Фармакотерапия глаукомы

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Ключевые слова

Об авторах

Кафедра оториноларингологии и офтальмологии ФГБОУ ВО «Ивановская Государственная медицинская академия» МЗ РФ, Иваново
Россия

Кафедра офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва
Россия

Список литературы

2. Куроедов А.В., Брежнев А.Ю., Александров А.С. Как понизить уровень внутриглазного давления на 30% у пациентов с глаукомой (обзор литературы). Военный медицинский журнал. 2009; 6: 40-6.

4. European Glaucoma Society, 4th ed. Terminology and Guidelines for Glaucoma. Savona: Publi Comm; 2014.

5. Егоров Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей. Москва: «Литтерра»; 2004.

6. Куроедов А.В. Агрессия против прогрессии: как мы понимаем эффективность комбинированных антиглаукомных препаратов (обзор литературы). РМЖ. Клиническая Офтальмология. 2008; 9(4): 143-6.

7. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Еричев В.П. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. Москва: «ГЭОТАР-Медиа»; 2015.

8. Петров С.Ю., Сафонова Д.М. Ингибиторы Rho-киназы - новые препараты местной гипотензивной терапии глаукомы. Национальный журнал глаукома. 2014; 13(4): 92-100.

11. Andres-Guerrero V., Garcıa-Feijoo J., Konstas A.G. Targeting schlemm's canal in the medical therapy of glaucoma: current and future considerations. Adv. Ther. 2017; 34(5): 1049-69. doi: 10.1007/s12325-017-0513-z

12. Kass M.A., Heuer D.K., Higginbotham E.J., et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 2002; 120(6): 701-13. doi:10.1001/archopht.120.6.714

13. Егорова Т.Е. Простагландины в лечении глаукомы. РМЖ Клиническая офтальмология. 2004; 5(3): 127.

14. Астахов Ю.С., Нечипоренко П.А. Аналоги простагландинов: прошлое, настоящее и будущее. Офтальмологические ведомости. 2017; 10(1): 40-52.

16. Hollo G., Vuorinen J., Touminen J., et al. Fixed-dose combination of tafluprost and timolol in the treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension: comparison with other fixed-combination products. Adv. Ther. 2014; 31(9): 932-44. doi: 10.1007/s12325-014-0151-7

17. Bacharach J., DuBiner H.B, Levy B., et al. Double-masked, randomized, dose-response study of AR-13324 versus latanoprost in patients with elevated intraocular pressure. Ophthalmology. 2015; 122(2): 302-7. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.08.022

19. García-López A., Paczka J.A., Jiménez-Román J., Hartleben C. Efficacy and tolerability of fixed-combination bimatoprost/timolol versus fixed-combination dorzolamide/brimonidine/timolol in patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension: a multicenter, prospective, crossover study. BMC Ophthalmol. 2014; 14: 161-73. doi: 10.1186/1471-2415-14-161

20. Hartleben C., Parra J.C., Batoosingh A., Bernstein P., Goodkin M. A masked, randomized, phase 3 comparison of triple fixed-combination Bitamoprost/Brimonidine/Timolol versus fixed-combination Brimonidine/Timolol for lowering intraocular pressure. J. Ophthalmol. Res. Int. 2017; (Article ID 4586763). doi: 10.1155/2017/4586763

21. Grieshaber M.C., Orguel S., Flammer J. Glaucoma therapy-state of the art. Basel: 2009: 178.

23. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. Москва; 2001.

24. Нестеров А.П. Глаукома. Москва: «МИА»; 2008.

25. Куроедов А.В., Криницына Е.А., Сергеева В.М., Городничий В.В. Изменение структуры клинико-эпидемиологических показателей первичной открытоугольной глаукомы за 10 лет у пациентов, поступающих на оперативное лечение. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2017; 4: 205-12.

27. Егоров Е.А., Алексеев В.Н. Патогенез и лечение первичной открытоугольной глаукомы. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2017.

28. Varma R., Hwang L-J., Grunden J.W., Bean G.W. Inter-visit intraocular pressure range: an alternative parameter for assessing intraocular pressure control in clinical trials. Am. J. Ophthalmol. 2008; 145(2): 336-42. doi: 10.1016/j.ajo.2007.10.002

29. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э. Морфофункциональная оценка зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме. Актуальные проблемы офтальмологии. Москва; 2007: 108.

30. Авдеев Р.В., Александров А.С., Бакунина Н.А. и др. Сопоставление режимов лечения больных с первичной открытоугольной глаукомой с характеристиками прогрессирования заболевания. Часть 1. Состояние показателей офтальмотонуса. Национальный журнал глаукома. 2018; 1. Принято в печать.

31. Bruce E., Prum Jr., Lisa F., et al. Primary open-angle glaucoma preferred practice pattern® guidelines. Am. Acad. Ophthalmol. 2016; 123(1): 41-111. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.10.053

32. Patel S.C., Spaeth G.L. Compliance in patients prescribed eye drops for glaucoma. Ophthalmic Surg. 1995; 26(3): 233-6.

35. Inoue K. Managing adverse effects of glaucoma medication. Clin. Ophthalmol. 2014; 8: 903-13. doi: 10.2147/OPTH.S44708

36. Куроедов А.В., Огородникова В.Ю. Бета-блокаторы в терапии первичной открытоугольной глаукомы. Преимущества и недостатки. Офтальмология. 2008; 4: 4-17.

38. Clark J.B., Brooks A.M.V., Harper C.A., et al. A comparison of the efficacy of betaxolol and timolol in ocular hypertension with or without adrenaline. Aust. NZ J Ophthalmol. 1989; 17(2): 173-7. doi: 10.1111/j.1442-9071.1989.tb00509.x

40. Robin A.L. Ocular hypotensive efficacy and safety of a combined formulation of betaxolol and pilocarpine. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1996; 94: 89-101.

41. Ловпаче Дж.Н., Аракелян М.А., Рамазанова К.А. Гипотензивная эффективность, переносимость и безопасность препаратов тимолола 0,5%, дорзопта 2%, комбинации тимолола 0,5% и дорзопта 2% в лечении пациентов с ПОУГ. Российский офтальмологический журнал. 2011; 4(1): 40-3.

43. Cyrlin M.N., Thomas J.V., Epstein D.L. Additive effect of epinephrine to timolol therapy in primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 1982; 10(3): 414-8. doi:10.1001/archopht.1982.01030030416005

44. Gagliuso D.J. Wang R-F., Mittag T.W., Podos S.M. Additivity of bimatoprost or travoprost to latanoprost in glaucomatous monkey eyes. Arch. Ophthalmol. 2004; 122(9): 1342-7. doi:10.1001/archopht.122.9.1342

45. Covert D., Robin A.L. Adjunctive glaucoma therapy use associated with travoprost, bimatoprost, and latanoprost. Curr. Med. Res. Opin. 2006; 22(5): 971-6. doi: 10.1185/030079906X104777

46. Higginbotham E. J., Feldman R., Stiles M., Dubiner H. Latanoprost and timolol combination therapy vs monotherapy: one-year randomized trial. Arch. Ophthalmol. 2002; 120(7): 915-22. doi:10.1001/archopht.120.7.915

48. Ловпаче Дж.Н., Киселева Т.Н., Рамазанова К.А. Опыт применения аналога простагландина препарата глаупрост 0,005% при лечении первичной открытоугольной глаукомы. Возможности его комбинации с другими препаратами. Российский офтальмологический журнал. 2012; 5(1): 42-5.

52. Еричев В.П., Козлова И.В., Акопян А.И. и др. Селективные симпатомиметики в моно- и комбинированной терапии глаукомы. Национальный журнал глаукома. 2015; 14(1): 44-51.

53. Fristrom B., Nilsoon S.E. Interaction of PhXA41, a new prostaglandin analogue, with pilocarpine. A study on patients with elevated intraocular pressure. Arch. Ophthalmol.1993; 111(5): 662-5. doi:10.1001/archopht.1993.01090050096037

54. Shin D.H., McCracken M.S., Bendel R.E., et al. The additive effect of latanoprost to maximum-tolerated medications with low-dose, high-dose, or no pilocarpine therapy. Ophthalmology. 1999; 106(2): 386-90. doi: 10.1016/S0161-6420(99)90053-2

56. Whitson J.T., Realini J., Nguyen Q.H., et al. Six-month results from a Phase III randomized trial of fixed-combination brinzolamide 1%+brimonidine 0.2% versus brinzolamide or brimonidine monotherapy in glaucoma or ocular hypertension. Clin. Ophthalmol. 2013; 7: 1053-60. doi: 10.2147/OPTH.S46881

57. Martinez A., Sanchez M. Intraocular pressure lowering effect of dorzolamide/timolol fixed combination in patients with glaucoma who were unresponsive to prostaglandin analogs/prostamides. Curr. Opin. Ophthalmol. 2007; 23(3): 595-9. doi: 10.1185/030079906X167688

58. Hommer A., Hubatsch D.A., Cano-Parra J. Safety and Efficacy of Adding Fixed-combination brinzolamide/timolol maleate to prostaglandin therapy for treatment of ocular hypertension or glaucoma. Hindawi J. Ophthalmol. 2015. doi: 10.1155/2015/131970

60. Hartleben C., Camilo Parra J., Batoosingh A., et al. A masked, randomized, phase 3 comparison of triple fixed-combination bimatoprost/brimonidine/timolol versus fixed-combination brimonidine/timolol for lowering intraocular pressure. J. Ophthalmol. 2017; (in press). doi: 10.1155/2017/4586763

62. Myers J.S., Sall K.N., DuBiner H., et al. A dose-escalation study to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics, and efficacy of 2 and 4 weeks of twice-daily ocular trabodenoson in adults with ocular hypertension or primary open-angle glaucoma. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2016; 32(8): 555-62. doi: 10.1089/jop.2015.0148

63. Wang R.F., Williamson J.E., Kopczynski C., Serle J.B. Effect of 0.04% AR-13324, a ROCK, and norepinephrine transporter inhibitor, on aqueous humor dynamics in normotensive monkey eyes. J. Glaucoma. 2015; 24(1): 51-4. doi: 10.1097/IJG.0b013e3182952213

64. Tanihara H., Inoue T., Yamamoto T., et al. Intra-ocular pressure-lowering effects of a Rho Kinase inhibitor, ripasudil (K-115), over 24 hours in primary open-angle glaucoma and ocular hypertension: a randomized, open-label, crossover study. Acta Ophthalmol. 2015; 93(4): 254-60. doi: 10.1111/aos.12599

66. Егоров Е.А., Куроедов А.В. Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть 1). РМЖ. Клиническая офтальмология. 2011; 12(3): 97-100.

67. Абышева Л.Д., Александров А.С., Арапиев М.У. и др. Оптимизация лечебно-диагностического процесса у пациентов с глаукомой. Национальный журнал глаукома. 2016; 15 (2): 19-34.

68. Авдеев Р.В., Александров А.С., Арапиев М.У. и др. Подозрение и начальная стадия глаукомы: дифференциально-диагностические критерии. Российский офтальмологический журнал. 2017; 10(4): 5-15.

Фармакотерапия первичной хронической глаукомы у пациентов с сахарным диабетом в зависимости от состояния макулярной области Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Коновалова Ольга Станиславовна, Брынза Наталья Семеновна, Пономарева Мария Николаевна, Коновалова Наталья Александровна

Актуальность. У больных сахарным диабетом фармакотерапия глаукомы должна подбираться индивидуально. Цель для назначения рациональной фармакотерапии у больных сахарным диабетом и сопутствующей глаукомой или офтальмогипертензией изучить взаимосвязь остроты зрения с топографическими, морфометрическими показателями макулярной области и наличием других сопутствующих заболеваний. Материал и методы. Обследованы 178 пациентов с сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией . Результаты. У обследованных пациентов выявлена следующая фоновая соматическая патология: гипертоническая болезнь в 92,7% случаев, ишемическая болезнь сердца 32,6%, дисциркуляторная энцефалопатия 96,1%, бронхиальная астма 5,6%, шейный остеохондроз 20,2%. Первичная хроническая открытоугольная глаукома диагностирована у 87,1% пациентов, закрытоугольная глаукома 1,1%, глаукома низкого давления 1,1%, вторичная глаукома 2,2%. В 85% наблюдений определен диагностически значимый диабетический макулярный отек . Установлена обратная корреляционная зависимость между толщиной парафовеолы и остротой зрения с коррекцией. Качественный анализ выявил наличие серозной отслойки сетчатки у 27,7% пациентов, эпиретинальной мембраны -у 41,7%, кистозные изменения у 50%. Заключение. При гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией не показано назначение простагландинов вследствие наличия изменений макулярной области.

Pharmacotherapy of primary chronic glaucoma in diabetic patients in relation to macular area status

Background: In diabetic patients with glaucoma , individualized pharmacotherapy of glaucoma is needed. Aim: To assess the effects of topographic morphometric characteristics of macular region and presence of concomitant diseases on visual acuity in patients with diabetes mellitus and glaucoma or ocular hypertension in order to provide optimal drug treatment. Materials and methods: 178 patients with diabetes and glaucoma or ocular hypertension were examined. Results: Background somatic pathology was as follows: arterial hypertension in 92.7% of the patients., ischemic heart disease in 36.2%., dyscirculatory encephalopathy in 96.1%., bronchial asthma in 5.6%., cervical osteochondrosis in 20.2%. 86.7% of the patients had primary chronic open-angle glaucoma , 1.1% narrow-angle glaucoma , 1.1% -low pressure glaucoma , and 2.2% secondary glaucoma . Significant diabetic macular edema was found in 85% of cases. Thickness of parafoveola was significantly negatively correlated with corrected visual acuity. Serous retinal detachment was demonstrated in 27.7% of cases., detachment of epiretinal membrane in 41.7%., cystic changes in 50% of the patients. Conclusion: In patients with diabetes and glaucoma ., hypotensive therapy with prostaglandins may be contraindicated due to background changes of macular region.

Текст научной работы на тему «Фармакотерапия первичной хронической глаукомы у пациентов с сахарным диабетом в зависимости от состояния макулярной области»

Альманах клиническом медицины. 2015 Январь; 36: 67-70

Фармакотерапия первичной хронической глаукомы у пациентов с сахарным диабетом в зависимости от состояния макулярной области

Коновалова О.С. • Брынза Н.С. • Пономарева М.Н. • Коновалова Н.А.

Коновалова Ольга Станиславовна -

канд. мед. наук, доцент кафедры

Брынза Наталья Семеновна -

д-р мед. наук, профессор, заведующая

кафедрой общественного здоровья

Пономарева Мария Николаевна -

д-р мед. наук, профессор кафедры

Коновалова Наталья Александровна - д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой офтальмологии1

Актуальность. У больных сахарным диабетом фармакотерапия глаукомы должна подбираться индивидуально.

Цель - для назначения рациональной фармакотерапии у больных сахарным диабетом и сопутствующей глаукомой или офтальмогипертензией изучить взаимосвязь остроты зрения с топографическими, морфометрическими показателями макулярной области и наличием других сопутствующих заболеваний.

Материал и методы. Обследованы 178 пациентов с сахарным диабетом и глаукомой или оф-тальмогипертензией.

Результаты. У обследованных пациентов выявлена следующая фоновая соматическая патология: гипертоническая болезнь - в 92,7% случаев, ишемическая болезнь сердца - 32,6%, дисцир-куляторная энцефалопатия - 96,1%, бронхиальная астма - 5,6%, шейный остеохондроз - 20,2%.

Первичная хроническая открытоугольная глаукома диагностирована у 87,1% пациентов, за-крытоугольная глаукома - 1,1%, глаукома низкого давления - 1,1%, вторичная глаукома - 2,2%. В 85% наблюдений определен диагностически значимый диабетический макулярный отек. Установлена обратная корреляционная зависимость между толщиной парафовеолы и остротой зрения с коррекцией. Качественный анализ выявил наличие серозной отслойки сетчатки у 27,7% пациентов, эпиретинальной мембраны -у 41,7%, кистозные изменения - у 50%.

Заключение. При гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией не показано назначение простагландинов вследствие наличия изменений макулярной области.

Ключевые слова: сахарный диабет, глаукома, офтальмогипертензия, фармакотерапия, диабетический макулярный отек.

1 ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздрава России; 625000, г. Тюмень, ул. Одесская, 54, Российская Федерация

Альманах клинической медицины. 2015 Январь; 36: 67-70

В соответствии с положениями Национального руководства по глаукоме для поликлинических врачей (2008) лечение пациентов при этом заболевании проводится в зависимости от его стадии, а также от наличия сопутствующих заболеваний и их осложнений; препаратами выбора является группа простагландинов [1]. Однако у пациентов с глаукомой и сахарным диабетом фармакотерапия глаукомы требует индивидуального назначения медикаментозных средств, что обусловлено низкой эффективностью антиглаукоматозных операций и резистентностью к медикаментозному лечению [2], а также многообразием форм клинических проявлений глаукомы у этого контингента больных [3, 4]. В этой связи офтальмолог в каждом конкретном случае подбирает лекарственные препараты и алгоритмы их использования.

Одной из главных причин катастрофического снижения зрения у больных сахарным диабетом выступает макулярный отек [5]. В его развитии основную роль играют гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, неф-ропатия [6]. Наиболее точно диагноз диабетического макулярного отека может быть поставлен при использовании такого современного метода диагностики, как оптическая когерентная томография (ОКТ). С точки зрения практического здравоохранения большой интерес представляет вопрос выбора препаратов при гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом и сопутствующей глаукомой.

Для определения тактики рациональной фармакотерапии у больных сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией нами предпринято изучение взаимосвязи остроты зрения с топографическими, морфометрически-ми показателями макулярной области и наличием сопутствующих заболеваний.

Материал и методы

Ретроспективно изучены медицинские карты 178 амбулаторных больных с диагнозом «сахарный диабет» и «глаукома» либо «офтальмо-гипертензия». Все они проживают в сельской местности Курганской и Тюменской областей и наблюдаются в Тюменском филиале Екатеринбургского межотраслевого научно-технического комплекса «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова и ГБУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн». Исследовали остроту зрения с коррекцией (ОЗСК) в стандартных условиях освещенности, а также

поля зрения, определяемые автоматической периметрией, при помощи стандартных тестов на анализаторе полей зрения фирмы Kowa (Япония). Проводили тонометрию по Маклакову, гониоскопию гониолинзой (фирма ОЛИС, Россия), биомикроскопию, офтальмобиомикро-скопию с использованием асферической линзы 78D, ОКТ (аппарат RTVue-100 фирмы Optovue, США) с регистрацией ее данных - толщины па-рафовеолы (мкм) в 3-6-миллиметровом кольце макулы. Локализацию точки фиксации и чувствительности сетчатки в макуле определяли с помощью микропериметрии (Nidektechnologies, Италия).

Классификация глаукомы проводилась в соответствии с Национальным руководством по глаукоме для поликлинических врачей (2008) [1]. Классификация клинически значимого диабетического макулярного отека выполнялась по стандартной макулярной карте ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1985), сахарного диабета - по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения «Этиологическая классификация нарушений гликемии» (1999).

Статистическую обработку материала проводили с помощью программы Statistica (версия 6.0). Рассчитывали общепринятые статистические показатели: средние значения, стандартное отклонение, стандартную ошибку средней арифметической. Достоверность выявленных различий оценивали по t-критерию Стьюдента для независимых групп, динамику исследуемых параметров - по t-критерию Стьюдента для зависимых групп. Статистическую связь между количественными показателями выявляли с помощью коэффициента корреляции Пирсона.

Результаты и обсуждение

В исследование вошли 62 (34,8%) мужчины и 116 (65,2%) женщин, их средний возраст составил 65,65 ± 5,4 года (у мужчин - 63,39 ± 6,1, у женщин - 66,93 ± 4,9).

После обследования пациентов структура видов глаукомы распределилась следующим образом:

• первичная хроническая открытоугольная

глаукома выявлена у 155 (87,1%) пациентов;

• закрытоугольная глаукома - у 2 (1,1%);

• глаукома низкого давления - у 2 (1,1%);

• вторичная глаукома - у 4 (2,2%).

Диагноз «офтальмогипертензия» установлен 8 (4,5%) пациентам, «подозрение на глаукому» -7 (3,9%).

Воспалительные и дегенеративные заболевания органа зрения

Альманах клинической медицины. 2015 Январь; 36: 67-70

У пациентов с первичной хронической от-крытоугольной глаукомой преобладали I и II стадии заболевания - соответственно 86 (48,3%) и 36 (20,2%) больных. У 26 (14,6%) пациентов диагностирована III стадия заболевания, у 22 (12,3%) - IV. При вторичной глаукоме I и II стадии выявлены у 4 (2,3%) больных, еще у 4 (2,3%) - IV стадия.

У большинства обследованных больных с сахарным диабетом была сочетанная соматическая патология: гипертоническая болезнь выявлена у 165 (92,7%) больных, ишемическая болезнь сердца - у 58 (32,6%), дисциркуляторная энцефалопатия - у 171 (96,1%), бронхиальная астма -у 10 (5,6%), шейный остеохондроз - у 36 (20,2%).

Компенсация внутриглазного давления только с применением консервативного лечения достигнута у 74 (41,6%) пациентов. У 43 (24,2%) больных внутриглазное давление удалось компенсировать на фоне монотерапии, у 31 (17,4%) -с помощью комбинированной медикаментозной терапии, у 59 (33,2%) - при дополнительном лазерном лечении, у 45 (25,3%) - хирургическими методами.

Структура проводимого лазерного лечения была следующей: лазерная иридэктомия применялась у 31 (17,4%) пациента, десцемето-гониопунктура - у 18 (10,1%), трансцилиарная коагуляция - у 9 (5,1%), лазерная трабекуло-пластика - у 1 (0,6%). Хирургическое лечение состояло из непроникающей глубокой склерэктомии - у 36 (20,2%) больных, синустра-бекулэктомии - у 6 (3,4%), дренирования задней камеры - у 3 (1,7%).

Дальнейший анализ проведен в отношении амбулаторных карт 40 пациентов (80 глаз), не подвергавшихся хирургическому лечению: 7 (17,5%) мужчин в возрасте 70 ± 2,7 года и 33 (82,5%) женщин в возрасте 60 ± 7,7 года. Это были пациенты с компенсацией сахарного диабета и без помутнения сред, препятствующих проведению исследования ОКТ. Средняя длительность сахарного диабета составляла 10 лет (от 3 до 30). Сахарный диабет 1-го типа выявлен у 3 (7,5%) пациентов, 2-го типа - у 37 (92,5%). У всех пациентов диагностированы гипертоническая болезнь и дисциркуляторная энцефалопатия, а в 55% случаев - ишемическая болезнь сердца. У 75% больных наблюдалась первичная хроническая открытоугольная глаукома, у 2,5% - закрытоугольная глаукома, у 22,5% - офтальмогипертензия. Качественный анализ выявил наличие серозной отслойки сетчатки в 10 (27,7%) глазах, эпиретинальной

мембраны - в 15 (41,7%), кистозные изменения -в 18 (50%). Именно эти нарушения являются основными противопоказаниями при выборе простагландинов в гипотензивной терапии этой категории больных.

По данным ОКТ, у 34 (85%) пациентов (39 глаз; женщин - 76,5%, мужчин - 23,5%) выявлен клинически значимый диабетический макулярный отек. В исследуемой группе пациентов обнаружена прямая корреляционная связь сопутствующих соматических нозологий - гипертонической болезни и дисциркуляторной энцефалопатии -с возникновением макулярного отека (г = 1, p < 0,001).

Структура диабетического макулярного отека распределялась следующим образом: у 17,9% больных - I стадия (ОЗСК 0,47 ± 0,09), у 30,8% - II стадия (ОЗСК 0,31 ± 0,08), у 38,5% -III стадия (ОЗСК 0,19 ± 0,11), у 12,7% - IV стадия (ОЗСК - от счета пальцев у лица до движения руки). Выявлена обратная корреляционная зависимость толщины парафовеолы и ОЗСК (г = -0,7, p < 0,003). При пропорциональном увеличении толщины парафовеолы обнаружено снижение остроты зрения и достижение ее минимального значения при максимальных числовых показателях толщины парафовеолы - 520-550 мкм. При уменьшении толщины парафовеолы до 300350 мкм выявлено улучшение остроты зрения -

Такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь и дисциркуляторная энцефалопатия, являются ведущими провоцирующими факторами изменений макулярной области: серозной отслойки сетчатки, эпирети-нальной мембраны, кистозных изменений и возникновения макулярного отека на фоне сахарного диабета.

Результаты исследования позволяют судить о нецелесообразности назначения у больных сахарным диабетом и сопутствующей глаукомой или офтальмогипертензией аналогов проста-гландинов, побочным эффектом которых является отек макулярной области.

1. Среди больных сахарным диабетом и сопутствующей глаукомой или офтальмогипертензией преобладают женщины в возрасте старше 62 лет; в нашем исследовании они составили 65%.

2. В 85% случаев у пациентов с сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией выявлен клинически значимый диабетический ма-кулярный отек.

Коновалова О.С., Брынза Н.С., Пономарева М.Н., Коновалова Н.А.

Альманах клинической медицины. 2015 Январь; 36: 67-70

3. Обнаружена обратная корреляционная зависимость между толщиной парафовеолы и ОЗСК.

4. При выборе рациональной фармакотерапии у больных сахарным диабетом и глаукомой или офтальмогипертензией необходима коррекция сопутствующих соматических заболеваний - гипертонической болезни и дисциркуляторной эн-

цефалопатии - для профилактики патологии ма-кулярной области.

5. Наличие качественных и морфометрических изменений макулярной области на фоне сахарного диабета ставит под сомнение возможность назначения простагландинов в фармакотерапии глаукомы.

1. Егорова ЕА, Астахова ЮС, Щуко АГ, ред. Национальное руководство по глаукоме (путеводитель) для поликлинических врачей. М.; 2008. 136 с.

(Egorova EA, Astakhova YuS, Shchuko AG, editors. National Guidelines on Glaucoma (a guide-book) for outpatient-care physicians. Moscow; 2008. 136 p. Russian).

3. Klein BE, Klein R, Moss SE, Palta M. A cohort study of the relationship of diabetic retinopathy to blood pressure. Arch Ophthalmol. 1995;113(5):601-6.

4. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XV. The long-term incidence of macular edema. Ophthalmology. 1995;102(1):7-16.

5. Ferris FL 3rd, Podgor MJ, Davis MD. Macular edema in Diabetic Retinopathy Study patients. Diabetic Retinopathy Study Report Number 12. Ophthalmology. 1987;94(7):754-60.

6. Тахчиди ХП, Ярцева НС, Гаврилова НА, Мартынов АИ, Мкртумян АМ. Офтальмопатоло-гия при общих заболеваниях. Руководство. М.: Литтера; 2009. 240 с.

(Takhchidi KhP, Yartseva NS, Gavrilova NA, Martynov AI, Mkrtumyan AM. Ophthalmopathy in somatic diseases. A manual. Moscow: Littera; 2009. 240 p. Russian).

Pharmacotherapy of primary chronic glaucoma in diabetic patients in relation to macular area status

Konovalova O.S. • Brynza N.S. • Ponomareva M.N. • Konovalova N.A.

Konovalova Ol'ga Stanislavovna - PhD, Associate Professor, Ophthalmology Department1 Brynza Natal'ya Semenovna - MD, PhD, Professor, the Head of the Public Health and Healthcare Service Department1

Background: In diabetic patients with glaucoma, individualized pharmacotherapy of glaucoma is needed.

Aim: To assess the effects of topographic mor-phometric characteristics of macular region and presence of concomitant diseases on visual acuity in patients with diabetes mellitus and glaucoma or ocular hypertension in order to provide optimal drug treatment.

Materials and methods: 178 patients with diabetes and glaucoma or ocular hypertension were examined.

Results: Background somatic pathology was as follows: arterial hypertension in 92.7% of the patients, ischemic heart disease in 36.2%, dyscircula-tory encephalopathy in 96.1%, bronchial asthma in 5.6%, cervical osteochondrosis in 20.2%. 86.7% of

the patients had primary chronic open-angle glaucoma, 1.1% - narrow-angle glaucoma, 1.1% -low pressure glaucoma, and 2.2% - secondary glaucoma. Significant diabetic macular edema was found in 85% of cases. Thickness of parafo-veola was significantly negatively correlated with corrected visual acuity. Serous retinal detachment was demonstrated in 27.7% of cases, detachment of epiretinal membrane - in 41.7%, cystic changes - in 50% of the patients.

Conclusion: In patients with diabetes and glaucoma, hypotensive therapy with prostaglandins may be contraindicated due to background changes of macular region.

Key words: diabetes mellitus, glaucoma, ocular hypertension, pharmacotherapy, diabetic macular edema.

1 Tyumen State Medical Academy; 54 Odesskaya ul., Tyumen, 625000, Russian Federation

Медикаментозное лечение глаукомы: обоснованные подходы к выбору терапии

Для сохранения зрительных функций у больных глаукомой используется гипотензивная терапия. В статье обсуждаются вопросы выбора целевого уровня давления, а также своевременной и рациональной интенсификации терапии для предотвращения прогрессирования заболевания. Дана характеристика препаратов первого выбора с позиций выраженности гипотензивного эффекта и препаратов для комбинированной терапии с точки зрения дополнительных благоприятных эффектов.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: медикаментозная терапия глаукомы, целевой уровень давления, колебание офтальмотонуса, вторичная нейропротекция

Несмотря на значительный прогресс в определении спектра заболеваний, объединенных понятием «глаукома», их патогенез до конца не ясен. Общий симптом этих заболеваний – уровень внутриглазного давления (ВГД), превышающий физиологически определенные нормы. Основная задача в лечении глаукомы – снизить офтальмотонус и сохранить зрительные функции в течение длительного времени. В этой связи возникает вопрос о «фактической» норме ВГД. Для 75% здоровых лиц нормальное ВГД составляет 20–21 мм рт. ст. (тонометрия Маклакова). Вместе с тем данные российских и зарубежных исследователей свидетельствуют о том, что примерно у 1/5 населения земного шара норма ВГД ниже 21 мм рт. ст.

Еще один немаловажный аспект – колебания ВГД. Во всех руководствах по глаукоме [1, 2] сказано, что физиологические колебания составляют 3–5 мм рт. ст. (причем разница между значениями, определенными для правого и левого глаза, не должна превышать 2 мм рт. ст.). Однако это не всегда так. Ряд исследований, проведенных в разное время, а также самостоятельный суточный мониторинг ВГД позволяют усомниться в корректности подобных нормативов [3, 4].

Как известно, возможны суточные и сезонные колебания ВГД. Офтальмотонус зависит от положения тела, эмоционального состояния, а также от того, насколько корректно выполнена тонометрия. Понятию коридора нормы ВГД не всегда уделяется должное внимание. Тем не менее при первом подозрении на глаукому значение данного показателя для назначения необходимой терапии трудно переоценить. Мы почти никогда не знаем индивидуальную норму офтальмотонуса и его колебаний у пациентов, поэтому так важно знать, какой уровень внутриглазного давления и его колебаний безопасен.

Наиболее масштабные потери ганглионарных (ганглиозных) клеток сетчатки при глаукоме происходят именно на начальной стадии, а уровень офтальмотонуса на ранних стадиях глаукомы играет роль индикатора заболевания [5]. Глаукома может прогрессировать и при низких значениях ВГД [6]. Для изучения особенностей тактики ведения пациентов с глаукомой по инициативе Российского глаукомного общества в России и на постсоветском пространстве было проведено несколько многоцентровых исследований [7, 8, 9]. Полученные данные заставляют задуматься о корректности сложившихся стереотипов в отношении стартовой терапии глаукомы, согласно которым ее выбор определяется не только уровнем офтальмотонуса, но и стадией заболевания. Ранее выявленная зависимость длительности заболевания от продолжительности жизни пациентов говорит о том, что в среднем болезнь продолжается 11 лет при длительности жизни пациента около 64 лет (p > 0,05) [10]. Кроме того, несколько авторов независимо друг от друга [10, 11, 12, 13, 14] установили среднюю продолжительность стадий глаукомы: начальная стадия длится 7,57 ± 0,57 года, развитая – 4,78 ± 0,34 и далеко зашедшая – 5,24 ± 0,78 года. При этом максимальная скорость прогрессирования заболевания была зафиксирована у пациентов именно при начальной глаукоме. Прогрессирование заболевания с переходом в последующие стадии отмечено у 48% пациентов. Переход в развитую стадию выявлен у 32% больных, в далеко зашедшую – у 16%. Таким образом, отчасти парадоксальные результаты этих исследований подтвердили «агрессивный» старт болезни и свидетельствовали о наиболее активном прогрессировании глаукомы в ее начальной стадии, то есть когда предполагаются лучший ответ на терапию и бóльшая толерантность зрительного нерва к повышенному офтальмотонусу. Почему, несмотря на терапию, заболевание максимально прогрессирует в начальной стадии? Можно ли определить вектор заболевания индивидуально? Достаточно ли активно начато лечение? Все ли повреждающие факторы учтены?

Сегодня в офтальмологической практике используется множество различных препаратов для снижения ВГД. Предпочтение следует отдавать монотерапии, а в случае ее недостаточной эффективности можно сочетать препараты с различным механизмом действия – уменьшающие продукцию водянистой влаги и увеличивающие отток внутриглазной жидкости. Однако надо учитывать, что глаукома – непрерывный, хронически прогрессирующий патологический процесс и эффективность любых методов лечения постепенно снижается [11]. Серьезный прогноз заболевания требует не только адекватной индивидуально подобранной терапии на старте, но и ее своевременной коррекции в процессе наблюдения. Не стоит забывать и о такой важной составляющей успеха лечения, как взвешенное и аккуратное отношение к проводимой терапии со стороны пациента. А это возможно, только если пациент понимает необходимость постоянного лечения и наблюдения.

В офтальмологической литературе эффективность действия гипотензивных препаратов принято выражать в процентах. Считается, что снижения офтальмотонуса на 20–40% по сравнению с исходным уровнем достаточно для получения целевого уровня давления. Степень снижения, как правило, связывают со стадией глаукомы, сопутствующими местными и общими заболеваниями, наследственностью, выраженностью изменений в диске зрительного нерва (ДЗН). Этот целевой показатель может меняться в сторону большего снижения при прогрессировании заболевания [15]. При продвинутых стадиях глаукомы гипотензивное действие препаратов не должно быть менее 30–50% от исходного уровня ВГД. В Национальном руководстве по глаукоме [1, 2] даны следующие рекомендации по снижению ВГД:

I* стадия – на 20% (21–23 мм рт. ст.);
I**, II*, III* стадии – на 30% (17–20 мм рт. ст.);
II**, III** стадии – на 35–40% (16 мм рт. ст.).

По данным опубликованных исследований [7, 8, 9], на фоне терапии удавалось достичь рекомендуемого уровня офтальмотонуса только в начальной стадии заболевания, в развитой стадии отмечались пограничные показатели, а в случае далеко зашедшей стадии фактический уровень ВГД существенно превышал целевые значения. Недостаточно низкий уровень ВГД у пациентов с продвинутыми стадиями глаукомы свидетельствует о необходимости более активной интенсификации терапии уже на начальной стадии заболевания. Вместе с тем, учитывая высокую долю пациентов, у которых заболевание переходит в следующую стадию даже при достижении достаточно низкого ВГД в начальной стадии, одно только снижение офтальмотонуса не является единственной достаточной целью фармакотерапии при глаукоме.

Итак, какой препарат выбрать на старте терапии? Безусловные фавориты с точки зрения выраженности гипотензивного эффекта – препараты группы аналогов простагландинов, позволяющие при рекомендованном удобном режиме (инстилляция 1 раз в день) снизить офтальмотонус в среднем на 30% по сравнению с исходным уровнем. Из этой группы на российском рынке представлены препараты латанопрост (Ксалатан 0,005% и Глаупрост 0,005%) и травопрост (Траватан 0,004%). Их гипотензивная эффективность идентична. На практике аналоги простагландинов выбирают в среднем 12–15% докторов. В 66–67% случаев специалисты отдают предпочтение препаратам группы неселективных бета-блокаторов (в основном тимололу 0,25–0,5%-ному). При инстилляциях тимолола 2 раза в день офтальмотонус снижается на 25% от исходного уровня. У пациентов с развитой и далеко зашедшей стадиями заболевания рассчитывать на успех монотерапии не приходится, и нередко вскоре или сразу после назначения стартовой терапии требуется комбинация с препаратами других групп [16].

Какие комбинации эффективны? Какие препараты могут стать адекватной поддержкой сильным стартовым «лидерам» и когда?

Гипотензивная эффективность оставшихся для выбора групп препаратов (холиномиметические средства, селективные бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы и агонисты альфа-адренорецепторов) примерно одинакова, она ниже, чем у препаратов группы первого выбора, – в среднем 18–20% от исходного уровня. Однако препараты второй линии характеризуются благоприятными дополнительными эффектами.

Добавление к препаратам первой линии селективных бета-адреноблокаторов (в некоторых случаях уже в начале терапии) оправданно в силу оказываемого ими дополнительного гипотензивного действия, а также благодаря нейропротекторным свойствам. Например, доказано, что бетаксолол 0,25–0,5%-ный (Бетофтан 0,5%) в большинстве случаев снижает ВГД в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы [17]. Однако за счет увеличения скорости линейного кровотока в крупных и мелких сосудах сетчатки и ДЗН [18, 19, 20, 21] препарат улучшает глазной кровоток [18], что очень важно для больных глаукомой, поскольку у них в той или иной степени нарушена микроциркуляция. Еще одно дополнительное свойство бетаксолола – непрямая нейропротекция сетчатки. Такой эффект обусловлен способностью бетаксолола блокировать вход кальция в клетку и связан с метаболизмом глутамата [22]. Таким образом, в случае своевременного применения комбинации препаратов с нейропротекторным действием можно рассчитывать на стабилизацию заболевания и даже на незначительный регресс повреждений при условии достижения безопасного целевого уровня внутриглазного давления. На наш взгляд, терапия, направленная на снижение офтальмотонуса, и нейропротекция могут и должны применяться постоянно и одновременно.

Другая группа препаратов для комбинированной гипотензивной терапии при глаукоме – ингибиторы карбоангидразы. В клинической практике применяются дорзоламид (Трусопт 2% и Дорзопт 2%) и бринзоламид (Азопт 1%). Они обладают схожими показателями эффективности в отношении снижения ВГД. Ингибиторы карбоангидразы блокируют этот фермент, их применение приводит к постепенному накопительному увеличению концентрации CO2 во всех тканях глаза, включая сетчатку. Как следствие, усиливается кровоток в сетчатке и зрительном нерве, улучшается кровоснабжение тканей глаза за счет вазодилатации, стабилизируются зрительные функции.

Для комбинированной гипотензивной терапии глаукомы рекомендован представитель агонистов альфа-2-адренорецепторов – бримонидин (Альфаган Р 2%). Согласно данным доклинических исследований [23, 24, 25], этот препарат предотвращает вторичную нейродегенерацию благодаря статистически значимому повышению коэффициента выживаемости ганглионарных клеток сетчатки при ишемическом стрессе. Клинические исследования применения бримонидина [26] касались только пациентов с нормотензивной глаукомой и подтвердили уменьшение по сравнению с группой пациентов, получавших неселективные бета-блокаторы, периметрических потерь, что обусловлено противоишемическим действием препарата.

Как известно, структурные изменения нервных волокон сетчатки и зрительного нерва предшествуют изменениям зрительных функций (показатель повреждения зрительного нерва – ухудшение полей зрения). Отсутствие прогрессирования потери зрения при индивидуально и своевременно подобранной терапии, а также при достижении безопасного целевого уровня давления теоретически может являться показателем нейропротекторного действия препарата и фактически подтверждать если не полную стабилизацию, то по крайней мере значительное замедление скорости прогрессирования глаукомы. Таким образом, активный старт терапии, ее своевременная адекватная коррекция, подбор комбинаций препаратов, позволяющих не только дополнительно снижать внутриглазное давление, но и обеспечивать постоянную нейропротекцию, позволяют длительно сохранять зрительные функции у пациентов с глаукомой. Именно такая задача стоит сегодня перед офтальмологами.

Глаукома

Глаукома – хроническая офтальмологическая патология, характеризующаяся прогрессирующим и необратимым снижением остроты зрения по причине стойкого повышения внутриглазного давления. Диагностикой и лечением данного заболевания занимается врач-офтальмолог.

О заболевании глаукома

Основным причинным фактором является нарушение оттока внутриглазной жидкости, которое ведет к патологическому вдавлению диска зрительного нерва. На нем формируются углубления, которые являются признаками атрофических изменений, чреватых полной утратой функции передачи нервных импульсов. Чем большая часть нервных волокон повреждается, тем меньше видит пациент. Со временем в отсутствие лечения зрительная функция теряется полностью.

Глаукома является второй по частоте причиной слепоты (после катаракты). Заболевание чаще выявляют у пожилых людей, однако встречаются врожденные и юношеские формы. На начальных этапах развития болезнь развивается бессимптомно, поэтому пациенты обращаются за помощью уже при значительных зрительных нарушениях.

Глаукома может развиваться как самостоятельная патология (первичная) или быть причинно-следственным результатом другого заболевания (вторичная). В зависимости от механизма возрастания давления жидкости внутри глаза выделяют закрытоугольную и открытоугольную формы.

Течение патологии может быть двояким:

стабилизированное – негативная динамика на протяжении 6 месяцев наблюдения отсутствует;
нестабилизированное – на фоне прогрессирования заболевания поля зрения постепенно сужаются.

Симптомы глаукомы

Открытоугольная глаукома долго протекает без явной, беспокоящей пациента, симптоматики. Патологические изменения развиваются на протяжении нескольких лет. В течение этого времени могут периодически появляться следующие неспецифические симптомы:

ухудшение зрения в сумерках;
ощущение затуманенности взгляда;
мелькание «мушек», радужных кругов, сеточки перед глазами;
головные боли;
ощущение давления или ломоты в области бровей.

Как правило, поражаются оба зрительных органа. Пациенты обычно обращаются к офтальмологу по поводу значительного ограничения бокового зрения или полной слепоты на один глаз.

Закрытоугольная форма глаукомы может протекать в 3 формах:

Преглаукома. Симптоматика отсутствует, изменения определяются только при офтальмологическом осмотре. Некоторых пациентов беспокоит периодическое мелькание радужных кругов, кратковременное ухудшение зрения, дискомфортные ощущения во время движений глазами.
Острый приступ глаукомы. Состояние развивается на фоне нервно-психического перенапряжения, длительного нахождения в темноте или в наклонном положении, в результате расширения зрачка медикаментами. Внутриглазное давление может повышаться до 80 мм. рт. ст., при этом на ощупь глазное яблоко становится очень твердым. Возникает резкая боль в глазу, покраснение, возможна тошнота, рвота, боль в сердце. Зрачки расширяются, приобретают зеленоватый оттенок. Состояние может привести к отмиранию нерва, поэтому требует срочной медицинской помощи.
Хроническая форма. Повышение внутриглазного давления становится постоянным и со временем нарастает. Пациента периодически беспокоят приступы, которые имеют менее выраженные проявления, чем при остром течении. Параллельно в зрительном нерве происходят атрофические изменения, что ведет к слепоте.

Причины глаукомы

При глаукоме нарушается равновесие между оттоком и притоком внутриглазной жидкости. Этот секрет скапливается в структурах глаза в избыточном количестве, что сопровождается повышением внутриглазного давления, компрессией структур глаза, деструкцией нервных волокон и атрофическими изменениями в зрительном нерве.

Заболевание имеет мультифакторную природу, то есть для его развития требуется одновременное воздействие сразу нескольких провоцирующих ситуаций. Врожденная форма ассоциирована с аномалиями развития органов зрения, травмами и опухолями.

Первичная глаукома чаще возникает у пациентов с отягощенным семейным анамнезом. Склонность к развитию вторичной формы отмечена у лиц со следующими заболеваниями:

атеросклероз;
гипертензия;
шейный остеохондроз;
сахарный диабет;
дальнозоркость;
катаракта;
воспалительные поражения глаз (увеит, иридоциклит, склерит, кератит и др.).

Пусковым механизмом развития патологии может стать травма, ожог глаз, хирургические операции, прогрессирование опухоли.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика глаукомы

Обследование на глаукому подразумевает проведение следующих тестов:

определение показателей давления внутриглазной жидкости (проводят обычную и суточную тонометрию, а также эластотонометрию);
измерение показателей гидродинамики (с помощью электронной тонографии);
оценка угла передней камеры и состояния траберкулы (проводят гониоскопию или УЗИ глаза);
изучение состояния диска глазного нерва (проводят офтальмоскопию).

Чтобы оценить функциональную состоятельность органов зрения, измеряют остроту зрения, периферического и центрального поля, чувствительность к цветам.

В сложных клинических случаях могут потребоваться другие диагностические процедуры (лазерная офтальмоскопия, поляриметрия, оптическая когерентная томография и др.) Перечень обследований офтальмолог составляет в индивидуальном порядке, ориентируясь на особенности клинического случая.

Мнение эксперта

Офтальмологи в очередной раз напоминают пациентам, что глаукома – это коварное заболевание, которое развивается исподволь. Отсутствие ярких симптомов приводит к тому, что патология выявляется уже на поздних стадиях, когда в той или иной степени имеются повреждения зрительного нерва.

Это означает, что произошедшие нарушения являются практически необратимыми. Поэтому чтобы сохранить четкое и ясное зрение, надо регулярно проходить офтальмологические осмотры с определением внутриглазного давления. Это правило особенно актуально для людей старше 40 лет.

Комарова Марианна Геннадиевна, врач хирург-офтальмолог, хирург высшей категории, к.м.н., профессор РАЕ.

Лечение глаукомы

Лечение может проводиться хирургическим или консервативным путем. Решающую роль при подборе терапевтической тактики имеет стадия развития заболевания, степень повышения внутриглазного давления, возраст, состояние зрения пациента и наличие сопутствующих патологий.

Лечение направлено на снижение и стабилизацию внутриглазного давления, регуляцию глазной гидродинамики, а также улучшение трофики и профилактику атрофии зрительного нерва с целью сохранения зрения и повышения качества жизни пациента.

Основной целью терапии выступает нормализация давления, а улучшение кровообращения и трофики позволяют стабилизировать его уровень и предотвратить дистрофические изменения в структуре органов зрения.

Антиглаукоматозный препарат подбирает врач-офтальмолог с помощью специальных проб. После назначения средства пациент регулярно посещает врача для контрольных осмотров на протяжении 1-3 недель. В дальнейшем контроль проводят 1 раз в 3 месяца. Через 1-2 года препарат меняют, чтобы предотвратить развитие резистентности. Для снижения внутриглазного давления применяются средства, которые улучшают отток внутриглазной жидкости и снижают интенсивность синтеза водянистой влаги. В некоторых случаях необходимо использование препаратов комбинированного действия.

Хирургическое лечение глаукомы

В ряде случаев не удается стабилизировать внутриглазное давление с помощью лекарственных препаратов. Неэффективность консервативного лечения является показанием для проведения хирургического вмешательства, поскольку остановить прогрессирование заболевания другим путем невозможно.

С целью восстановления оттока внутриглазной жидкости проводят антиглаукоматозные микрохирургические операции по замене хрусталика, традиционные проникающие и непроникающие хирургические вмешательства (трабекулэктомия, склерэктомия), а также лазерные операции. Целью хирургического лечения является устранение блоков, которые затрудняют гидродинамику в глазу.

Фармакотерапия глаукомы

GxP News , 25.06.2021

Глаукома — одно из самых распространённых хронических заболеваний глаз: ею страдают 3% населения Земли. По данным World Glaucoma Association, в возрастной категории старше 40 лет болезнь есть у пяти человек из тысячи, а в категории старше 80 она распространена гораздо сильнее 2 .

Растущая угроза

Для России проблема тоже актуальна: население стареет, и растёт количество случаев заболевания. По данным ЦНИИОИЗ Минздрава, в 2020 году в стране насчитывалось 1,3 млн больных. С каждым годом число вновь диагностированных случаев растёт на 3—4 %. Глаукома составляет 20% от всей глазной патологии.

Первичная открытоугольная глаукома относится к нейродегенеративным заболеваниям и, как правило, протекает бессимптомно. Первые её признаки — нарушения периферического зрения. Однако они могут быть обнаружены лишь случайно, что делает выявляемость заболевания сложной. По оценкам президента Российского глаукомного общества академика Евгения Егорова, более 500 тыс. россиян не подозревают о наличии у них глаукомы 3 .

Век поисков

Повышение внутриглазного давления (ВГД) — один из ведущих факторов риска прогрессирования заболевания и снижения зрительных функций. Более ста лет разрабатываются снижающие внутриглазное давление препараты.

Наиболее эффективный сценарий лечения глаукомы — снижение офтальмотонуса и длительная стабилизация его на уровне целевого давления. ВГД может быть снижено медикаментозным, лазерным и хирургическим путём. В подавляющем большинстве случаев лечение начинают с местного применения гипотензивных лекарственных препаратов. При этом комплексная терапия глаукомы должна включать два направления: нормализацию индивидуального ВГД и нейропротекторную терапию с улучшением глазного кровотока.

Важный аспект лечения — достижение терапевтического эффекта при доступных пациенту расходах. Суммарные затраты на лечение глаукомы могут составлять до 20 тыс. рублей в год (на фармакотерапию приходится 50—60% этой суммы). Учитывая, что терапия глаукомы в большинстве случаев пожизненная, фактор экономической доступности препаратов критичен для пенсионеров и семей, в которых болеют несколько человек.

Пути лечения

Антиглаукомные препараты классифицируются по механизму гипотензивного действия:

1. Средства, снижающие продукцию внутриглазной жидкости (селективные и неселективные бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы);

2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (простагландины, м-холиномиметики);

3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием (α2-селективные адреномиметики).

Современный ответ

Безопасность, эффективность, доступность — так можно сформулировать основные запросы пациента. Современная терапия часто охватывает только первые два пункта.

Препараты ГК «Фармстандарт» соответствуют всем трём параметрам. Их преимущество перед аналогами — доступная цена при сохранении качества 4 . Использование продукции «Фармстандарт» позволяет снизить стоимость курса лечения до трёх раз.

Важный фактор при выборе терапии — размер флакона с лекарственным средством. Стандартного объёма 2,5 мл не всегда хватает на месячный курс, и пациент вынужден нести дополнительные расходы. «Фармстандарт» выпускает препарат во флаконе объёмом 5 мл.

Компания представила широкий набор средств для диагностики («Фенилэфрин-Оптик») и лечения («Латанопрост-Оптик», «Травопрост-Оптик», «Дорзоламид-Оптик») глаукомы, бактериальных («Моксифлоксацин-Оптик») и вирусных («Интерферон-Офтальмо») заболеваний органов зрения, а также препаратов для адъювантной терапии («Эмоксипин», «Пикамилон»).

На заводах компании «Фармстандарт» выпускается более 450 наименований лекарственных средств, более 140 наименований входят в перечень ЖНВЛП (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты). Мощность компании составляет 1,7 млрд упаковок в год. Производственные площадки компании находятся в Уфе, Курске, Вольгинском и Томске. Все производства соответствуют стандартам GMP.

1. Егоров Е. А. Национальное руководство по глаукоме / под ред. Егорова Е. А., Еричева В. П. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.

2. Егоров А. Е., Глазко Н. Г. Роль ингибиторов карбоангидразы в лечении глаукомы.

Читайте также: