Эпилептические антигены. Гуморальный иммунитет при эпилепсии

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

В настоящее время нет данных о том, что у людей, страдающих эпилепсией, риск заражения выше, чем в общей популяции.

Люди, с контролируемыми приступами на фоне приема препаратов, а также с наличием приступов, но без сопутствующих заболеваний, не входят в группу повышенного риска.

У некоторых людей эпилепсия является частью синдрома или ассоциирована с другими заболеваниями. В таких случаях эпилепсия сочетается с другими связанными со здоровьем проблемами. Если они влияют на состояние иммунной системы, то риск заражения возрастает. В группе повышенного риска находятся люди с ослабленным иммунитетом, пожилые, а также лица с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, онкологические заболевания, гипертоническая болезнь, заболевания сердца и хронические заболевания легких.

У лиц с неконтролируемыми приступами, в частности, вызванными гипертермией или инфекцией, возникает риск их учащения при заражении, однако доказательств этому в настоящий момент нет. Для людей, страдающих эпилепсией, в данной ситуации, крайне важным является постоянный прием препаратов и избегание факторов, провоцирующих приступы (прием алкоголя, депривация сна и т.д).

2. Выше ли риск осложнений COVID-19 у людей, страдающих эпилепсией?

Лица с ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями имеют более высокий риск осложнений. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в США включили эпилепсию в список состояний, которые могут увеличить риск тяжелого течения COVID-19, вероятно, потому, что это хроническое неврологическое заболевание. Великобритания включила людей с хроническими неврологическими заболеваниями (без указания эпилепсии) в группу риска.

3. Повышают ли какие-либо противосудорожные препараты риск заражения COVID-19 или осложнений инфекции COVID-19?

Нет. Не существует доказательств того, что прием противосудорожных препаратов увеличивает риск инфекции или серьезных осложнений.

4. Могут ли приступы усиливаться или учащаться, при заражении COVID-19?

На данный момент известно, что при заражении COVID-19 риск возникновения судорожных приступов у большинства людей с эпилепсией низкий. В целом, при инфекционных заболеваниях, в частности, при повышении температуры, приступы могут учащаться. Болезнь является стрессом для организма, а стресс также повышает риск возникновения приступов.

5. Что, если мне кажется, что у меня COVID-19?

Если Вы считаете, что у Вас может быть COVID-19, позвоните своему врачу или на горячую линию по борьбе с коронавирусом.

Наиболее распространенными симптомами COVID-19 являются лихорадка и сухой кашель. У большинства людей заболевание протекает в легкой форме, и они могут лечиться дома. Если Вы живете не один, старайтесь держаться от окружающих как можно дальше. Все проживающие с Вами должны оставаться дома в течение двух недель (14 дней), чтобы избежать распространения вируса среди других людей.

Если у Вас есть какие либо из нижеперечисленных симптомов, немедленно обратитесь к врачу:

Затрудненное дыхание
Постоянная боль или ощущение давления в груди
Посинение губ или лица

6. Как я могу получить противосудорожные препараты, если они заканчиваются?

У Вас должна быть возможность получить новый рецепт обычным способом – будь то у врача поликлиники или в больнице. Возможно, Ваш врач выпишет рецепт на более продолжительное время, чем обычно. На данный момент нет данных о том, что противосудорожные препараты находятся в дефиците.

7. Следует ли мне обратиться в отделение неотложной помощи, если у меня приступ или серия приступов?

Отделения неотложной помощи могут быть переполнены из-за COVID-19, или могут ожидать людей с симптомами COVID-19. Потоки пациентов с симптомами COVID-19 и без них во многих стационарах разделены. Однако, по возможности, старайтесь избегать посещения больниц. Если Ваша ситуация не является жизнеугрожающей, но Вы считаете, что должны обратиться к врачу, лучше сначала позвоните ему.

У Вас должно быть четкое представление о том, когда и куда Вам следует обратиться, в случае необходимости. Пациенты, имеющие лекарства, которые стоит принимать в экстренных ситуациях, должны быть хорошо осведомлены, когда можно воспользоваться препаратами, а когда следует обратиться за неотложной помощью.

Большинство тонико-клонических судорог (приступы с судорожной активностью) длятся менее 2-3 минут и не требуют неотложной медицинской помощи или стационарного лечения.

Медицинская / стационарная помощь требуется в случае:

если тонико-клонические судороги длятся более 5 минут или, если возникает серия приступов, а доступа к препаратам для экстренной помощи нет,
если судороги происходят в воде (ванны, плавание),
если за приступами следуют продолжительные постиктальные симптомы (например, спутанность сознания после приступа) или восстановление после приступа протекает не так как обычно,
если приступы потенциально травмоопасны.

8. Я участвую в клинических испытаниях и принимаю экспериментальный препарат. Что мне делать?

Вам следует продолжить прием препаратов, несмотря на то, что контроль исследования и консультации врача могут проводиться по телефону или по видеосвязи, а анализ крови при необходимости возьмут в местной поликлинике. Больница, ответственная за Ваш мониторинг, должна сообщить Вам об этом. Кроме того, вполне вероятно, что они организуют для Вас доставку лекарственных препаратов, когда потребуется повторное назначение. В случае госпитализации, по какой-либо причине, убедитесь, что в больнице знают, что Вы принимаете экспериментальный препарат.

9. Я прочитал несколько предупреждений о том, что некоторые жаропонижающие препараты небезопасно принимать, если я заражен COVID-19. Это правда?

Ибупрофен, напроксен и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут облегчать боль и жар; они также уменьшают воспаление. Парацетамол (ацетаминофен), ослабляет боль и лихорадку, но не влияет на воспаление. Несмотря на существующие опасения, что употребление НПВС утяжеляет течение болезни, убедительных доказательств, подтверждающих это, нет.

Если у Вас высокая температура или боли в теле, Вы можете принять одно из этих лекарств для облегчения своего состояния, однако точно следуйте дозировкам, указанным в инструкции.

10. Существует ли какой-либо риск для людей с эпилепсией при ношении масок?

Для людей с эпилепсией нет противопоказаний к ношению масок.

Центры по Контролю и Профилактике Заболеваний США рекомендуют не надевать тканевые маски детям младше двух лет, а также лицам, испытывающим трудности с дыханием, тем, кто находится в бессознательном состоянии, является лежачим больным и в тех случаях, когда не представляется возможным снять маску без посторонней помощи.

В случае возникновения судорожного приступа, рекомендуется, чтобы кто- либо другой с осторожностью снял маску с пострадавшего с целью обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей.

11. Влечет ли экстренное применение буккальных или назальных лекарственных средств за собой какие-либо риски?

Мидазолам, применяемый буккально или интраназально, используется в тех случаях, когда приступ длится более 5 минут; возможно также применение лекарства в форме спрея. В рекомендациях по применению небулайзеров утверждается, что риски в данном случае отсутствуют, так как аэрозоль, генерируемый устройством, формируется в камере распылителя. Отсутствие рисков также относится и к мидазоламу, используемому в буккальной или интраназальной форме.

При нахождении вне дома, для обеспечения безопасности, рекомендуется, чтобы человек, принимающий лекарство, надевал маску, перчатки и защитный фартук. Не забывайте также мыть руки после принятия лекарства.

12. Я слышал, что людям, испытывающим проблемы с дыханием, ассоциированные с COVID-19, рекомендуется лежать на животе с целью улучшения циркуляции воздуха в легких. Что рекомендуется людям с эпилепсией и сопутствующим диагнозом COVID-19?

Последние данные свидетельствуют об улучшении дыхания у людей с COVID-19, находящихся в положении лежа на животе. Тем не менее, сон в таком положении ассоциирован с Синдромом Внезапной Смерти при Эпилепсии (СВСЭП).

Люди с эпилепсией и серьезными дыхательными нарушениями вследствие COVID-19 должны быть госпитализированы. Медицинский персонал стационара даст рекомендации по наилучшему положению для сна, а также обеспечит круглосуточное наблюдение. Если пациент находится дома и у него наблюдаются дыхательные нарушения, ассоциированные с COVID-19, необходимо обратиться к врачу.

13. Что, если у меня есть вопросы, которые не были освещены?

Позвоните врачу или на горячую линию по вопросам COVID-19. Прием во многих клиниках был заменен на телефонные или видео-консультации, поэтому Ваш врач или один из его коллег по-прежнему имеют возможность ответить на Ваши вопросы по телефону.
Вы также можете получить больше информации по ссылкам ниже.

Subscribe to the ILAE Newsletter

To subscribe, please click on the button below.

Please send me information about ILAE activities and other
information of interest to the epilepsy community

Эпилептические антигены. Гуморальный иммунитет при эпилепсии

Направление наших исследований было выбрано с учетом вероятного участия мозгоспецифических белков S-100 в эпилептическом процессе [Штарк М. Б., 1977]. Соответственно этому изучали динамику содержания в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости антигенов и анти-S-l00 антител.

Наиболее часто антиген к белкам S-100 как в сыворотке крови, так и цереброспинальной жидкости обнаруживается у больных с эпилептическим статусом (соответственно 87 и 100% случаев). С несколько меньшей частотой положительные на антиген пробы S-100 отмечаются при серийных эпилептических припадках (66 и 90% случаев). В различных фазах эпилептического цикла содержание антигена S-100 меняется: в период припадков и непосредственно после их купирования в сыворотке крови отмечаются самые высокие концентрации антигена S-100. По истечении 10 сут содержание антигена снижается и через 1—2 мес приближается к таковому в сыворотке крови доноров.

Высокие титры антител к белкам S-100 наиболее часто выявляются у больных с эпилептическим статусом (63% случаев) и сериями эпилептических припадков (60% случаев), тогда как при единичных припадках — лишь в 33% случаев. Более высокое содержание антител к белкам S-100 наблюдается у больных с эпилептическим статусом спустя месяц после прекращения припадков [133,10±5,11 ELISA/ед. (Е/ед.)], а в момент припадков и в 1-е сутки после их купирования содержание антител относительно невысокое (соответственно 100,0±4,90 и 83,64± ±3,99 Е/ед.).

Отмечается корреляционная связь содержания антител к белкам S-100 с клиническими проявлениями заболевания. У лиц, перенесших длительно некупирующийся эпилептический статус (в течение нескольких суток), содержание антител снижается более значительно, чем у лиц с припадками, прекратившимися через несколько часов; спустя 1—2 мес после купирования припадков оно нормальное. Низкое содержание анти-S-100 антител коррелирует с повышенным уровнем так называемых иммуииых комплексов (ЦИК) и иизким содержанием комплемента в сыворотке крови больных. Следовательно, можно предположить, что низкий уровень свободных антител к белкам S-100 может объясняться либо соединением антитела с антигеном при участии комплемента в циркуляторном русле с последующей элиминацией комплексов, либо проникновением антител через поврежденный гематоэнцефалнческий барьер непосредственно в ткань мозга с возможным последующим участием в повреждении нервных клеток.

В цереброспинальной жидкости противомозговые антитела (антитела к белкам S-100) в период эпилептического статуса и серийных эпилептических припадков найдены нами в ограниченном проценте случаев (8%), что также может объясняться нх связыванием циркулирующим или фиксированным антигеном — белком S-100 в составе глнальных клеток ЦНС, обнажающихся вследствие разрушения биологических мембран во время припадков. Последнее доказано А. V. Lorenzo (1972), и С. К. Petito и соавт. (1977).

При эпилепсии выявлены изменения показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета, в частности повышение функциональной активиости Т-лимфоцитов крови в сочетании с гиперчувствительностью замедленного типа на аутологические лимфоциты. Этот сдвиг максимален при частых судорожных припадках. Одновременно отмечено увеличение количества В-лимфоцитов в крови и цереброспинальной жидкости [Джанелидзе М. Т., 1980]. Установлен дефицит иммуноглобулина класса А у больных эпилепсией, коррелирующий с тяжестью течения заболевания.

Результаты этих исследований констатируют наличие иммунодефицитного статуса и позволяют рассматривать его как характерное для эпилепсии состояние — один из факторов, на фоне которых осуществляются возникновение и развертывание эпилептического припадка.

Эпилепсия

Эпилепсия – хроническое неинфекционное заболевание головного мозга, которым страдает около 50 млн человек во всем мире. Для заболевания характерны повторяющиеся припадки, которые проявляются в виде кратковременных непроизвольных судорог в какой-либо части тела (парциальные судороги) или по всему телу (генерализованные судороги) и иногда сопровождаются потерей сознания и утратой контроля над функциями кишечника или мочевого пузыря.

Припадки являются результатом избыточных электрических разрядов в группе клеток мозга. Они могут возникать в различных участках мозга. Припадки могут иметь форму как незначительных провалов в памяти или мышечных спазмов, так и тяжелых, продолжительных конвульсий. Припадки могут также различаться по частоте, от менее одного раза в год до нескольких раз в день.

Один-единственный припадок еще не говорит об эпилепсии (до 10% людей в мире имели в течение своей жизни один припадок). Определение эпилепсии применимо в случае двух или более неспровоцированных припадков. Эпилепсия является одним из старейших известных человеку заболеваний, самые ранние письменные свидетельства о котором относятся к 4000 до н.э. На протяжении столетий эпилепсия была окружена страхом, непониманием, дискриминацией и социальной стигматизацией. Во многих странах стигматизация в некоторых ее формах продолжается и поныне и может влиять на качество жизни людей, страдающих этим заболеванием, а также их семей.

Признаки и симптомы

Характерные признаки приступов изменчивы и зависят от того, в каком участке мозга начинается нарушение и как далеко оно распространяется. Могут иметь место временные симптомы, такие как, например, потеря ориентации или сознания, а также нарушения движения, ощущений (включая зрение, слух и вкус), настроения или других когнитивных функций.

У людей с эпилепсией нередко возникают другие проблемы физического характера (такие как переломы и ушибы, связанные с припадками), а также психологические нарушения, в частности тревожные расстройства и депрессия. Кроме того, риск преждевременной смерти среди страдающих эпилепсией в три раза превышает аналогичный показатель среди общей массы населения, причем самые высокие показатели наблюдаются в странах с низким и средним уровнем дохода, а также в сельских районах.

Значительную долю таких обусловленных эпилепсией причин смерти, как падения, утопления, ожоги и длительные припадки, можно предотвращать; эта задача является особенно актуальной в странах с низким и средним уровнем дохода.

Распространенность заболевания

На эпилепсию, которой страдает около 50 млн человек во всем мире, приходится значительная доля глобального бремени болезней. По оценкам, доля общего населения с активной формой эпилепсии (то есть с продолжающимися припадками или потребностью в лечении) на данный момент времени составляет от 4 до 10 на 1000 человек.

По оценкам, в глобальных масштабах эпилепсия ежегодно диагностируется у 5 млн человек. В странах с высоким уровнем дохода ежегодно регистрируется 49 новых случаев заболевания на 100 000 населения. В странах с низким и средним уровнем дохода этот показатель может доходить до 139 случаев на 100 000 населения. Это, по всей видимости, объясняется повышенным риском таких эндемичных заболеваний, как малярия и нейроцистицеркоз; повышенной частотой дорожно-транспортного травматизма; родовыми травмами; а также дефицитом медицинской инфраструктуры, программ профилактики и доступной медицинской помощи. В странах с низким и средним уровнем дохода проживает почти 80% страдающих эпилепсией.

Причины

Эпилепсия не заразна. Хотя к развитию эпилепсии могут приводить патогенетические механизмы многих фоновых заболеваний, примерно в 50% случаев ее этиология остается неизвестной. Причины эпилепсии подразделяются на следующие категории: структурные, генетические, инфекционные, метаболические, иммунные и неизвестные этиологические факторы. К ним относятся:

повреждение мозга в предродовой или перинатальный период (гипоксия или родовая травма, низкая масса тела при рождении);
врожденные отклонения от нормы или генетические аномалии и обусловленные ими пороки развития головного мозга;
тяжелая травма головы;
инсульт, в результате которого в мозг не поступает достаточно кислорода;
инфекция головного мозга, например менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз;
некоторые генетические синдромы;
опухоль мозга.

Лечение

Приступы эпилепсии поддаются профилактике. До 70% людей, страдающих эпилепсией, могут жить без приступов болезни при условии надлежащего лечения противосудорожными препаратами. Если у пациента с эпилепсией в течение двух лет отсутствуют приступы заболевания, то с учетом значимых клинических, социальных и индивидуальных факторов может быть рассмотрена возможность прекращения приема противосудорожных препаратов. Два наиболее достоверных предиктора возобновления приступов – выявленная этиология приступа и патологические изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Предполагается, что в странах с низким уровнем дохода лечением не охвачено примерно три четверти страдающих эпилепсией людей. Это так называемый «пробел в лечении».
Во многих странах с низким и средним уровнем дохода крайне низка доступность противосудорожных препаратов. По результатам недавнего исследования, доступность антиэпилептических препаратов-дженериков в государственном секторе в странах с низким и средним уровнем дохода не достигает 50%. Это может быть препятствием для получения лечения.
Диагностировать эпилепсию и лечить большинство людей с эпилепсией можно на уровне первичной медико-санитарной помощи без использования сложного оборудования.
В ходе экспериментальных проектов ВОЗ было продемонстрировано, что специальная подготовка персонала первичной медико-санитарной помощи по вопросам диагностики и лечения эпилепсии позволяет существенно сократить пробел в лечении заболевания.
Пациентам с плохим ответом на медикаментозную терапию может помочь хирургическое лечение.

Профилактика

По оценкам, до 25% случаев развития эпилепсии можно предотвратить.

Самым эффективным способом профилактики посттравматической эпилепсии является предупреждение травм головы.
Надлежащее оказание перинатальной помощи помогает уменьшить новых случаев эпилепсии, обусловленных родовыми травмами.
Применение лекарственных средств и других методов снижения температуры тела у детей с лихорадкой может снизить вероятность фебрильных припадков.
Профилактика эпилепсии, возникающей после инсульта, направлена на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний путем принятия мер по профилактике или контролю повышенного артериального давления, сахарного диабета и ожирения, а также отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
Инфекции центральной нервной системы являются общей причиной эпилепсии в тропических районах, где расположены многие развивающиеся страны. Действенными способами сокращения глобальных показателей эпилепсии, в частности обусловленной нейроцистицеркозом, является уничтожение паразитов в таких районах и разъяснение населению методов предупреждения инфекций.

Социальные и экономические последствия

На эпилепсию приходится более 0,5% глобального бремени болезней – интегрального показателя лет жизни, утраченных вследствие преждевременной смертности, и лет, прожитых в состоянии неполноценного здоровья, на определенный момент времени. Эпилепсия имеет ощутимые экономические последствия, обусловленные потребностью в медицинской помощи, преждевременной смертностью и снижением производительности труда.

Экономические последствия эпилепсии могут быть очень разными в зависимости от продолжительности и тяжести заболевания, реакции на лечение и условий оказания медицинской помощи. Необходимость оплачивать расходы на лечение из личных средств и утрата трудоспособности создают значительное экономическое бремя для домохозяйств. Экономическое исследование, проведенное в Индии, свидетельствует о том, что государственные ассигнования на покрытие стоимости терапии первой и второй линий, а также других медицинских расходов, снижают финансовое бремя эпилепсии и являются экономически эффективной мерой.

Социальные последствия эпилепсии варьируются в зависимости от страны, однако сопровождающую ее стигматизацию и дискриминацию часто бывает сложнее преодолеть, чем сами эпилептические припадки. Страдающие эпилепсией нередко становятся мишенью предрассудков. Боязнь выявления болезни, пользующейся негативным отношением общества, может препятствовать обращению за лечением.

Права человека

Страдающим эпилепсией нередко предоставляются ограниченные возможности для получения образования, не выдаются автомобильные права, не разрешается работать по определенным специальностям и ограничивается доступ к медицинскому страхованию и страхованию жизни. Многовековое непонимание природы эпилепсии нашло отражение в законодательстве многих стран, в частности разрешающем аннулировать брак по причине эпилепсии супруга или отказывать лицам с эпилепсией в доступе в рестораны, театры, досуговые центры и другие общественные места.

Законодательство, в основе которого лежат международно признанные правозащитные стандарты, может способствовать предупреждению дискриминации и нарушений прав, повышению доступности медицинской помощи и качества жизни людей с эпилепсией.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ и ее партнеры признают, что эпилепсия является серьезной проблемой общественного здравоохранения. ВОЗ, Международная лига борьбы против эпилепсии (ILAE) и Международное бюро по эпилепсии (IBE) провели глобальную кампанию по проблеме эпилепсии «Из мрака на свет» для распространения более качественной информации и повышения осведомленности об эпилепсии, а также активизации усилий государственного и частного секторов по повышению качества медицинской помощи больным эпилепсией и смягчению негативных последствий этой болезни.

Эти усилия способствовали существенному повышению внимания к проблеме эпилепсии во многих странах, что привело к принятию региональных деклараций по этому вопросу во всех шести регионах ВОЗ. В 2011 г. Американский регион ВОЗ одобрил Стратегию и План действий по борьбе с эпилепсией, а в 2015 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла резолюцию о глобальном бремени эпилепсии (WHA68.20). В ней содержится настоятельный призыв к государствам-членам принять координированные меры по борьбе с эпилепсией и ее последствиями.

Во многих странах реализованы проекты по сокращению пробела в лечении эпилепсии и снижению заболеваемости людей с эпилепсией, направленные на тематическую подготовку и просвещение медицинских работников, борьбу со стигматизацией, определение возможных профилактических мероприятий и разработку моделей включения вопросов борьбы с эпилепсией в деятельность местных систем здравоохранения. Эти проекты, реализованные с использованием ряда инновационных стратегий, продемонстрировали наличие простых и экономически эффективных способов организации лечения эпилепсии в условиях ограниченных ресурсов.

Программа ВОЗ по уменьшению пробелов в области лечения эпилепсии и Программа действий по ликвидации пробелов в области психического здоровья (mhGAP) направлены на решение этих задач во Вьетнаме, Гане, Мозамбике и Мьянме. Эти проекты направлены на повышение квалификации работников первичной медико-санитарной помощи и общинных медико-санитарных работников общего профиля в области диагностики и лечения эпилепсии и последующего наблюдения за пациентами. Благодаря внедрению четырех пилотных проектов программа позволила охватить 6,5 млн человек услугами медицинских учреждений, в которых предоставляется помощь при эпилепсии.

Эпилепсия: роль иммунитета и Трансфер Фактор

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.

Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.

Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.

В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, в частности, представлен перевод резюме исследований из Словакии и Китая.

С.А. Громов, Л.В. Липатова, Е.С. Ерошина

Санкт-Петербургский психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева

Исследования последних лет обосновали важную роль иммунопатологических процессов в патогенезе эпилепсии. Имеющиеся у больных эпилепсией нейроиммунные расстройства осложняют лечение и реабилитацию больных из-за вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) дизрегуляторно- инфекционного генеза с клиническими проявлениями в виде инфекционного и инфекционно-аллергического синдрома на фоне активации гуморального иммунитета на фоне гиперчувствительности иммуноцитов к нейроспецифическим антигенам. В связи с этим актуальным является разработка комплекса мер, направленных на коррекцию иммунного статуса и оптимизацию терапии больных эпилепсией.
Целью исследования являлось изучение динамики иммунного статуса у 40 больных эпилепсией, у которых был выявлен синдром ВИН и наличие аутосенсибилизации к нейроспецифическим антигенам (мембранозного антигену, основному белку миелина, белку S-100 и галактоцереброзидам С 1 типа), подтвержденные лабораторными методами, на фоне применения иммунотерапии. Применялись неспецифические иммунокорректоры (ИК) - экстраиммунотерапия (витамино-минеральные комплексы, биологически активные добавки, антиоксиданты, адаптогены, кортексин) и, по показаниям, специфические ИК в зависимости от типа ВИН, дезинтоксикационная терапия (энтеросорбенты), пропротен S100 как десенсибилирующая терапия при обнаружении антимозговых антител в сыворотке крови в высоком титре. Использование ИК улучшило комплайенс пациентов к проводимой терапии антиконвульсантами, что позволило сократить частоту припадков, редуцировать клинические проявления иммунопатологических синдромов. Таким образом, ИК являются важной составляющей патогенетической терапии больных эпилепсией.

Клинико-иммунологические сопоставления больных эпилепсией

Н.В.Весельева, И.Г.Кожакова, г.Нижний Новгород.

Решающая роль в происхождении эпилепсии принадлежит нарушениям центральной нервной и иммунной систем, как патологии единой функциональной системы. В докладе представлены особенности клинического полиморфизма и течения эпилепсии в возрастном аспекте.
Под наблюдением находилось 20 человек, из них 12 женщин и 8 мужчин в возрасте от 18 до 46 лет. Рассмотрены изменения нейродинамики, гемодинамики и иммунологических показателей. У некоторых больных проведено тепловизионное обследование. В лечении использовался препарат СОЛОПИВЕН, который вводился в биологически активные точки. Дана оценка влияния рефлексотерапии на функциональное состояние нервной и иммунной систем. Анализ эффективности препарата солопивен проведен с учетом изменений показателей иммунного статуса, свидетельствующих о его влиянии на нейроиммунные процессы. В докладе будут представлены данные о методике и результатах проведенного лечения.

ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.

Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует "запуску" иммунологической реакции. Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).
Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.
У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% - снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.
У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.
Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% - при приеме VLP и в 58% - при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% - VLP; 33% - РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% - при приеме VLP; в 42% - при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% - уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.

March 1-4, 1999, Universidad Autonoma de Nuevo Leon in Monterey, Mexico.

Authors: Liu Baoqun, Xu Jiangyang, Wang Qin, Chenguangliang
Institution: The Third Hospital Of Huaiyin City, Jiangsu, China

Objective. The study is to investigate the effect of immunmodulators for epilepsy.

Methods. All patients have been given autiepilepsia remedies, add to immunomodulators – Thumosin (TH) and Human Blood Transfer Factor (HB-TF) in treating group. Adults dosages are 3u of HB-TF, each unit contains 1x108 Leukocytes extract and TH 5mg. (child´s dosages were lower circumstances), intramuscularly once daily in the first four-days, once every other day in the second and third four-days, once every week for two months. The patient´s immunoglobulins levels of serum were observed before treatment and after treatment for two weeks.

Conclusion. Immunomodulators for treatment of epilepsy is benefited

Key words: Epilepsy, Immune therapy

Эпилепсия: Вспомогательная терапия иммуномодуляторами

Данное исследование посвящено изучению эффекта иммуномодуляторов при эпилепсии.

Методы. Всем больным, получавшим противоэпилептические средства, были добавлены иммуномодуляторы : Тимозин (TН) или Трансфер фактор (HB-TF), полученный из человеческой крови. Доза для взрослых составляла ТН – 5 мг, НВ-TF 3 единицы, каждая единица содержала экстракт, полученный из 1 х 10 8 лейкоцитов. Детские дозы были более низкими. Трансфер фактор вводили внутримышечно 1 раз в день первые четыре дня, в следующие 4 дня -- вводили через день и далее 1 раз в неделю в течение двух месяцев.

У больных определялся уровень глобулинов сыворотки до лечения и через две недели после окончания лечения.

Результаты. В 46 случаях применение иммуномодуляторов привело к полной ремиссии, что составило 88,5%. В другой группе было 69,2% (р<0.05).

Уровень сывороточного Ig А убедительно повысился при иммунотерапии, в то время как в группе контроля изменение уровня Ig A было незначительным.

Заключение. Иммуномодуляторы в лечении эпилепсии приносят пользу.

[Immunomodulatory therapy of epilepsy with transfer factor]

[Article in Slovak]

Zdruzene lekarsko-imunologicke pracovisko Ustavu preventivnej a klinickej mediciny a Dererovej Nemocnice a poliklinikou v Bratislave, Slovakia.

Effect of immunotherapy with Transfer factor administered for a period of three months was studied in a group of ten epileptic patients, treated with carbamazepine or primidon previously and throughout the study. Out of eight patients, who finished the study we could notice significant reduction of epileptic discharges in eight patients. The results of this study prove that addition of immunomodulatory treatment to patients with intractable epilepsy could substantially improve the course of the disease in some patients. (Tab. 1, Fig. 5, Ref. 13.)

· Controlled Clinical Trial

Иммуномодулирующая терапия трансфер фактором у больных эпилепсией.

Статья из Словакии

Эффект иммунотерапии на фоне применения трансфер фактора в течение трех месяцев был изучен у 10 больных с эпилепсией, которые принимали лекарства карбамазепин или примидон (carbamazepine или primidon ) до исследования и во время исследования. Лечение закончили 8 больных и у всех отмечено существенное уменьшение эпилептических приступов.

Результаты проведенного исследования доказывают, что дополнение к лечению иммунотерапии трансфер фактором у больных с тяжелым течением эпилепсии может существенно улучшать течение заболевания у ряда больных. (Таб. 1, рис.5, ссылок 13).
PMID: 9264833 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Epileptic seizures and immune disorders
[Article in Slovak]

Mokran V, Simko M, Nyulassy S.

Specializovane pracovisko pre zachvatovite choroby II. neurologickej kliniky Lekarskej fakulty Univerzity Komenskeho v Bratislave, Slovakia.

Abstracts on Epilepsy with Transfer Factor

Zdruzene lekarsko-imunologicke pracovisko Ustavu preventivnej a klinickej mediciny a Dererovej Nemocnice a poliklinikou v Bratislave, Slovakia.

Иммуномодулирующая терапия эпилепсии с применением трансфер фактора.

Эффект иммунотерапии с трансферфактором, который вводился в течение трех месяцев группе больных из 10 человек с эпилепсией, Получавших лечение противоэпилептическими препаратами карбамазепином или примидоном

Specializovane pracovisko pre zachvatovite choroby II. neurologickej kliniky Lekarskej fakulty Univerzity Komenskeho v Bratislave, Slovakia.

The links of epileptic seizures with febrile diseases, as well as with common infections are generally known. Similarly, physicians are aware of the coincidence of epileptic activity with immunity disturbances, as well as of the effects of the antiepileptic drug phenytoin on the immunity system. Disturbances of immunity are commonly reported in 30% of the population. Our clinic is a consilliary regional centre for torpid epilepsies and sleep defects. The aim of study is to document the occurrence of immunity disturbances in unsuccessfully treated patients (5-25 years of age) with generalised convulsive epilepsy (GENKONV-GK) in a group containing 50 patients, and with partial epilepsy with complex symptomatology (PARTKOMP-PK) in a group containing 75 patients. At the same time, this studys objective resided in seeking evidence of the positive effect of immunomodulatory therapy. In all patients, the basic diagnosis had been stated in coincidence with the origin of epilepsy during hospitalisation in neurologic wards. In 1993-1995 our clinic supplemented the electrodiagnosis by a series of routine EEG which was focused at the recurrence of the disease. As a rule, each of the patients was subdued to a 24-hour EEG monitoring on the 12-canal apparatus. Individual supplementation by CT, MR and USG of the brain, the arrangement of anti-epileptic therapy and basic immunological examination were made during the first year of investigation. Still, after the stabilisation of anti-epileptic therapy (monitoring) and indicated immunomodulatory therapy was added. RESULTS: The immunologic examination was negative in 4 patients, all being members of GENKONV group. Atopy was found in 56% of GK group, and in 65% of PK group. Disturbances of specific cellular immunity were revealed in 80% of the patients of the GK group, and in 85% of PK group. The signs of inflammatory activity and other signs of allergy were present to a lesser extent. CONCLUSIONS: Out of the amount of 125 patients only 3.2% yielded no disturbances of immunity. The application of immunomodulatory therapy appears to represent a promising supplementary-stabilisation therapy.
Epilepsy Additional Information

Epilepsy Linked to Abnormal Immune System Cells

In 1997, a group of scientists looked at a total of 135 people with epilepsy. More than 80 percent of these people had one or more abnormalities in their cellular immune defenses. Some types of epilepsy may be caused by impaired immunity. Transfer factor supplementation strengthens the cellular immune system and may be a valuable supplemental treatment to control epileptic seizures.

Приступы эпилепсии и нарушения в иммунной системе

Терапия эпилепсии иммуномодуляторами с использованием трансфер фактора

Связь эпилептических приступов с заболеваниями, протекаемыми с высокой температурой, как и с инфекционными болезнями общеизвестна.

Точно так же Врачи также знают о совпадении эпилептической активности с различными иммунными нарушениями. Кроме того, известно влияние противоэпилептического препарата фенитоина на иммунную систему. Существуют научные данные, свидетельствующие о том, что около 30% населения имеют иммуннологические нарушения.

Наша клиника представляет собой специализированный региональный центр, занимающийся больными торпидной эпилепсией и нарушениями сна.

Цель данного исследования состоит в изучении нарушений иммунной системы у больных, у которых противоэпилептическая терапия оказалась неэффективной.

Обследованы больные в возрасте от 5 до 25 лет. Первую группу составили 50 больных с генерализованной конвульсионной эпилепсией ((GENKONV-GK) и во вторую – вошли 75 больных с парциальной эпилепсией со сложной симптоматологией (PARTKOMP-PK). Наша задача состояла в поиске подтверждений положительного эффекта иммунотерапии с применением трансфер фактора.

У всех больных диагноз подтверждался во время госпитализации в неврологическом отделении. В период с 1993 по 1995 год комплекс обычного электродиагностического обследования был дополнен мониторированием электроэнцефолограммы в течение 24 часов на 12 канальном аппарате. В индивидуальных случаях обследование дополнялось рентгеновской компьютерной томографией, магнитно-резонансной томографией и ультразвуковым исследованием мозга.

Все больные получали противосудорожную терапию и всем был проведен иммунологический анализ в течение первого года исследования.

После мониторирования больных на фоне противоэпилептического лечения была добавлена иммуномодулирующая терапия.

Только у 4- больных первой группы (GENKONV-GK) не было выявлено каких-либо иммунологических нарушений. Признаки атопии выявлены у 56% больных первой группы и у 65% - второй. Нарушения в клеточном звене иммунной системы обнаружены у 80% больных в первой группе и у 85% - второй. Признаки воспалительной активности или симптомы аллергии были выражены в меньшей степени.

Заключение. Из 125 больных только у 3.2% не было нарушений в иммунной системе. Мы полагаем, что использование иммунотерапии трансфер фактором является многообещающим дополнительным компонентом стабилизирующего лечения эпилепсии.

Эпилепсия связана с нарушениями клеточного звена иммунитета.

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Более, чем у 80 % из этих людей обнаружено одно или более отклонений в клеточном звене иммунной системы. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны нарушениями в иммунной системы. Дополнение терапии трансфер фактором усиливает клеточное звено иммунной системы и является ценным дополнительным лечением эпилептических приступов.

Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы

Заболевания, связанные с нарушениями функции поджелудочной железы -- острый и хронический панкреатиты, сахарный диабет -- занимают значительное место в клинике внутренних болезней. Они весьма различны по происхождению и клинике. Эти различия обусловлены в значительной мере функциями поджелудочной железы: экзокринной и эндокринной. С другой стороны, при проведении клинического и лабораторного обследования необходимо учитывать, что поджелудочная железа -- единый орган, и патология одной из ее систем может затрагивать и другие.

Для обследования пациентов с заболеваниями поджелудочной железы важным является развитие методов ранней диагностики, а также способов оценки течения и прогноза заболевания, выяснения факторов риска. Иммунологические методы исследования получили в настоящее время широкое применение при диагностике ряда заболеваний внутренних органов. Однако при заболеваниях поджелудочной железы они не получили должного применения, несмотря на то, что в специальной литературе описан ряд способствующих диагностике заболеваний поджелудочной железы и оценке течения болезни методов.

Наиболее изучена иммунология инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД): это, в частности, аутоиммунные реакции при ИЗСД, связь развития ИЗСД со спецификой системы HLA и вирусной инфекцией.

Мы исследовали состояние гуморального иммунитета в реакции пассивной гемагглютинации (агглютинации эритроцитов) по Бойдену к эндогенным антигенам, специфическим для поджелудочной железы (тканевому антигену поджелудочной железы, инсулину, трипсину) и неспецифическим (нативной, односпиральной и денатурированной ДНК), а также к антигенам вирусов Коксаки группы В, эпидемического паротита и к маркеру персистирующей вирусной инфекции -- двухспиральной РНК (дс-РНК) у 140 больных хроническим панкреатитом (ХП), 100 больных острым панкреатитом (из них 29 больных острым деструктивным панкреатитом и 71 с отечной формой острого панкреатита) и 150 больных ИЗСД.

Антитела к эндогенным антигенам у больных острым панкреатитом (ОП) определялись в титрах больших разведений по сравнению с больными ХП и ИЗСД, у которых антитела чаще определялись в титрах 1:8 к специфическим антигенам и 1:10 к ДНК и дс-РНК. Частота определения антител у больных острым деструктивным панкреатитом была несколько выше, чем при отечной форме. В динамике у больных с острым деструктивным панкреатитом на 2-й неделе заболевания отмечалось некоторое увеличение обратных титров антител к эндогенным антигенам по сравнению с 1-й неделей с момента заболевания. Обратная динамика отмечена при отечной форме острого панкреатита. При ХП антитела к эндогенным антигенам достоверно чаще отмечались при обострении заболевания, чем в стадии ремиссии. У больных ИЗСД антитела к эндогенным антигенам с максимальной частотой выявлялись в первые 5 лет болезни, с последующим снижением частоты их выявления.

Частота определения антител (в %) к специфическим для поджелудочной железы антигенам представлена в таблице 1.

У больных острым и хроническим панкреатитом наличие антител к трипсину достоверно коррелировало с уровнем трипсина в сыворотке крови. У больных ИЗСД с антителами к трипсину и тканевому антигену поджелудочной железы достоверно чаще отмечались нарушения внешнесекретоной функции поджелудочной железы. При наличии антител к инсулину средняя доза экзогенно-вводимого инсулина у пациентов с ИЗСД была выше на 0,5-0,7 ед/кг в зависимости от длительности течения заболевания по сравнению с пациентами у которых антитела к инсулину отсутствовали. Уровень глюкозы крови был достоверно выше у пациентов с острым и хроническим панкреатитом при наличии антиинсулиновых антител.

Частота определения антител (в %) к неспецифическим для поджелудочной железы антигенам представлена в таблице 2.

Высокая частота определения антител к н-ДНК при заболеваниях поджелудочной железы свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в их развитии.

При остром панкреатите антитела к ДНК определялись с 1-е сутки с начала заболевания, в отличие от хронического панкреатита, при котором антитела к ДНК у больных после начала заболевания в течение 1 года не определялись.

чаще встречается у женщин,
характеризуется более тяжелым течением и большим числом обострений,
более выражены биохимические (выше уровень трипсина и амилазы при обострении) и иммунные ( повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов) сдвиги,
чаще отмечается сопутствующий дуоденит, реже холецистит,
локализация боли в "области левого и правого подреберий", "эпигастральной области", "эпигастральной области и правого подреберья",
чаще встречается псевдоопухолевая форма ХП,
при ультразвуковом исследовании чаще отмечаются изменения эхоструктуры поджелудочной железы II типа, реже III,
чаще определяются антигены системы HLA (лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости человека) A10, B5, B7, B8, Cw 2.

отмечается более тяжелое течение заболевания: выше частота послеоперационных и висцеральных осложнений, выше длительность стационарного лечения,
характерны выраженные показатели активности воспалительного процесса : выше СОЭ, лейкоцитоз, гипертермия, уровень трипсина, амилазы, содержание сывороточных иммуноглобулинов.

Выраженные изменения состояния гуморального иммунитета при заболеваниях поджелудочной железы предполагают более активное использование в комплексной терапии этих заболеваний иммунокоррегирующих и иммуномодулирующих средств и методов. Кроме того, изучение состояния гуморального иммунитета позволяет оценить течение заболевания, а в ряде случаев дает возможность прогноза его дальнейшего течения.

Заболевания поджелудочной железы неоднородны по своей этиологии. В развитии панкреатитов ведущую роль играют алкоголь и желчно-каменная болезнь. Вирусная инфекция (эпидемический паротит, Коксаки-вирусная инфекция и др.) относится к одним из немногих факторов развития ИЗСД, диабетогенность которых доказана. Острый панкреатит является одним из осложнений эпидемического паротита. Роль же Коксаки-вирусной инфекции в развитии панкреатита, несмотря на целый ряд экспериментальных исследований, не столь очевидна.

Величина средних геометрических титров антител к вирусам Коксаки группы В и эпидемического паротита представлена в таблице 3.

Из таблицы 3 видно, что антитела к вирусу эпидемического паротита достоверно чаще определялись при ИЗСД. У больных ИЗСД отмечена положительная достоверная корреляция частоты обнаружения аутоантител к тканевому антигену поджелудочной железы с увеличением обратных титров противопаротитных антител.

Привлекает внимание близость средних титров антител к вирусу Коксаки В при ИЗСД и ХП. У больных ХП, имеющими антитела к вирусу Коксаки В в высоких титрах (1:20 и более), выявлена связь с аутоиммунными нарушениями, проявляющаяся : 1) у больных ХП с наличием антител к эндогенным антигенам, антитела к вирусу Коксаки В определяются в больших разведениях, 2) положительной и достоверной корреляцией между частотой обнаружения антител к ткани поджелудочной железы и к д-ДНК с увеличением обратных титров антител к вирусу Коксаки В. Хронический панкреатит у больных с высокими титрами антител к вирусу Коксаки В характеризовался более тяжелым течением заболевания при меньшей длительности заболевания, выраженными биохимическими и иммунными сдвигами, достоверно чаще выявлялся антиген системы HLA Cw2.

Косвенным указанием на участие вирусной инфекции в генезе заболеваний поджелудочной железы является обнаружение антител к двухспиральной РНК (дс-РНК), появление которой в организме млекопитающих связано с репликацией вирусной РНК или присутствием вирусов, содержащих дс-РНК. Антитела к дс-РНК достоверно чаще выявлялись при ИЗСД (41,9 %) и ОП (32,1 %) по сравнению с ХП (19,1 %).

Вирусы Коксаки В широко распространены во внешней среде. Представляют интерес данные, полученные при определении антител к антигену вируса Коксаки группы В у больных ИЗСД и ХП в парных сыворотках (таблица 4).

Отмеченная динамика позволяет предположить, что Коксаки-В-вирусная инфекция не только может инициировать заболевание поджелудочной железы, но и участвует в его развитии.

Система HLA принимает непосредственное участие в регуляции иммунного ответа в норме и при патологии, с некоторыми специфичностями HLA нередко ассоциируются аутоиммунные феномены, что предполагает наличие генетической предрасположенности к гиперреактивности на экзогенную и эндогенную стимуляцию (Логинов А.С. и соавт., 1986). Нами изучена частота распределения антигенов системы HLA у 80 больных хроническим панкреатитом, 50 больных ИЗСД и 30 больных острым панкреатитом в сравнении со здоровыми лицами из числа пришлого населения Западной Сибири.

У больных хроническим панкреатитом, как указывалось нами ранее (1991,1993), достоверно чаще определялись по сравнению с соматически здоровыми лицами антигены системы HLA A1, B8, B27, Cw1 и реже A2, Cw4. На повышение частоты определения антигенов A1 и В8 при панкреатитах указывалось ранее в работах H.Betuel e.a. (1980), P.G.Lankisch e.a. (1980), Cw1 - A.Forbes e.a. (1987). Схожие с нами результаты : повышение частоты антигенов HLA A1, B8, B27, Cw1 и снижение A2, Cw4, отмечено в работе Н.Б.Губергриц и соавт. (1996).

В таблице 5 представлены антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы, для которых нами отмечены достоверные изменения в частоте по сравнению с соматически здоровыми лицами.

Как видно из таблицы 5, при всех заболеваниях поджелудочной железы отмечается увеличение частоты определения антигенов системы HLA A1, B8, Cw1. Антигены HLA A1 и B8 ассоциированы с дисрегуляцией между Т- и В-звеньями иммунной системы, проявляющейся прежде всего дефектом Т-супрессоров, вследствие этого иммунный ответ неадекватно усиливается и становится аутоиммунным (Зарецкая Ю.М., 1983). Антиген Сw1, как указывают Н.Б.Губергриц и соавт. (1996), ассоциируется с низкой трипсинсвязывающей активностью альфа-2-макроглобулина.

На следующем этапе мы изучали частоту распределения антигенов системы HLA в группах больных с различными этиологическими факторами развития панкреатита: панкреатит у больных желчекаменной болезнью (ЖКБ) ( 21 больной ХП и 18 больных ОП), алкогольный панкреатит (12 больных ХП и 7 больных ОП) и панкреатит у больных с описторхозом (17пациентов) по сравнению с частотой определения антигенов системы HLA в обследованной популяции больных ХП и ОП. Полученные результаты, подтверждающие генетическую и этиологическую неоднородность панкреатита, представлены в таблице 6.

Наличие генетической неоднородности у больных ХП сочетается с различиями в состоянии гуморального иммунитета. В таблице 7 показана частота определения антител (в %) в группах больных ХП с предшествовавшей ЖКБ (30 больных), ХП описторхозной этиологии (22 больных) и ХП алкогольной этиологии. Наиболее выраженные иммунные сдвиги отмечены у пациентов с предшествовавшей ЖКБ.

О наличии генетической обусловленности иммунных реакций к эндогенным и к экзогенным (вирусным) антигенам может также свидетельствовать и достоверное повышение у больных хроническим панкреатитом частоты обнаружения противопанкреатических антител при наличии в фенотипе антигена В5 и отсутствии антигена В13, антител к дс-РНК при наличии в фенотипе антигенов А10 и В5, повышенных титров антител к вирусу Коксаки В при наличии в фенотипе антигена Сw2.

Изучение состояния гуморального иммунитета и антигенов системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы и полученные результаты, прежде всего относящиеся к острому и хроническому панкреатиту, имеют как научное значение, свидетельствующее об их неоднородности по этиологии, генетике и патогенезу, так и практическое, дающее возможность прогнозирования течения заболевания и выработки стратегии и тактики лечения и реабилитации больных.

Читайте также: