Эстрогены и стероиды при климактерическом синдроме

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

4 показателя: эстрадиол, эстрон, эстриол, прегнандиол в моче

07.00.009

Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.

Добавить в корзину

День сдачи биоматериала не входит в срок выполнения исследований, кроме анализов CITO, экспресс, определенных акций.

Синтез гормонов главным образом осуществляется в яичниках, а также, в жировой ткани, эндометрии, плаценте, надпочечниках, яичках, головном мозге (миндалевидном теле, гипоталамусе).
Половые гормоны стимулируют развитие вторичных половых признаков, нормальный менструальный цикл и течение беременности. Эстрогены предотвращают развитие остеопороза, активируют синтез белков (трансферрина, фибриногена, тироксинсвязывающего глобулина), активируют синтез факторов свертывания крови, обладают анаболическим эффектом, влияют на секрецию инсулина, состояние коронарных сосудов (снижают риск ишемической болезни сердца). Рецепторы к эстрогенам находятся на поверхности клеток крови, костной, мышечной, эндокринной, нервной, соединительной тканей. Поэтому при изменении гормонального фона (при беременности, климаксе) происходят функциональные изменения во многих органах.

От чего зависит уровень половых гормонов?
Уровень половых гормонов зависит от пола, возраста, фазы менструального цикла, беременности. В период менопаузы их секреция снижается и держится на постоянно низком уровне. У мужчин эстрогены влияют на функции простаты и яичек, прогестерон - участвует в работе нервной системы.

В данном анализе определяют 4 показателя:
Эстрадиол - основной половой гормон женщин. Кроме влияния на репродуктивную систему, усиливает активность возбуждающих нейромедиаторов, стимулирует память, обучение, настроение.
Эстрон — главный эстроген постменопаузы. Снижает интенсивность климактерических расстройств, влияет на тонус и эластичность урогенитальных органов.
Эстриол —в большом количестве продуцируется плацентой при беременности, у небеременных его мало.
Снижение уровня эстрогенов характерно для первичного гипогонадизма или яичниковой недостаточности (при синдроме Тернера, недоразвитии яичников), вторичного гипогонадизма (при снижении функции гипофиза), синдрома поликистозных яичников, дисфункции надпочечников, гипотиреоза, периода менопаузы, приема антагонистов эстрогенов, стероидных гормонов, контрацептивов.
Повышение эстрогенов происходит при эстрогенпродуцирующих опухолях, преждевременном половом созревании, циррозе печени (месте разрушения эстрогенов), гиперплазии надпочечников, беременности, приеме контрацептивов и анаболических стероидов.
Прегнандиол – неактивный метаболит прогестерона. По его выделению с мочой можно судить об уровне прогестерона в крови. У небеременных прогестерон контролирует вторую половину менструального цикла с целью подготовки матки к беременности. На фоне беременности секреция нарастает, если оплодотворения не происходит, продукция резко снижается. При увеличении концентрации прогестерона температура тела повышается на 0,7°C.
Снижение прегнандиола отмечается при нарушениях менструального цикла. Снижение на фоне беременности указывает на плацентарную недостаточность, преэклампсию, гибель плода.
Повышение прегнандиола отмечается при раке яичников, гиперплазии надпочечников, обструкции желчных путей, заболеваниях печени.

Когда назначается исследование?
Сдать анализ мочи на уровень эстрогенов и прегнандиола рекомендуется для:
• оценки половой зрелости и фертильности;
• оценки состояния плаценты у беременных;
• диагностики дисфункции яичников (нарушения менструального цикла, аменореи, бесплодия), гинекомастии и нарушения сперматогенеза у мужчин;
• диагностики гормонпродуцирующих опухолей яичников, надпочечников, яичек;
• комплексной диагностики причин остеопороза, ожирения, жировой дистрофии печени.
В сети медицинских центров МобилМед вы можете провести раннюю диагностику гормональных нарушений, оценить гормональный фон при беременности и следить за эффективностью проводимой терапии.

Перед исследованием избегать чрезмерных физических нагрузок, исключить прием алкоголя. Питьевой режим обычный. Женщинам не рекомендуется сдавать мочу на исследование во время менструации.
Внимание! Нельзя одновременно собирать мочу по Зимницкому, суточную мочу и суточную мочу с консервантом. Это можно делать только в три приема и в течение нескольких дней.

ИНСТРУКЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА ПО СБОРУ И ОБРАБОТКЕ ОБРАЗЦОВ СУТОЧНОЙ МОЧИ

При первом утреннем мочеиспускании (7-9 часов утра) полностью опорожнить мочевой пузырь, мочу не собирать, отметить точное время начала сбора мочи на контейнере для сбора суточной мочи. Всю мочу, начиная с этого времени, собирать в контейнер для сбора суточной мочи. Контейнер должен храниться в прохладном месте. Через 24 часа от указанного на контейнере времени мочевой пузырь полностью опорожнить, собранную мочу добавить в контейнер для сбора суточной мочи. Мочу в контейнере перемешать, измерить полученный объем и записать его. Для доставки в лабораторию отобрать около 30 мл суточной мочи в одноразовый пластиковый контейнер с завинчивающейся крышкой (СК). Обязательно указать суточный объем мочи (суточный диурез).

Примечание: если объем суточной мочи превышает вместимость контейнера для суточной мочи, то используется дополнительный контейнер, в бланке указывается суммарный объем мочи, выделенной в оба контейнера.

Если одна из порций мочи не была собрана в контейнер, то сбор мочи проводится заново.

Эстрогены и стероиды при климактерическом синдроме

По данным Н. Н. Мезиновой и соавт., экскреция суммарных эстрогенов (у 8 женщин) в период климактерической дисфункции яичников составила 11,1 ±1,7, у 4 женщин,, обследованных в пределах первых 3 лет постменопаузы,— 7,8±1,7, в течение 6—8 лет постменопаузы—5,9±0,6 и спустя 12—34 года после менопаузы—4,4±0,5 мкг/сут.

Постепенное снижение количества суммарных эстрогенов происходит в основном за счет эстрона и эстрадиола, относительное же содержание, эстриола соответственно изученным периодам составила 45,2±4,0; 57,7±9,2; 57,2±7,7 и 60,4±7,2%. Согласно данным литературы, средний уровень экскреции эстрогенов с мочой у женщин 50—79 лет с выраженной атрофией эндометрия составляет 8,3 мкг/сут (2,7—36,3 мкг/24 ч); меньше всего выделяется эстрадиола—0,8, больше всего эстриола — 6,0, эстрона — 1,5 мкг/сут.
Четких возрастных градаций при этом не отмечается.

После снижения и последующего прекращения выработки эстрогенов в фолликулярном аппарате яичников продукция стероидных гормонов сохраняется в женском организме вне яичниковых фолликулов в течение длительного времени. Стероидные гормоны и (или) их предшественники в небольших количествах, но с выраженными индивидуальными колебаниями продолжают образовываться до старости преимущественно в области ворот яичников, где обнаруживается очаговая или диффузная гиперплазия клеточных элементов стромы с признаками энзиматической активности.

Радиоиммунное определение половых стероидов в периферической крови и крови, оттекающей из яичников и надпочечников, до и после нагрузки АКТГ и ХГ показало, что именно андростендион является первичным стероидом, образующимся в яичниках у женщин в постменопаузе [Greenblatt et al.]. Высказывается предположение, что повышение продукции андростендиона способствует компенсации возрастающего катаболизма стареющего индивидуума. Образование половых стероидных гормонов в этом возрасте происходит и в сетчатой зоне коры надпочечников.

В репродуктивном же возрасте у здоровых женщин, но данным соответствующих расчетов, от 4 до 10 мкг из общего количества выделяемых с мочой суммарных эстрогенов являются продуктом внеяичникового образования С19-стероидов.

В старческом возрасте примерно на 25% в сравнении с показателями женщин репродуктивного возраста снижается метаболический клиренс классических эстрогенов [Longcope]: эстрадиола —до 580±30 л/сут/м2, эстрона — до 1050± ±70 л/сут/м2. У женщин 73—89 лет средняя концентрация эстрадиола в сыворотке составляет 8,5±0,7, эстрона — 24,8± ± 3,5 нг/мл. Спустя 6—10 лет после менопаузы выделение эстрогенов с суточной мочой снижается до 5 мкг, причем лишь небольшая часть образуется в самом яичнике, остальное же количество является продуктом ароматизации андрогенных предшественников вне яичниковой ткани — в подкожной жировой клетчатке, желудочно-кишечно-печеночном комплексе и т. д.

Выделение прегнандиола с мочой снижается в постменопаузе до 0,6 мг/сут и представляет собой следствие надпочечниковой секреции прогестерона.
В переходном возрасте продукция половых стероидов корой надпочечников остается неизменной в течение 10—20 лет постменопаузы до момента наступления так называемой адренопаузы. Об ее появлении можно судить по снижению уровня выделения с мочой метаболитов андрогенных гормонов — 17-КС, что происходит за счет яичниковой части этих метаболитов (11-дезокси-17-КС), выделение же 11-окси-17-КС остается неизменным до глубокой старости и мало зависит от течения климактерия.

Эстрогены и стероиды при климактерическом синдроме

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Взаимосвязь эстрогенов, гормонов роста и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у здоровых женщин и женщин, больных акромегалией, в постменопаузе

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(5): 32‑38

Зайдиева Я.З., Рифатова А.В. Взаимосвязь эстрогенов, гормонов роста и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у здоровых женщин и женщин, больных акромегалией, в постменопаузе. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(5):32‑38.
Zaĭdieva IaZ, Rifatova AV. An association between estrogens, growth factor, and insulin-like growth factor 1 in postmenopausal healthy and acromegalic women. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2014;14(5):32‑38. (In Russ.).

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Среди пациентов с акромегалией преобладают женщины в возрасте старше 50 лет. У пациенток с акромегалией в этом периоде жизни чаще возникают гипертрофические и гиперпластические процессы в органах-мишенях репродуктивной системы, более выражены обменно-метаболические нарушения. Представлен обзор литературы о влиянии эстрогенов на секрецию гормона роста (ГР) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1) у здоровых женщин и у женщин с акромегалией в постменопаузе. Приведен новый механизм регулирующего контроля уровня стероидных гормонов (эстрогенов) на секрецию ГР и цитокинов с участием пути, состоящего из янус-киназы, сигнального белка - трансдуктора и активатора транскрипции. Высокая смертность и ранняя инвалидизация, характерные для акромегалии, снижаются до среднестатистических при адекватном лечении основного заболевания. Исходя из этого, важно своевременно проводить диагностику и лечение этой болезни эффективными методами. К сожалению, не всегда традиционные методы лечения приводят к ремиссии заболевания, и приходится прибегать к альтернативной терапии. В обзоре приведены современные альтернативные препараты (эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов) для лечения акромегалии, резистентной к терапии традиционными методами.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Организм человека представляет собой комплекс физиологических систем (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной и др.) [1], и только их слаженная работа обеспечивает сохранность его здоровья.

С увеличением возраста функция большинства систем организма меняется. Изучение данных изменений играет большую роль в понимании как происходящих возрастных физиологических процессов, так и особенностей, характерных для отдельных заболеваний у человека.

Возрастные изменения касаются, в частности, женской половой системы. К гормонам, контролирующим состояние женской репродуктивной системы, относятся не только лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), но и семейство пептидных гормонов, включающее гормон роста (ГР, соматотропный гормон), пролактин (ПРЛ) и хорионический (плацентарный) лактоген [10]. В настоящее время интенсивно изучается влияние ГР на женскую репродуктивную систему, поскольку и недостаток ГР, и его избыток приводят к сбоям в ее деятельности.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста 1-го типа

ГР синтезируется соматотропными клетками передней доли гипофиза и представляет собой молекулу белка небольших размеров, включающую 191 аминокислотный остаток в единой цепи. Гормон обеспечивает рост практически всех тканей организма, способных к росту. Стимулирующий эффект ГР проявляется в увеличении как размеров клеток, так и количества митотических делений в клетке, с последующей дифференцировкой соответствующих типов клеток, например, в растущих костной или мышечной тканях.

Помимо главного эффекта (роста), ГР вызывает и другие эффекты, в том числе: 1) увеличение скорости синтеза белка в большинстве клеток организма; 2) возрастание мобилизации жирных кислот из жировой ткани, увеличение количества свободных жирных кислот в крови и их использование для получения энергии; 3) повсеместное снижение скорости утилизации глюкозы в организме, т.е. в итоге ГР увеличивает количество белков, способствует использованию запасов жира и сберегает углеводы [1].

Под влиянием ГР в печени (в незначительных количествах и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все процессы роста костей. Во многом влияние соматомединов подобно влиянию инсулина на процессы клеточного роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР).

Выделено 4 соматомедина, наиболее важным из которых является соматомедин С (также называемый ИФР-1). Его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции ГР. Действие ГР на клеточном уровне непродолжительно, но пролонгируется влиянием ИФР-1. ГР образует слабые связи с белками плазмы крови, поэтому он быстро поступает из крови в ткани (период его полувыведения составляет менее 20 мин). Напротив, ИФР-1 прочно связан с белком-носителем, который подобно соматомедину С медленно покидает кровь (период его полувыведения превышает 20 ч), что существенно продляет действие ГР, обеспечивающее рост тканей [1, 10].

Синтез и секреция ГР контролируются двумя нейропептидами - рилизинг-гормоном ГР (соматолиберин) и соматостатином, которые вырабатываются клетками гипоталамуса. В течение дня уровень ГР в плазме сохраняется низким; пик содержания ГР отмечается после приема пищи, и его уровень прогрессивно увеличивается на протяжении первых 2 ч глубокого сна.

У растущих детей интегральная суточная продукция ГР существенно выше, чем у взрослых. На протяжении многих лет считалось, что продукция ГР прекращается во взрослом состоянии, что не соответствует действительности. По мере увеличения возраста у пожилых людей продукция гормона медленно снижается до 25% относительно юношеского уровня [1, 3].

Эстрогены

Эстрогены - женские половые гормоны, которые преимущественно секретируются яичниками, но эстрогены в небольшом количестве могут продуцироваться также корковым веществом надпочечников.

У женщины в плазме крови циркулируют эстрогены 3 типов: β-эстрадиол, эстрон и эстриол. Яичники продуцируют главным образом β-эстрадиол, наряду с которым в небольшом количестве секретируется эстрон. Большая часть эстрона образуется в периферических тканях из андрогенов, секретируемых корковым веществом надпочечников и текаклетками яичников. Основным гормоном, циркулирующим в крови женщин репродуктивного возраста, является эстрадиол, тогда как в постменопаузе превалирует эстрон. Эстриол относится к гормонам со слабо выраженными эстрогенными свойствами, и является производным эстрадиола и эстрона, образующихся в печени. Эстрогенная активность β-эстрадиола в 12 раз выше, чем эстрона, и в 80 раз выше, чем у эстриола [3, 10].

Влияние эстрогенов на ГР и ИФР-1

В регуляции роста и развития организма существует тесное взаимодействие между эстрогенами и ГР, что подтверждается в подростковом возрасте. Повышение уровней ГР и эстрогенов запускает быстрый скачок роста, который сопровождается резкими изменениями физического развития, приводя к формированию гендерспецифичного телосложения (A. Juul и соавт., 1994).

Молекулярные основы

Эстрогены регулируют метаболические эффекты ГР. Данные эффекты наблюдаются не только на уровне секреции, но также и на уровне экспрессии рецепторов и сигнальной системы.

В недавно проведенном исследовании установлено, что эстрогены угнетают активацию ГР через JAK/STAT-систему, т.е. путь, состоящий из янус-киназы (JAK) и сигнального белка - трансдуктора и активатора транскрипции (STAT). Данное угнетение дозозависимо и происходит в результате супрессии индуцированного ГР фосфорилирования JAK2, приводящего к редукции транскрипционной активности STAT3 и STAT5 [27]. Эстрогены также стимулируют экспрессию SOCS-2 (2-го белка - супрессора цитокиновой сигнализации), что, в свою очередь, угнетает действие JAK2, который играет ведущую роль в активации большинства сигнальных каскадов рецептора к ГР. Угнетающий эффект действия эстрогенов, опосредованный через SOCS-2, - это относительно недавно открытый механизм стероидной регуляции цитокиновых рецепторов и ГР [22, 27-29].

Особенности периода климактерия

Как известно, в периоде климактерия у женщин происходит постепенное истощение овариального резерва яичников, в результате чего снижается секреция эстрадиола. Вместе с тем в этот возрастной период жизни происходит снижение секреции ГР и ИФР-1. Механизмы, лежащие в основе этого, неясны, хотя полагают, что причиной может быть неустойчивая секреция гипоталамусом соматолиберина и соматостатина в портальный кровоток. Гипофиз продолжает отвечать на прямую стимуляцию нейропептидов, влияющих на секрецию ГР [18], хотя некоторые авторы обнаружили снижение с возрастом ответа ГР на соматолиберин [21, 32].

У женщин уровни ГР и ИФР-1 выше, чем у мужчин аналогичного возраста, но это различие исчезает после наступления менопаузы. Данное явление связывают с влиянием эстрогенов на секрецию ГР и ИФР-1 [26].

В проспективном исследовании установлено, что у женщин, находящихся в периоде перименопаузы, достигших менопаузы уровни ИФР-1 значительно ниже, чем у тех, кто находился в периоде пременопаузы. Это свидетельствует о независимых от возраста эффектах действия эстрогенов на ось ГР-ИФР-1 [31].

Кроме половых стероидов на секрецию ГР у взрослых оказывают сильное влияние такие факторы, как питание, ожирение и физическое состояние. Так как эти факторы значительно различаются между людьми, они могут исказить интерпретацию данных. Жировая масса является независимым предиктором общей суточной секреции ГР. Этим можно объяснить, почему секреция ГР с возрастом падает быстрее у мужчин, чем у женщин, и почему у женщин в периоде менопаузы, когда возможна значительная прибавка висцеральной жировой массы, наблюдается быстрое снижение секреции ГР. Связь между секрецией ГР, составом тела и периферическим метаболизмом сложная и тесно взаимосвязанная, а причинная взаимосвязь скрыта [16].

Влияние эстрогенов на различные системы организма, в частности изменение жировой массы, было изучено рядом исследователей у женщин, вступающих в период менопаузы. Результаты противоречивы, так как в разных публикациях сообщалось о повышении (E. Pochlman и соавт., 1995; C. Ley и соавт., 1992), снижении или отсутствии изменений жировой массы (J. Aloia и соавт., 1991; Q. Wang и соавт., 1994). В большинстве перекрестных сравнений сообщается о более высоком содержании жира и более низкой мышечной массе у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами периода менопаузального перехода (R. Pasquali и соавт., 1994).

Климактерий

Более ⅓ жизни женщины проходит в так называемом климактерическом периоде. Климактерический период - это физиологический переходный период в жизни женщины, или своеобразная ступень жизни, занимающая период времени между репродуктивным и пожилым возрастом. Репродуктивное старение является длительным процессом, который начинается со снижения и прекращения фертильности, а затем и гормональной функции яичников. Рабочая группа экспертов из 5 стран по изучению этапов старения репродуктивной системы женщин STRAW (Stages of Reproductive Aging Workshop + 10) на симпозиуме, состоявшемся 20-21 сентября 2011 г. в Вашингтоне (США), пересмотрела систему критериев различных этапов функционирования репродуктивной системы женщин, разработанную группой экспертов STRAW в 2001 г., т.е. через 10 лет (+10) после 1-й редакции этой системы, с учетом новых научных достижений. Согласно новой редакции рабочей группы STRAW +10 [35] в климактерии выделяют несколько фаз: менопаузальный переход, менопаузу, перименопаузу и постменопаузу. Постменопаузой называют период после наступления менопаузы (т.е. после последней менструации) [7, 10].

Гормональные параметры постменопаузы

Для постменопаузы характерны следующие гормональные критерии:

- низкий уровень эстрадиола (

- высокое содержание ФСГ, значительно превышающее таковое ЛГ, соответственно, индекс ЛГ/ФСГ менее единицы;

- величина соотношения эстрадиола к эстрону менее единицы, возможна относительная гиперандрогения;

- низкий уровень глобулина, связывающего половые стероиды;

- крайне низкий уровень антимюллерового гормона (АМГ) и ингибина, особенно типа Б [7, 10].

Классификация климактерических расстройств

Среди климактерических расстройств выделяют три группы:

1) ранние симптомы - вазомоторные (приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертензия, учащенное сердцебиение) и эмоционально-вегетативные (раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, снижение либидо);

2) средневременные симптомы: урогенитальные (сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, уретральный синдром, цисталгия, недержание мочи), симптомы нарушения функции кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, появление морщин, сухость и выпадение волос) и сексуальная дисфункция;

3) поздние обменные нарушения: сердечно-сосудистые заболевания, постменопаузальный остеопороз, остеоартриты. Большинство данных симптомов и заболеваний связывают с дефицитом эстрогенов [7, 10].

Заместительная гормональная терапия и ее влияние на ГР и ИФР-1

Для купирования симптомов дефицита эстрогенов и профилактики поздних осложнений в период климактерия многим женщинам назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ) [7, 10]. В задачи данного обзора не входило подробное рассмотрение всех аспектов применения ЗГТ при лечении климактерического синдрома. Поэтому мы остановились лишь на вопросах изучения влияния экзогенных эстрогенов на ГР и ИФР-1 в физиологический период угасания функции яичников, тем более что в последние годы в литературе появляется все больше работ по этой теме.

Многие исследования показывают, что эстрогены при приеме внутрь, но не при трансдермальном пути применения, повышают уровни ГР у женщин в постменопаузе [23, 25, 33].

Результаты практически всех клинических исследований свидетельствуют о том, что эстрогены при приеме внутрь снижают концентрацию ИФР-1 в плазме крови на 15-35%, а при трансдермальном применении эстрогенов уровень ИФР-1 не меняется [13, 14, 30] или повышается (A. Weissberger и соавт., 1991).

Гормоны при климаксе

Во время наступления климакса в женском теле происходят серьезные гормональные изменения. Происходит постепенное угасание функции яичников, уменьшается количество вырабатываемых половых гормонов – эстрогенов, андрогенов и прогестерона. Именно поэтому женщина начинает испытывать симптомы так называемого «климактерического синдрома». Правильная тактика в этом периоде, в том числе подбор гормональной заместительной терапии позволяет стабилизировать гормональный фон, устранить часть симптомов климакса и профилактировать немало состояний, а следовательно, улучшить качество жизни.

Женские гормоны при климаксе

Эстрогены – это общее название подкласса стероидных женских половых гормонов, ответственных за формирование первичных и вторичных половых признаков. Биологическая роль главного женского гормона весьма разнообразна. Рецепторы к нему находятся во многих органах и тканях (репродуктивные органы, молочные железы, костная ткань, мышечная ткань, сосуды, головной мозг и т.д).

Уровень эстрогена начинает постепенно снижаться в течение нескольких лет перед наступлением менопаузы. Следующие симптомы возникают именно из-за снижения эстрогена: приливы, ночная потливость, учащенное сердцебиение, головные боли, бессонница, остеопороз и повышенный риск переломов, сухость влагалища.

Также снижаются и другие гормоны - прогестерон и тестостерон. Снижение прогестерона в большей степени оказывает влияние на характер менструального цикла (нерегулярность, увеличение продолжительности). Возрастное снижение тестостерона обусловливает не только сексуальные расстройства (снижение либидо, нарушение сексуальной удовлетворенности и оргастической функции), но и другие состояния (дисфория – тревога, раздражительность, утомляемость, бессонница; потеря костной и мышечной массы; ожирение)

Диагностика

Перечисление симптомов, которые испытывает пациентка, обычно достаточно, чтобы указать на начало менопаузы. При определенных обстоятельствах врач может назначить анализы крови, чтобы определить уровень следующих гормонов:

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и эстроген (эстрадиол). На фоне менопаузы уровень ФСГ увеличивается, а эстрогена снижается.
Тиреотропный гормон (ТТГ), поскольку недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) может вызывать симптомы, похожие на проявления менопаузы.

Для коррекции ранних симптомов менопаузы применяют:

немедикаментозные методы
медикаментозную негормональную терапию
патогенетически обоснованное лечение (гормонотерапия, хирургические технологии)

Гормональная терапия климакса

Заместительная гормональная терапия в первую очередь направлена на восполнение недостающих гормонов (в первую очередь эстрогенов), тем самым помогает отсрочить время наступления изменений в органах- мишенях, и может облегчить и устранить многие симптомы климакса

Доказаны возможности терапии эстрогенами в отношении:

климактерических симптомов (приливы, потливость, бессоницу, снижение либидо)
влияние на соединительную ткань (снижение мышечной и суставной боли, предотвращение возрастных изменений кожи)
профилактика остеопороза и патологических переломов
снижение частоты колоректальных раков.

Существует несколько режимов менопаузальной гормональной терапии

Оптимальную для Вас лекарственную форма гормонального препарата, дозировку, кратность, режим приема определяет на приеме врач после детального опроса, осмотра, выполнения лабораторных и, при необходимости, инструментальных методов исследования.

Современные возможности диагностики и лечения климактерического синдрома

Для цитирования: Манушарова Р.А., Черкезова Э.И. Современные возможности диагностики и лечения климактерического синдрома. РМЖ. 2008;25:1712.

Менопауза – прекращение менструаций в результате угасания функции яичников, закономерный физиологический процесс, характеризующийся возрастной инволюцией репродуктивной системы, приводящий к прекращению менструальной и детородной функций. Около 10% женской популяции на сегодняшний день составляют женщины в постменопаузе. По данным авторов [Samsioe G., 1996], ежегодно к их числу прибавляется 25 млн. К 2020 году ожидается увеличение этой цифры до 47 млн.

Литература
1. Андреева Е.Н. Эффективность и приемлимость нового низкодозированного препарата для терапии климактерических расстройств «Анжелик» (эстрадиол+дроспиренон)// Гинекология.–2005.–№2, том 7.– С.109–110.
2. Гинекология (от десяти учителей) под ред.Кемпбелла С. и Монга Э.: М. Медицинское информационное агентство.–2003.– 309 С.
3. Каменецкая Г..Я. , Краснов В.Н., Юренева С.В. Психофармакотерапия и ЗГТ при депрессивных нарушениях у пациентов с синдромом постовариэктомии //Климактерий.– 2001.– № 3.– С.10.
4.Маличенко С.Б.Постменопаузальный симптомокомплекс: роль кальция и витамина Д в профилактике и лечении клинических проявлений эстрогенного дефицита.// Диалог о здоровой жизни.– 2007 .–№3 .– С.2–4.
5. Манушарова Р.А.// Синдром постовариэктомии (учебное пособие): Москва.– 2004.– С.16.
6. Манушарова Р.А. Лечение климактерического синдрома при болезни Иценко– Кушинга и первичном ожирении // Врачебное дело .– 1998.–№1. – С.94–96.
7. Серов В.Н.,Сметник В.П., Балан В.Е. и др.//Клиническая эффективность заместительной гормональной терапии.М.–2001.–С.1–9.
8. Сметник В. П., Ткаченко Н.М., Глезер Г.А. и др. //Климактерический синдром. М.–1988.–286 с.
9. Сметник В.П. Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии // Терапевтический архив.–1995.–№10.– С.70–74.
10. Сметник В.П., Юренева С.В. Постменопаузальный остеопороз // Трудный пациент.–2004.– том 2.–№6.–С.27–33.
11. Сметник В.П. Преждевременная менопауза.// Лечащий врач.– 2004.– №10.– С.8– 11.
12. Сущевич Л.В., Краснова И.А., Лактионова О.Е. и др.// Вестник. ассоц.акуш.гинек.–2000.– №2.–С.55–60.
13. Руководство по гинекологической эндокринологии / Под ред. Е.М.Вихляевой .– М.:МИА, 2006.– С.630 – 653.
14. Юренева С.В. Синдром постовариэктомии // Materia Mеdica.–1999.–2(22).– C.3–10.
15. Hee J. et al. Perimenopausal patterns of gonadotrophins, immunoreactive inhibin, oestradiol and progesterone // Maturitas.–1993.–18.– P. 9–20.
16. McKinlay S.M., Brambilla D.J., Posner J.G. The normal menopause transition //Maturitas.– 1992.–14.– P.103–115.
17. Ravnikar V. Physiology and treatment of hot flushes // Obstet. Gynecol.– 1990.–75.– P. 3S–8S.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: