно болеющие были в основном старше 50 лет. У 21 больного заболевание осложнилось желудочным или кишечным кровотечением (или их сочетанием). Тяжесть состояния зависела от массивности геморрагии.

У 38 больных имело место прободение язвы. В пожилом возрасте клиническая картина этого осложнения нередко была стертой. У одного больного с 15-летним анамнезом при клиническом, обследовании рентгенологически было выявлено внутреннее прободение вследствие пенетрации язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток с затеканием контрастного вещества даже в печеночные ходы. Вторая язва у того же больного располагалась на передней стенке двенадцатиперстной кишки. У 2 человек прободение сопровождалось желудочным кровотечением.
У 5 больных язва оказалась малигнизированной, при гистологическом исследовании в области дна или краев каллезной язвы обнаружены раковые клетки.

У 89 человек течение язвенной болезни осложнилось стенозом привратника и начального отдела, двенадцатиперстной кишки, пенетрацией язвы в органы, деформацией желудка, явлениями перигастрита и перидуоденита. У лиц пожилого возраста преобладало сочетание двух или даже трех осложнений. Язвы были каллезными, значительной величины, с инфильтратами в окружности.

Болевой синдром превалировал при малигнизированных, пенетрирующих в другие органы и прободных язвах, как в молодом, так и в пожилом возрасте. Острые боли при гастродуоденальном кровотечении отмечены лишь у 3 больных.

Рентгенологически наблюдались прямые и косвенные признаки, характеризующие язвенную болезнь, причем симптом ниши преобладал у подавляющего числа больных с локализацией язвы в желудке. При наличии язвы двенадцатиперстной кишки относительно чаще выявлялись рубцовые и спаечные изменения ее луковицы.

язва желудка

Все больные были оперированы под интратрахеальным эфир-кислородным или фторатановым наркозом с применением мышечных релаксантов и управляемого дыхания (лишь одному больному в связи с пневмосклерозом была применена перидуральная анестезия).

Объем резекции желудка зависел от локализации язвы (как правило резекция производилась по Гофмейстер—Финстереру). В случаях низко расположенных пенетрирующих язв двенадцатиперстной кишки осуществлялась резекция на выключение. При прободных язвах в ювенильном возрасте операцией выбора являлось ушивание язвы.

В группе лиц с язвой желудка, осложненной стенозом привратника, пенетрацией, деформирующими процессами, показатели экскреции уропепсиногена оказывались нередко сниженными. В ряде случаев мы наблюдали низкий, монотонный уровень экскреции уропепсиногена при пенетрации язвы в органы.

Можно предположить, что низкое содержание этого протеолитического фермента у пожилых длительно болеющих язвенной болезнью лиц зависит от сочетания функционального истощения слизистой желудка с морфологическими сдвигами, т. е. явлениями хронического атрофического гастрита. Данное предположение подкрепляется морфологическим исследованием состояния слизистой в различных отделах желудка после резекции его. При локализации язвы в теле желудка у большинства больных морфологическая картина слизистой отличалась глубиной поражения железистого аппарата, что, по-видимому, и приводило к снижению показателей уропепсиногена.

Гистологические изменения и функциональное состояние слизистой желудка при язве двенадцатиперстной кишки и пилорической зоны свидетельствовали о поверхностных процессах в железистом аппарате. В этих случаях содержание уропепсиногена, как правило, оставалось нормальным (Т.Н. Мордвинкина и Б. Г. Лисочкин).
При выраженном стенозе привратника показатели уропепсиногена повышались, что, по-видимому, можно связать с отеком слизистой желудка.

Показатели спонтанной экскреции 17-КС и 17-ГОКС часто оказывались пониженными, реакция на АКТГ и операционную травму в большинстве случаев была слабой или запоздалой. Если реакция на операцию и была положительной, то повышение показателей 17-ГОКС и 17-КС у многих больных было очень кратковременным и сохранялось всего в течение 1—2 дней. При анализе показателей 17-ГОКС и уропепсиногена у больных с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке или в пилорическом отделе обращало внимание наличие высоких показателей спонтанной экскреции глюкокортикоидов с парадоксальной реакцией на введение АКТГ.

Это особенно часто встречалось при выраженном болевом синдроме у больных молодого возраста. У длительно болеющих лиц более старшего возраста отмечались низкие показатели спонтанной экскреции и зачастую отрицательная реакция на АКТГ. При двойной (в желудке и двенадцатиперстной кишке) локализации язвы наблюдалась или парадоксальная, запоздалая реакция на введение АКТГ, или отсутствие ее, особенно в группе больных в возрасте 30—39 лет и старше 50 лет.

Следует подчеркнуть имеющую место у рассмотренной группы больных корреляцию между показателями 17-ГОКС и уропепсиногена. Касаясь спонтанной экскреции 17-КС, отметим, что даже при выраженном болевом синдроме она была низкой, с запоздалой, слабой или парадоксальной реакцией на АКТГ. Абсолютное число эозинофилов до операции, как правило, оказывалось повышенным, а проба Торна — положительной.

В заключение приведем некоторые результаты применения ДОКА при лечении язвенной болезни.
Терапевтическое действие ДОКА изучалось у 31 больного с доуденальной локализацией язвы (7 женщин и 24 мужчин). 0,5% масляный раствор препарата вводился внутримышечно в течение первых 5—7 дней по 2 мл (10 мг) ежедневно, затем в том же количестве через день. Курсовая доза гормона равнялась 170—250 мг. Помимо ДОКА все больные получали викалин. Результаты лечения ДОКА сравнивались с таковыми в контрольной группе, больные которой получали распространенное в настоящее время лечение, включающее препараты М- и Н-холииолитического действия, антациды, витамины, диету.

Наиболее характерным в лечебном действии ДОКА следует признать его высокую эффективность в отношении ликвидации болей. Закономерных изменений в секреторной функции желудка в результате гормонотерапии не наблюдалось. Не установлено заметного преимущества ДОКА в отношении влияния на заживление язвенного дефекта. Исчезновение язвенной ниши при повторной рентгеноскопии констатировано у 17 из 28 больных, причем преимущественно у лиц с коротким язвенным анамнезом. Примерно такая же частота исчезновения язвенного дефекта наблюдалась и в контрольной группе.

Влияние ДОКА на водно-солевой обмен наиболее резко проявлялось в течение первой недели гормонотерапии: начиная с первых суток лечения, снижался диурез и натриурез, а экскреция калия возрастала. К четвертому дню диурез и натриурез возвращаются к исходному уровню, а на 5—7-е сутки выделение натрия с мочой резко увеличивалось, несмотря на продолжающееся введение гормона. Экскреция калия с мочой остается увеличенной по отношению к исходному уровню на протяжении всей первой недели гормонотерапии.

дока при язвенной болезни

К концу первой недели лечения ДОКА отмечалась значительная прибавка в весе (в среднем на 2,5 кг), что сопровождалось появлением у большинства больных пастозности и снижением показателя гематокрита. Концентрация натрия в плазме увеличивалась незначительно (в среднем с 148,8 ±5,2 до 163,3 ±7,4 м-экв/л). Снижение концентрации калия было также несущественным.

В конце курса гормонотерапии суточный диурез, экскреция электролитов и концентрация натрия в плазме крови практически не отличались от исходных показателей. Концентрация калия в плазме снизилась в среднем с 4,58±0,17 до 4,14±0,09 м-экв/л.

Анализ результатов клинического применения ДОКА при язвенной болезни позволяет прийти к выводу, что в целом по своему лечебному действию ДОКА не уступает другим общераспространенным лекарственным средствам. Принимая во внимание отсутствие изменений минералокортикоидной функции надпочечников при язвенной болезни, лечебный эффект ДОКА не может быть поставлен в связь с заместительной терапией. Лечебное действие этого препарата, по-видимому, объясняется изменением минерального обмена и щелочно-кислотного равновесия, наступающих в организме.

Согласно литературным данным, продолжительное введение ДОКА может привести к развитию метаболического внеклеточного алкалоза (Kruck, Сох). В свое время еще С. С. Зимницким было показано, что повышение концентрации бикарбоната натрия во внеклеточной среде оказывает выраженный болеутоляющий эффект при язвенной болезни. Видимо, механизм действия ДОКА имеет некоторое сходство с болеутоляющим действием щелочей.

Минералокортикоидная функция надпочечников. Эффекты гипотиазида

Как уже указывалось, минералокортикоидная функция надпочечников у больных язвенной болезнью почти не изучена. Имеющиеся данные по этому вопросу весьма скудны и недостаточно убедительны. Представления о состоянии минералокортикоидной функции базировались до последнего времени на косвенных показателях и клинических наблюдениях.

В нашей лаборатории под руководством профессора С. М. Рысса В. А. Горшковым были проведены исследования, направленные на установление уровня экскреции альдостерона у больных язвенной болезнью. Помимо определения суточной спонтанной экскреции альдостерона с мочой, изучалась ответная реакция надпочечников на нагрузку гипотиазидом. Основанием для применения данной методики послужило то обстоятельство, что под влиянием гипотиазида увеличивается выделение надпочечниками альдостерона вследствие снижения объема внеклеточной жидкости и уменьшения содержания натрия в организме. Данная проба позволяет составить представление о резервных возможностях клубочковой зоны коры надпочечников (Б. Б. Бондареико, В. А. Горшков). Кроме того, использовались косвенные тесты: проба с нагрузкой калием по Бояновичу и определение коэффициента натрий/калий слюны.

Минералокортикоидная функция надпочечников, по данным прямого определения альдостерона в моче, изучена у 7 практически здоровых лиц и у 25 больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. Контрольную группу составили 6 мужчин и одна женщина, а в группе больных — 21 мужчина и 4 женщины. У всех обследованных параллельно определялось содержание натрия и калия в плазме крови и моче.

Показатели спонтанной экскреции альдостерона у здоровых колеблются от 5,7 до 10 мкг/сутки и составили в среднем 8,2±0,44 мкг/сутки. Полученные данные согласуются с литературными (Б. Б. Бондаренко). Показатели экскреции альдостерона у больных находились в пределах от 1,0 до 18,0 мкг/сутки (в среднем 9,2±0,84), причем у 10 из 25 обследованных содержание альдостерона в суточной моче превышало 10 мкг, достигая в отдельных случаях 16 и даже 19 мкг.
Назначение гипотиазида в дозе 3 мг/кг приводило к четким сдвигам в состоянии водно-солевого равновесия как у здоровых, так и у больных язвенной болезнью.

Гипотиазид вызывал значительную потерю внеклеточной жидкости, увеличивался диурез, снижался вес тела и увеличивались показатели гематокрита. Под влиянием гипотиазида резко повышалась экскреция с мочой натрия и калия. Концентрация натрия в плазме крови не изменялась, а концентрация калия снижалась. Падение уровня внеклеточной жидкости и ионов натрия не могло не повлиять на секрецию надпочечниками альдостерона. И действительно, после нагрузки гипотиазидом содержание альдостерона в моче заметно увеличилось у всех лиц контрольной группы и составило в среднем 15,2 ± 2,7 мкг/сутки. В группе больных суточная экскреция альдостерона повысилась у 24 из 26 человек, ее показатели в среднем достигли 1б,2±1,4 мкг/ сутки с колебаниями от 1,3 до 34 мкг.

Таким образом, реакция клубочковой зоны коры надпочечников на внезапное падение объема внеклеточной жидкости у больных язвенной болезнью и здоровых лиц оказалась практически одинаковой. Увеличение экскреции гормона после нагрузки независимо от исходной активности надпочечников свидетельствует о сохранении резервных возможностей клубочковой зоны у больных язвенной болезнью.

Известное представление о функциональном состоянии гломерулярной зоны надпочечников дает анализ зависимости между снижением объема плазмы (рассчитанный по гематокриту) и уровнем альдостерона в моче после нагрузки гипотиазидом. Из представленных здесь данных видно, что содержание альдостерона в моче было тем выше, чем больше была потеря жидкой части плазмы. Наличие прямой зависимости между изучаемыми показателями подтверждается статистически: между этими величинами выявлена прямая корреляционная связь (коэффициент корреляции равен 0,615±0,084).

Поскольку снижение объема внутрисосудистой жидкости является одним из главных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона корой надпочечников, следует полагать, что реакция со стороны надпочечников у больных язвенной болезнью была достаточно адекватной.

Применение нагрузки гипотиазидом позволило оценить не только резервные возможности клубочковой зоны коры надпочечников по увеличению уровня альдостерона в моче, но и проследить реализацию этого гомеостатического акта на уровне почечных механизмов. Очевидно, что увеличение секреции альдостерона лишь в том случае будет отвечать заданной регуляции постоянства водно-солевого равновесия, если будет сопровождаться последовательными изменениями в экскреции воды и электролитов с мочой.

При изучении суточного диуреза, натри- и калиуреза в течение 5—6 суток после нагрузки гипотиазидом (период последействия) были выявлены характерные изменения в электролитном составе мочи и ее количестве. Эти изменения касались снижения диуреза и натриуреза; количество экскретируемого калия оказывалось чаще увеличенным по сравнению с исходным уровнем.

При этом снижение диуреза и натриуреза в группе больных язвенной болезнью было выражено значительно резче и наблюдалось в течение более продолжительного времени (1-е, 2-е и 3-й сутки), чем у здоровых (2-е сутки), хотя потеря воды и натрия в день приема гипотиазида в обеих группах была одинаковой. Однако, если экскреция калия в первые сутки после нагрузки у больных была выше, чем у здоровых, то в последующие дни она практически была одинаковой как у той, так и другой группы обследованных. В этом отношении особенно показательны количественные отношения натрия к калию в моче.

В день нагрузки гипотиазидом отношение натрия к калию у больных возрастало незначительно, однако в периоде последействия данный показатель резко снижался и в течение всего времени наблюдения был намного ниже, чем в контрольной группе.

Из приведенных данных следует, что способность к задержке натрия при дефиците этого катиона в организме выражена у больных язвенной болезнью даже больше, чем у здоровых лиц. При оценке состояния минералокортикоидной функции этот факт приобретает важное значение, так как надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) сопровождается потерей способности к снижению натриуреза (Л. Соффер и сотр.).

Хотя регуляция электролитного состава мочи осуществляется не только альдостероном, представленные результаты позволяют считать, что именно ему принадлежала значительная роль в развитии последействия гипотиазида. На это, в частности, указывало увеличение количества гормона в моче после нагрузки гипотиазидом со снижением натриуреза и увеличением калиуреза, о том же говорит наличие корреляции между уровнем альдостерона в моче после нагрузки гипотиазидом и потерей калия (корреляционное отношение равняется 0,491±0,11; t=4,45). Данное обстоятельство свидетельствует, что реализация эффекта повышенного количества альдостерона у больных язвенной болезнью не встречает препятствий на уровне почечных канальцев, а следовательно, минералокортикоидная функция надпочечников является полноценной.

Читайте также: