Гипернатриемия

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Саматов И.Ю., Вейнберг А.Л., Межин А.В., Стрельцова Е.И., Верещагин Е.И.

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России,
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»,
г. Новосибирск, Россия

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ОЖОГОВОЙ ТРАВМОЙ

Цель – разработка эффективного алгоритма действий при гипернатриемии у ожоговых больных.
Материал и методы. Ретроспективное исследование оценивало частоту развития гипернатриемии (Na сыворотки крови более 150 ммоль/л) у 165 больных (возраст 15-70 лет) с тяжелой ожоговой травмой (ожоги II-III-IV cтепени более 40 % площади тела), а также исходы при двух подходах к интенсивной терапии гипернатриемии. В группе I коррекция гипернатриемии проводилась с использованием гипоосмолярных растворов и больших доз салуретиков при внутривенном болюсном введении. В группе II коррекция проводилась с помощью энтеральной регидратации (питьевая вода 20 мл/кг/сутки), cпиронолактона (250-300 мг/сутки) и фуросемида (60-100 мг/сутки внутривенно в виде постоянной инфузии). Высокообъемная продолжительная гемофильтрация (HVCVVH) проводилась по внепочечным показаниям в обеих группах при уровне натрия более 160-163 ммоль/л и неэффективности консервативной терапии.
Результаты . Коррекция гипернатриемии с помощью энтеральной регидратации, спиронолактона (250-300 мг/сутки), пролонгированного титрованного введения фуросемида в малых дозах была значительно более безопасной и эффективной по сравнению с общепринятым методом с использованием гипоосмолярных растворов и больших доз салуретиков.
В 70 % случаев гипернатриемия была устранена консервативными методами. Заместительные методы почечной терапии использовались у 16 пациентов при неэффективности консервативной терапии, однако наилучшие результаты отмечаются при ранней инициации процедуры (Na плазмы не более 160-163 ммоль/л).
Заключение. Предложенная консервативная тактика коррекции гипернатриемии позволила эффективно и безопасно контролировать водно-солевой баланс в остром периоде тяжелой ожоговой травмы у большинства больных.

Ключевые слова : ожоговая травма; гипернатриемия; ренин-ангиотензиновая система; интенсивная терапия; высокообъемная гемофильтрация

Поэтому снижение натрия рекомендовано не быстрее 0,5 ммоль/л/ч во избежание развития отека мозга, поскольку при ГН клетки мозга находятся в состоянии дегидратации и быстрое введение жидкости может привести именно к клеточной гипергидратации [12].
Основные рекомендации по коррекции ГН у ожоговых больных сводятся к расчету дефицита воды и электролитов, темпу и длительности введения инфузионных растворов и мониторингу. Различают острые и хронические нарушения водно-солевого обмена: в случае сохранения водно-электролитного дисбаланса более суток говорят о хроническом состоянии. Несомненно, ликвидация водного дисбаланса является первоочередной задачей. При этом необходимо производить расчет дефицита воды по формуле: % теоретического содержания воды в организме × текущий вес пациента × ([Na] в плазме крови/ норма [Na] – 1). Исключительно важной задачей является мониторинг Na каждые 4-8 часов при коррекции ГН. Общепринятыми рекомендациями являются использование гипотоничных растворов (0,45 % раствор NaCl), болюсного введения салуретиков, и в единичных публикациях упоминается спиронолактон, но без четких рекомендаций [1, 3, 5].
Между тем, вызывает сомнение безопасность внутривенного использования гипоосмолярных растворов. Дело в том, что внутривенное введение гипоосмолярных растворов, несмотря на кажущуюся простоту, является наиболее опасным . Компенсаторно клетки ЦНС задерживают электролиты (быстрая адаптация) и н акапливают органические осмотически-активные вещества (медленная адаптация). Поэтому быстрая коррекция ГН или использование гипоосмолярных растворов могут спровоцировать ухудшение неврологического статуса вплоть до отека мозга [5 ].
Ряд вопросов вызывает также болюсное введение больших доз салуретиков. Наиболее распостраненным методом контроля гидробаланса является использование фуросемида. Известно, что фуросемид является петлевым диуретиком, обладающим натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, блокируя реабсорбцию Na + и Cl − . В период действия выведение Na + значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром «рикошета»). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы. Таким образом, вследствие феномена «рикошета» при болюсном введении фуросемид может способствовать развитию ГН. Между тем, есть сведения, что именно малые дозы фуросемида обеспечивают натрийуретический эффект [13 ] . Виду этого обстоятельства актуальным представляется оценка влияния фуросемида на развитие и течение ГН при использовании малых доз при титрованном его введении.
Явно недооцененным способом является использование больших доз спиронолактона. Между тем, ГН при экстремальных ситуациях может быть следствием не только дегидратации, но и ретенции натрия вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы. Ряд исследований, посвященных гипернатриемии при повреждении ЦНС, однозначно подтвердили роль боли, кровопотери, гипоксии, травмы в последующей активации ренин-ангиотензиновой системы и задержке натрия даже при ограничении инфузионной терпиии и отказе от форсирования диуреза [5 ] . Сосудистые эффекты симпатической нервной системы в ответ на боль, гиповолемию, травму, и/или изменения кровотока почки при критических состояниях вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, в ответ на стрессорное истощение глюкокортикоидной фракции минералокортикоиды частично выполняют их функцию, поэтому у пациентов в критическом состоянии может развиться синдром вторичного гиперальдостеронизма [7].
Таким образом, остаются открытыми вопросы: (1) является ли ГН ятрогенным эффектом или следствием гиперальдостеронизма, вызванного перенесенным ожоговым шоком, и (2) какой метод коррекции ГН является эффективным и безопасным: выведение натрия или введение воды?
Кроме того, важным является вопрос о целесообразности и своевременности постоянных заместительных методов почечной терапии (ПЗПТ) в остром периоде ожоговой травмы по внепочечным показаниям и при ГН в частности.

Цель работы – разработка эффективного алгоритма действий при гипернатриемии у ожоговых больных.

Задачи:
1. Оценить эффективность различных консервативных методов купирования ГН.
2. Оценить эффективность постоянной заместительной почечной терапии в коррекции ГН и на основе анализа эффективности уточнить показания к инициации ПЗПТ при ожоговой болезни.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Всего в ретроспективное исследование включено 165 больных обоего пола с тяжелой ожоговой травмой, госпитализированных в ОРИТ ожоговой травмы ГНОКБ. Работа одобрена локальным этическим комитетом и соответствует «Правилам клинической практики в РФ» (Приказ МЗ РФ от 19.06.2003 № 266).
Критерии включения: возраст 15-70 лет, общая площадь ожоговой травмы II-III ст. более 40 %, или II-IV ст. площадью более 20 %, или II-III ст. площадью более 20 % + ожог верхних дыхательных путей, нахождение в ОРИТ ожоговой травмы более 3 суток. ГН считалась выраженной при уровне Na более 150 ммоль/л.
Все пациенты находились на респираторной поддержке, 92 % получали инотропы/вазопрессоры. У 18 взрослых пациентов для дополнительного контроля за центральной гемодинамикой, состоянием волемического статуса и оценки накопления жидкости в интерстиции легких использовался PiCCO-мониторинг.
Консервативные методы коррекции ГН в группе I (2009-2011 годы) включали гипоосмолярные растворы (5 % глюкоза) с расчетом необходимого объема по формуле: % теоретического содержания воды в организме × текущий вес пациента × ([Na] в плазме крови/ норма [Na] – 1).
Учитывая высокий риск нарастания неврологической дисфункции и расстройств газобмена у больных с ГН, с 2012 года внутривенное введение гипоосмолярных растворов ограничили. Однако введение воды в желудок малыми объемами показало свою безопасность, поэтому первым основным методом консервативной коррекции принято введение питьевой воды per os 20 мл/кг/сутки.
Одновременно, учитывая ведущую роль гиперальдостеронизма в развитии ГН, нами использовался спиронолактон в дозе 250-300 мг/сутки. Далее назначался дополнительно фуросемид титрованно в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сутки. Подобное введение позволяло избежать эффекта «рикошета», который сам по себе способен усилить задержку натрия в организме. Кроме того, малые дозы фуросемида титрованно позволяют избегать дегидратации и контролировать гидробаланс с точностью ±1 мл/кг/сутки. В ряде случаев при неэффективности или невозможности этих двух методов в течение суток использование титрованно малых доз фуросемида было единственным консервативным методом коррекции ГН.

Таким образом, во второй группе больных (группа II) с целью коррекции ГН использовались:
1. Введение воды в желудок 20-30 мл/кг/сутки в 4-6 приема.
2. Спиронолактон в дозе 250-300 мг/сутки.
3. Фуросемид вводился внутривенно титрованно в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сутки.

Всего за период 2009-2011 гг. было включено в исследование 92 пациента (группа I). Во всех случаях для коррекции гипернатриемии использовались гипоосмолярные растворы (5 % глюкоза) с расчетом необходимого объема по формуле: % теоретического содержания воды в организме × текущий вес пациента × ([Na] в плазме крови/ норма [Na] – 1). Умерших – 41, т.е. общая летальность составила 45 % (табл.).

Таблица. Летальность при тяжелой ожоговой травме в зависимости от тактики коррекции гипернатриемии

Гипернатриемия

Гипернатриемией называют повышение концентрации натрия в крови (N=145 ммоль/л). Данное патологическое состояние характеризуется уменьшением количества жидкости в организме. Необходимо заметить, что повышение уровня натрия в крови, как правило, связано с большими потерями воды. В большинстве случаев, причиной обезвоживания считается недостаточное поступление жидкости. При повышенном содержании натрия отмечается неутолимая жажда. Гипернатриемия может развиваться в результате расстройства деятельности почек, поноса, рвоты, подъема температуры тела или чрезмерного потоотделения.

Причины заболевания

Чаще с гипернатриемией сталкиваются люди пожилого возраста. У них развитие чувства жажды носит более медленный и не такой выраженный характер, чем у молодых людей. Следует учитывать, что пожилые люди не всегда в состоянии осуществить утоление жажды. Возможной причиной этого являются психические нарушения и невозможность самостоятельного подъема с кровати. Кроме того, в старческом возрасте отмечается нарушение концентрационной функции почек. Это приводит к затруднению процесса сбережения воды. Использование мочегонных лекарственных средств также является причиной повышения риска развития гипернатриемиии. Увеличение уровня натрия в организме всегда представляет собой серьезную опасность для него.

В пожилом возрасте это особенно актуально. 50% пожилых людей с тяжелой гипернатриемией умирает. В некоторых случаях развитие гипернатриемии связано с выведением почками чрезмерного количества жидкости. Это может отмечаться при таком опасном заболевании, как несахарный диабет. У больных с данной патологией отмечается два вида расстройств. В первом случае речь идет о недостаточной выработке вазопрессина гипофизом. Этот гормон способствует сохранению воды. Кроме того, возможно развитие невосприимчивости почек к данному гормону. Отметим, что несахарный диабет редко приводит к формированию гипернатриемии. Это обусловлено сохранением чувства жажды и возможностью неограниченного питья.

Клиническая картина

Ранние стадии острой гипернатриемии проявляются раздражительностью, сонливостью и слабостью. При прогрессировании заболевания отмечается появление более тяжелых неврологических нарушений (судорожный синдром, кома). Для хронической формы гипернатриемии характерно бессимптомное течение. Это обусловлено работой компенсаторных механизмов организма.

Диагностика заболевания

Выявление гипернатриемии предусматривает проведение биохимического анализа крови. Свидетельством этого патологического состояния считается повышение уровня натрия (более 159 ммоль/л).

Лечение патологического состояния

Борьба с гипернатриемией заключается в восполнении потерянной жидкости. Практически во всех случаях назначается внутривенное введение жидкости. Предусматривается частое повторение анализов крови. Это необходимо для определения качества компенсации жидкости. Стоит помнить, что снижение уровня натрия в крови должно носить очень медленный характер. В противном случае может развиться тяжелое повреждение тканей головного мозга. Для определения причин повышенного содержания натрия в крови используют дополнительные исследования таких биологических жидкостей, как кровь и моча. Установление основной причины гипернатриемии делает лечение специфическим и направленным на борьбу с основной патологией. К примеру, выявление несахарного диабета предусматривает назначение антидиуретического гормона и его аналогов (десмопрессин).

Гипернатриемия

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, 460000, Оренбург, Россия

ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», Оренбург, Россия

Гиперволемическая гипернатриемия в дебюте тяжелого ишемического инсульта как предиктор неблагоприятного исхода

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(6): 10‑13

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, 460000, Оренбург, Россия

ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», Оренбург, Россия

Проблема церебрального инсульта в целом и ишемического (ИИ) в частности не теряет актуальности в связи с высокой заболеваемостью и летальностью [1, 2]. Наиболее тяжело протекает острейший период, длящийся до 5 сут. Именно на него приходится максимальная выраженность патологических изменений, связанных непосредственно с очагом ишемии. К водно-электролитным нарушениям при инсульте относятся такие состояния, как центральный сольтеряющий синдром (англ.: cerebral salt wasting, CSW), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (англ.: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH), синдром несахарного диабета (СНД) [3—5]. Данные состояния связаны с дезорганизацией функции гипоталамо-гипофизарной системы в условиях мозговой катастрофы [6, 7]. Менее освещена проблема гиперосмолярного синдрома, связанного с гипернатриемией в 1-е сутки инсульта, не изучено влияние гипернатриемии на прогноз заболевания.

Цель исследования — изучение прогностической значимости нарушений водно-электролитного гомеостаза в острейшем периоде ИИ и их влияния на течение и исход заболевания.

Материал и методы

Обследовали 150 больных в возрасте от 30 до 80 лет с тяжелым атеротромботическим или кардиоэмболическим ИИ (более 14 баллов по шкале NIHSS) с длительностью заболевания на момент госпитализации не более 12 ч. Диагноз И.И. устанавливался на основании клинической картины и во всех случаях был подтвержден данными рентгеновской КТ и МРТ головного мозга. Лечение проводилось в условиях Регионального сосудистого центра. Все больные получали максимально унифицированную базисную терапию ИИ в соответствии с рекомендациями Европейской инсультной организации (ESO, 2008) и стандартами Минздрава Р.Ф., направленную на нормализацию гомеостаза, центральной и церебральной гемодинамики, предупреждение осложнений.

Всем больным проводили мониторирование концентрации натрия и других ионов в плазме крови до 2 раз в сутки в течение 5 дней. Уровень осмолярности плазмы определяли на 1-е, 3-и и 5-е сутки инсульта. Для больных с гипо- и гипернатриемией определяли уровень натрия в моче. Изучали уровень АДГ в 1-е сутки инсульта. Волемичность и объем циркулирующей крови (ОЦК) оценивали путем изучения уровня гематокрита, центрального венозного давления для пациентов без признаков легочной гипертензии, в ряде случаев — с помощью плетизмографии.

Была изучена зависимость вероятности наступления летального исхода от концентрации натрия и осмолярности плазмы на 1-е, 3-и, 5-е сутки заболевания с использованием метода нелинейной регрессии. Различия между моделями определяли для фиксированных отрезков исходного показателя, применяли критерии Фишера и Стьюдента, pазличия признавали достоверными при р

Результаты и обсуждение

В исследуемой группе пациентов наблюдались следующие варианты нарушений водно-электролитного гомеостаза: SIADH — у 10 (6,7%), CSW — у 2 (1,3%), СНД — у 6 (4,0%). Всего гиперосмолярный гипернатриемический синдром в 1-е сутки заболевания наблюдался у 30 больных: у 10 (6,7%) — гиповолемия, у 20 (13,3%) — нормо- или гиперволемия. К 3-м суткам наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению числа как гипо-, так и гипернатриемических гиперосмолярных синдромов. Уровень летальности при гиповолемии достигал 70,3%, а при нормо- и гиперволемии — 30,2% (р<0,01).

Несмотря на очевидность ухудшения прогноза при гипернатриемии и гиперосмолярности, остается неясным состояние регуляции кислотно-основного равновесия при различной давности инсульта. Наличие достоверных прогностических различий при одинаковом уровне исходных показателей может явиться основанием для изменения тактики ведения больных, имеющих худший прогноз ИИ.

Модели зависимости вероятной летальности от концентрации натрия в плазме и осмолярности крови имеют общий логико-математический вид и могут быть описаны модификациями уравнения Бертоланфи, имеющего следующий вид:

(Y o Y b ) / (Y k o +(Y k b –Y k o )·e – m · x ) 1/ k

где x — концентрация натрия в плазме или ее осмолярности; Y — вероятность летального исхода в %; Y o и Y b — соответственно минимальное и максимальное значения уровня летальности ИИ в %; k, m — неопределенные коэффициенты, вычисленные методом наименьших квадратов, единые для всех значений x; е — основание натурального логарифма.

Зависимость вероятной летальности от концентрации натрия в плазме для 1 и 3 суток ИИ представлена на рис. 1. Кривые отражают общие закономерности для обеих временны́х точек исследования. Выявлено, что при значениях исходного показателя от 134 до 138 ммоль/л в 1-е и 3-и сутки ИИ вероятная летальность не отличалась и варьировала от 21 до 25%. Данный диапазон концентрации натрия соответствовал выраженному неврологическому дефициту, при этом общемозговая симптоматика отсутствовала.

Рис. 1. Зависимость вероятности наступления летального исхода (в % по оси ординат) от концентрации натрия в плазме крови (в ммоль/л по оси абсциссс) в 1-е и 3-и сутки тяжелого ИИ.

Для значений концентрации натрия в плазме крови 138—145 ммоль/л в 1-е и 3-и сутки ИИ также сохранялся сопоставимый уровень вероятного наступления летального исхода — 28—30%. Такие пациенты, как правило, характеризовались грубым неврологическим дефицитом, но также находились в ясном сознании. Отсутствие значимого роста летальности в этих случаях связано с тем, что показатели концентрации натрия в плазме крови являются нормальными.

Критической на 1-е сутки от начала заболевания является концентрация натрия в плазме крови 150,1 ммоль/л, так как с этих значений наблюдается резкое увеличение вероятной летальности. При концентрации более 155 ммоль/л прогноз становился неблагоприятным. В клинической картине начинала преобладать общемозговая симптоматика — угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, нарушения дыхания. Важно, что данные закономерности более выражены при гиповолемической гипернатриемии в сравнении с нормо- и гиперволемией. Это обусловлено коагуляторными и микроциркуляторными нарушениями и более высоким риском связанных с этим экстрацеребральных и церебральных осложнений. Повышение концентрации натрия в плазме пациентов с обширным ИИ и тяжелым состоянием уже в 1-е сутки связано с прямым или опосредованным повреждением гипоталамо-гипофизарной системы с угнетением выработки АДГ. У части пациентов развивалась легкая клиническая или субклиническая форма СНД. Снижение ОЦК при этом приводило к относительной гипернатриемии. Важно, что в 1-е сутки ИИ у пациентов с гипернатриемией не наблюдалась гипернатриурия, что косвенно свидетельствовало об отсутствии вовлечения в процесс формирования синдрома периферических регуляторных факторов.

Для 3-х суток критической является концентрация натрия в плазме крови 156,1 ммоль/л, прогноз смещается в сторону неблагоприятного при концентрации натрия в плазме более 161 ммоль/л. Помимо вышеописанных патологических изменений немаловажную роль играет использование осмотических диуретиков, что в свою очередь ведет к гиповолемической гипернатриемии.

Начиная с концентрации натрия в плазме крови 160,1 ммоль/л для 1-х суток и 165,1 ммоль/л для 3 суток ИИ, уровень вероятной летальности стремился к 100%. У таких пациентов наблюдалось существенное снижение продукции АДГ. Важно, что для диапазона гипернатриемии от 150 до 160 ммоль/л различия между кривыми были статистически достоверны (р<0,05). При этом для всех отрезков тяжести прогноз был значимо хуже при сопутствующей гиповолемии (р<0,01).

Таким образом, согласно полученной модели, к 3-м суткам ИИ отмечается меньшая чувствительность пациентов к гипернатриемии. Умеренное повышение концентрации натрия в плазме крови уже не столь значимо влияет на тяжесть состояния пациентов с И.И. Соответственно, к 3-м суткам ИИ допустимый, не требующий агрессивной коррекции уровень натрия плазмы крови выше, чем таковой в 1-е сутки от начала заболевания.

При изучении зависимости вероятной летальности от уровня осмолярности плазмы для 1, 3 и 5 суток были выявлены закономерности, аналогичные описанным выше (рис. 2). При осмолярности менее 290—295 мосмоль/л вероятность летального исхода значимо не нарастала в каждой из изучаемых временны́х точек И.И. При превышении значения в 295 мосмоль/л кривая, описывающая процесс в 1-е сутки заболевания, отражает худший прогноз по сравнению с более поздними периодами инсульта. Значимые различия сохраняются до уровня в 303—305 мосмоль/л. При уровне от 295 до 305 мосмоль/л различия между моделями для 1-х суток и для более поздних периодов ИИ носили статистически значимый характер (р<0,05). Далее все кривые демонстрировали вероятность наступления летального исхода в пределах максимально высоких цифр. Для 1-х суток прогноз становится неблагоприятным при осмолярности плазмы свыше 297 мосмоль/л, для 3-х и 5-х — при осмолярности свыше 303 мосмоль/л.

Рис. 2. Зависимости вероятности наступления летального исхода (в % по оси ординат) от осмолярности плазмы крови (в мосмоль/л по оси абсцисс) на 1-е, 3-и и 5-е сутки тяжелого ИИ.

Таким образом, гипернатриемическое гиперосмолярное состояние ассоциировано с более высоким риском наступления летального исхода, наиболее значима эта тенденция в 1-е сутки И.И. Для 1-х суток тяжелого ИИ прогноз смещается в сторону неблагоприятного при уровнях осмолярности плазмы свыше 297 мосмоль/л и натрия плазмы выше 155 ммоль/л, для 3 и 5 суток — свыше 303 мосмоль/л и свыше 161 ммоль/л соответственно. Важно, что данные результаты получены лишь при наличии электролитного фактора гиперосмолярного синдрома и могут быть другими при присутствии гипергликемии или гиперазотемии, также влияющих на осмолярность. Мониторинг концентрации натрия и осмолярности плазмы в сочетании с оценкой ОЦК необходим для коррекции терапевтической тактики в плане введения осмотических диуретиков и инфузионных сред, содержащих нормальное или повышенное количество натрия.

Чем опасна гипернатриемия?

В организме человека натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, составляя до 50% величины её осмоляльности. В плазме крови его концентрация находится в узких рамках (135 – 145 ммоль/л) даже при значительном различии в количестве потребляемой жидкости, что отражает жёсткость регуляции осмотического давления жидкостных сред. Эта регуляция обеспечивается за счёт работы саморегулирующейся функциональной системы, состоящей из комплекса высокочувствительных осморецепторов, антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретических пептидов.

Суточная потребность организма в натрии в пересчёте на поваренную соль составляет от 3, 5 до 5 граммов, но современный человек потребляет значительно больше – от 10 до 15 граммов ежесуточно, причём значительная часть приходится на неосознанное досаливание пищи и употребление готовых продуктов с ненормированным количеством поваренной соли в составе. В здоровом организме при естественных условиях даже такое количество натрия не является угрозой, и его выведение остаётся эквивалентным поступлению. В иных ситуациях развивается гипернатриемия.

Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме крови свыше 145 ммоль/л. Ранними симптомами данного состояния являются тахикардия, артериальная гипертензия и появление отёков. Учитывая жёсткие рамки гомеостаза натрия, отклонение его концентрации от нормы крайне опасно и сопряжено с нарушением нервно-мышечной проводимости и функций высшей нервной деятельности – так, при достижении 170 ммоль/л развивает сопор, 180 ммоль/л – судороги и коматозное состояние, а преодоление порога в 200 ммоль/л считается несовместимым с жизнью.

Гипернатриемия является следствием дисбаланса поступления и выведения воды и натрия. В зависимости от преобладающей причины соответственно изменяется и волемический статус пациента. Принимая во внимание, что концентрация натрия в большинстве сред организма ниже плазменной, будет правомерно сказать, что длительные потери любой жидкости за исключением поджелудочного сока и секрета тонкой кишки могут приводить к гиповолемической гипернатриемии.

Чаще всего потери воды сопровождаются потерями натрия, но водный дефицит проявляется сильнее в таких ситуациях, как: рвота или диарея, профузный пот при лихорадке, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, при применении осмотических диуретиков или же при наличии у пациента несахарного диабета.

Несахарный диабет (НД) – заболевание, проявляющееся в неспособности почек концентрировать мочу и задерживать воду, т. е в нарушении функции АДГ. Выделяют две основные формы НД: центральную, при которой первично угнетение регуляции синтеза АДГ вследствие поражений центральной нервной системы, и нефрогенную – при которой синтез АДГ не нарушен, но наблюдается патологический ответ почек на его воздействие, что иногда является побочным эффектом терапии некоторыми группами препаратов (аминогликозиды, противогрибковые ср-ва, контрастные препараты, вазопрессоры), а также при сопутствующей гипокалиемии. Данное заболевание требует подтверждения с помощью двух диагностических тестов – повышение осмоляльности мочи менее, чем на 30 мОсм/л при полном запрете жидкости верифицирует НД, а в дальнейшем проводится диф. диагностика между двумя видами НД с помощью стимуляции 5ЕД синтетического аналога АДГ – при наличии центральной формы НД осмоляльность мочи вырастет вплоть до 50%.

Недостаточность поступления жидкости может носить алиментарный характер: нарушение регуляции механизма жажды или невозможность её устранить вследствие угнетения сознания. Отдельное внимание стоит уделить составлению ежесуточного и кумулятивного водного баланса. Также гиповолемия может наблюдаться при возмещении потерь жидкости гипотоническими растворами, т. к. вся доставленная жидкость не задержится в кровеносном русле.

Изолированные водные потери встречаются редко. Чаще они носят ятрогенный характер, как, например длительное нахождение пациента на искусственной вентиляции лёгких с неадекватными параметрами (тахипноэ) или без установленного увлажнения в контуре, что особенно важно при наличии трахеостомы.

Гипертоническая гипернатриемия может развиться при избыточном поступлении натрия: например, при применении гипертонических растворов. Важно уделять внимание питанию пациентов с установленными зондами – при кормлении концентрированными смесями без разбавления водой риск развития гипернатриемии значительно вырастает.

Гипернатриемия в диуретической фазе послеоперационного периода – явление ожидаемое, особенно, если в раннем послеоперационном периоде происходило выраженное секвестрирование внеклеточной жидкости.

В сложной системе гомеостаза нарушения электролитного или водного равновесия не могут протекать изолированно – развитие какого-либо из этих расстройств означает запуск цепной реакции формирования глобальной патологии водно-электролитного баланса, которая при прогрессировании затронет все жидкостные среды организма. Из этого следует, что всем пациентам в критическом состоянии необходим постоянный мониторинг волемического статуса, водного баланса и концентрации электролитов плазмы крови с целью подбора и своевременной коррекции рациональной терапии.

Специализированных мер для предотвращения развития гипернатриемии на данный момент не существует. Для снижения риска следует придерживаться общих профилактических рекомендаций:

Гипернатриемия

Гипернатриемию диагностируют при концентрации натрия в сыворотке > 145 мЭкв/л (> 145 ммоль/л). Это означает дефицит общего количества воды в организме по отношению к общему содержанию натрия, когда потребление воды меньше ее потерь. Основной симптом – жажда; другие клинические проявления – преимущественно неврологические (связанные с выходом воды из клеток головного мозга по осмотическому градиенту). Они включают спутанность сознания, повышенную нейромышечную возбудимость, судороги и кому. Для диагноза необходимо определение уровня натрия в сыворотке крови, а иногда и других лабораторных анализов. Лечение сводится обычно к контролируемому восполнению дефицита воды. Когда реакция на лечение плохая, тестирование (например, тест водной депривации или введение вазопрессина) направлено на выявление других причин, кроме снижения потребления воды.

Этиология гипернатриемии

Гипернатриемия отражает дефицит общего количества воды (ОКВ) в организме по отношению к общему содержанию натрия. Поскольку общее содержание натрия в организме коррелирует с объемом внеклеточной жидкости (ВКЖ), гипернатриемия должна рассматриваться вместе с состоянием объема ВКЖ.

Следует помнить, что объем ЭЦЖ – это не то же самое, что эффективный объем плазмы. Например, снижение эффективного объема плазмы может иметь место на фоне не только уменьшения (как при приемке диуретиков или при гемораргическом шоке Шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения ), но и увеличения объема ЭЦЖ (например, при сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Гипернатриемия обычно связана с нарушением механизма жажды или ограниченным доступом к воде, что может играть роль как способствующих факторов, так и основных причин. Именно тяжесть основного заболевания, не позволяющая утолить жажду, или последствия гиперосмоляльности головного мозга считаются причиной высокой смертности госпитализированных взрослых больных с гипернатриемией. Несколько частых причин гипернатриемии перечислены здесь (см. таблицу Основные причины гипернатриемии Основные причины гипернатриемии ).

Гиповолемическая гипернатриемия

Гипернатриемия в сочетании с гиповолемией происходит с потерей натрия, которая сопровождается относительно большей потерей воды. Частые внепочечные причины этого состояния включают большинство тех, которые вызывают гипонатриемию Гипонатриемия Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л ( 136 ммоль/л), обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии. Прочитайте дополнительные сведения и дегидратацию. Развитие как гипер-, так и гипонатриемии возможно при выраженном уменьшении объема, в зависимости от соотношения потерь натрия и воды и от количества воды, выпитой пациентом перед обследованием.

Почечные причины гипернатриемии на фоне снижения объема ЭЦЖ включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию натрия в концентрирующем отделе нефрона и могут увеличивать клиренс воды. При осмотическом диурезе способность почек концентрировать мочу также нарушается, поскольку в просвете дистальных канальцев присутствуют вещества, создающие гипертоническую среду. Осмотический диурез, обусловленный глицерином, маннитолом и (иногда) мочевиной, может стать причиной гипернатриемии.

Самой частой причиной гипернатриемии, связанной с осмотическим диурезом, является гипергликемия, характерная для сахарного диабета Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения . Поскольку в отсутствие инсулина глюкоза не проникает в клетки, гипергликемия усугубляет потерю воды из внутриклеточного пространства (ВКП). Степень гиперосмоляльности при гипергликемии может оставаться скрытой, поскольку поступление воды из клеток в ЭЦЖ снижает уровень натрия в сыворотке ( трансляционная гипонатриемия Гипонатриемия Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л ( 136 ммоль/л), обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии. Прочитайте дополнительные сведения ). Почечная патология, если она сопровождается нарушением способности максимально концентрировать мочу, также предрасполагает к развитию гипернатриемии.

Эуволемическая гипернатриемия

У детей с поражением головного мозга, а также у взрослых с хроническими заболеваниями иногда наблюдается идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия). Для нее характерно нарушение механизма жажды (т.е. повреждение центра жажды в головном мозге). Еще одной возможной причиной эуволемической гипернатриемии является нарушение осмотической регуляции секреции вазопрессина ; некоторые поражения вызывают как нарушение механизма жажды, так и нарушение осмотической регуляции. Неосмотическая регуляция секреции вазопрессина , по-видимому, сохраняется, что и обусловливает эуволемию в большинстве таких случаев.

Гиперволемическая гипернатриемия

При перегрузке объемом гипернатриемия встречается редко. В этом случае гипернатриемия является результатом чрезмерно повышенного потребления натрия на фоне ограниченного доступа к воде. Одним из примеров может служить введение больших объемов гипертонического раствора бикарбоната натрия при лечении лактацидоза Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении. Прочитайте дополнительные сведения . Гипернатриемия может быть следствием введения и гипертонического солевого раствора, а также диеты неправильного состава.

Гипернатриемия у пожилых людей

Гипернатриемия часто встречается у пожилых людей, особенно в послеоперационном периоде, а также у тех, кого кормят через зонд или парентерально. Развитию гипернатриемии в старости способствуют и другие факторы:

Зависимость от внимания окружающих (снабжения питьем)

Нарушение механизма жажды

Нарушение концентрирующей способности почек (вследствие приема диуретиков, нарушения секреции вазопрессина или свойственной старению потери функционирующих нефронов и других почечных заболеваний)

Нарушение образования ангиотензина II (что может прямо нарушать механизм жажды)

Симптомы и признаки гипернатриемии

Основной симптом гипернатриемии – жажда. Отсутствие жажды у находящихся в сознании пациентов с гипернатриемией свидетельствует о нарушении механизма жажды. Больные, испытывающие трудности в общении с окружающими или во время двигательной активности, часто просто не могут пожаловаться на жажду или сами налить себе воды. Иногда больные, которые испытывают трудности в общении с окружающими, могут выразить чувство жажды только становясь сильно взволнованными.

Основные признаки гипернатриемии обусловлены дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) вследствие сморщивания клеток мозга. Могут наблюдаться помутнение сознания, повышенная нейромышечная возбудимость, гиперрефлексия, судороги и кома. У детей, умерших от тяжелой гипернатриемии, описано поражение сосудов мозга с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями и венозными тромбозами.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС генерируются осмотически активные вещества (идиогенные осмоли), повышающие осмоляльность внутриклеточной жидкости. Поэтому обезвоживание клеток мозга и симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии выражены слабее, чем при острой.

Диагностика гипернатриемии

Натрий в сыворотке крови

Диагноз ставится на основании измерения уровня натрия в сыворотке. Также для определения наличия гипо- или гиперволемии проводится физикальное обследование. В отсутствие эффекта регидратации или при рецидиве гипернатриемии, несмотря на полную доступность воды, проводят дополнительные исследования. Выяснение исходной причины требует определения объема и осмоляльности мочи, особенно после теста водной депривации.

Лечение гипернатриемии

Восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды

Главной целью каждой терапии является восполнение и внутрисосудистого объема и количества свободной воды. У пациентов, находящихся в сознании, в отсутствие выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта эффективна пероральная гидратация. При тяжелой гипернатриемии или у пациентов, которые из-за рвоты или нарушения психики не могут пить, проводят внутривенно гидратацию. Гипернатриемия, которая возникла в последние 24 часа, должна быть устранена в течение следующих 24 часа. Однако в случаях хронической гипернатриемии или при неизвестной ее продолжительности, коррекция должна быть проведена в течение 48 часов, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 0,5 мосмоль/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ. Количество воды (в литрах), необходимое для восполнения имеющегося дефицита, можно рассчитать по следующей формуле: Дефицит свободной воды = ОКВ Х [(уровень Na в сыворотке/140) - 1]

где ОКВ в литрах определяют умножением веса тела (кг) на 0,6 – для мужчин и на 0,5 – для женщин; сывороточный уровень натрия могут выражать в мЭкв/л или ммоль/л. Эта формула предполагает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и сниженным общим содержанием натрия (т.е. пациентов со сниженным объемом жидкости), дефицит свободной воды больше, по сравнению с рассчитанным по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и увеличением объема ЭЦЖ (повышенное общее содержание натрия) дефицит свободной воды можно восполнить 5% раствором декстрозы с возможным добавлением петлевого диуретика. Однако слишком быстрая инфузия этого раствора, особенно у больных сахарным диабетом, может привести к глюкозурии и тем самым к увеличению экскреции свободной от соли воды и повышению осмоляльности сыворотки. Необходимо следить за уровнем других электролитов, в том числе калия, своевременно восполняя их дефицит.

При гипернатриемии на фоне эуволемии дефицит свободной воды можно восполнить либо 5% раствором декстрозы, либо 0,45% солевым раствором.

При гипернатриемии и гиповолемии, особенно на фоне диабетической некетотической гипергликемической комы, 0,45% солевого раствора можно назначить в качестве альтернативы комбинации 0,9% нормального физиологического раствора и 5% раствора декстрозы, для восполнения натрия и свободной воды. Можно также раздельно восстанавливать объем ЭЦЖ и количество свободной воды, используя вышеприведенную формулу расчета дефицита свободной воды. При тяжелом ацидозе (рН < 7,10) к 5% раствору декстрозы или 0,45% солевому раствору можно добавить раствор бикарбоната натрия, но так, чтобы окончательный раствор сохранял гипотоничность.

Ключевые моменты

Гипернатриемия обычно обусловлена ограниченным доступом жидкости или нарушением механизма развития жажды, реже – несахарным диабетом.

Клинически она проявляется спутанностью сознания, нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорогами, комой.

В отсутствие реакции на простую регидратацию или в отсутствие очевидной причины нарушения может потребоваться оценить объем и осмоляльность мочи, особенно после водной депривации.

Необходимо заменить внутрисосудистый объем и свободную воду перорально или внутривенно со скоростью, определяемой тем, насколько остро ( < 24 часа) или хронически (>24 часа) развилась гипернатриемия, наблюдая также за уровнями других электролитов в сыворотке (особенно калия и бикарбоната).

Читайте также: