Гиперосмолярная диабетическая кома

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Коматозные состояния у детей по своей природе связаны с нарушением функции центральной нервной системы и сопровождаются потерей сознания. Состояние комы у ребенка может возникнуть при таких патологиях как эпилепсия, почечная, печеночная недостаточность, менингит, энцефалит, интоксикация организма, опухоли, травмы мозга, сахарный диабет и т.д.

Диабетическая кома является серьезным осложнением сахарного диабета, развивающимся на фоне недостатка инсулина в организме. Такое состояние у больного сахарным диабетом ребенка может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в школьном и дошкольном в результате неадекватного введения инсулина, переедании, сопутствующих серьезных заболеваниях и т.д.

Виды диабетической комы у детей:

  • Кетоацидотическая кома. Самый распространенный вид комы у детей, больных 1 типом сахарного диабета. Это состояние характеризуется накоплением большого количества кетонов, спровоцированным грубыми нарушениями диеты, перерывом в лечении инсулином, снижением дозы инсулина, хирургическими вмешательствами, стрессом, травмами и т.д. Этот тип комы, как правило, развивается постепенно от пары часов до нескольких недель, и требует экстренной медицинской помощи. Основными симптомами приближающейся кетоацидотической комы у ребенка являются увеличивающаяся жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость и сонливость, снижение веса, запах ацетона изо рта, боли в животе, частое мочеиспускание, головокружение, боль в области сердца, бледность кожных покровов, интенсивный пульс, обморок;
  • Гиперосмолярная кома. Причиной развития этого вида комы является инсулиновая недостаточность при сахарном диабете 2 типа, но такая кома значительно реже появляется в детском возрасте. Она возникает на фоне сильного обезвоживания, и ее развитию способствуют нарушение диеты, присоединение сопутствующих заболеваний, недостаточная компенсация сахарного диабета. Основными симптомами данного вида комы являются резкая слабость, сухость кожных покровов, сонливость, тахикардия, снижение артериального давления, судороги, нарушение сознания;
  • Лактацидемическая (молочнокислая) кома – это тяжелое осложнение диабета у детей на фоне заболеваний сердца, почек, легких и других органов, лечения некоторыми лекарственными препаратами. Характерными симптомами такой комы являются беспокойство, агрессивность ребенка, боль в мышцах, резкая слабость, тошнота, рвота, бредовое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс.

Любой родитель ребенка с диагнозом сахарный диабет должен знать признаки комы и по возможности предотвращать ее развитие. Если коматозное состояние у ребенка все – таки возникло, необходимо срочно обратиться за скорой медицинской помощью и госпитализировать ребенка во избежание серьезных осложнений и летального исхода.

Первая помощь при диабетической коме

До приезда скорой помощи потерявшему сознание ребенку необходимо оказать первую помощь. Пострадавшего нужно перевернуть на бок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути. Если ребенок пришел в сознание и его мучает жажда, можно дать воды. До приезда врача без результатов анализа крови на сахар нельзя делать уколы инсулина, это может быть опасно.

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия


Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

  • Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
  • Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
  • Лактатацидотическая (лактатацидозная).
  • Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

  • Погрешности в проведении инсулинотерапии.
  • Повышение потребности в инсулине у беременных, при проведении хирургических операций, назначении определенных препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных средств и др.), физической активности, стрессовых ситуациях.
  • Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов и жиров с пищей при грубых нарушениях диеты [4, 7].

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

  • Умеренный кетоацидоз. Отмечается слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость кожи и слизистых, учащенное мочеиспускание. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
  • Гиперкетонемическая прекома. Мышечная слабость, жажда, сухость во рту нарастает. Присоединяются боли в животе, сердечные боли, отмечается снижение зрения. Больной заторможен.
  • Кетоацидотическая кома. Человек теряет сознание. Появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе [7].

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >30 ммоль/л
Осмолярность крови 400-500 мосм/л [4]

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

  • нерациональное использование мочегонных препаратов;
  • заболевания, сопровождающиеся повторяющейся диареей и рвотой;
  • пребывание в условиях, вызывающих активную потливость (работа в горячем цехе, переезд в страну с жарким климатом и проч.).

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови До 2,2-3 ммоль/л [4]

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

  • передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
  • недостаточном поступлении углеводов с пищей после введения инсулина;
  • повышении чувствительности к инсулину при нарушении функции почек, печени, надпочечников, употреблении алкоголя;
  • активной физической нагрузке [6, 7].

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови Любой уровень, но чаще гипергликемия
Лактат крови 2,2-4 ммоль/л [4]

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • хроническую недостаточность кислорода при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
  • почечную и печеночную недостаточность;
  • хронический алкоголизм;
  • лечение бигуанидами, особенно у пациентов с патологией печени и почек [7].

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

  • провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
  • вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

  • устранение инсулиновой недостаточности;
  • восстановление водного баланса, нормализацию артериального давления;
  • восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови (рН);
  • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
  • устранение провоцирующих факторов для профилактики повторного развития комы.

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

  • отек головного мозга (в 26% случаев);
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (22%);
  • фибрилляция предсердий (13%) [6].

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Диабетическая кома у собак и кошек

Гиперосмолярная диабетическая кома является одним из осложнений сахарного диабета наряду с кетоацидозом. В основном нарушение обмена веществ при диабетичкеском кетоацидозе и гиперосмолярной диабетической коме обусловлены одинаковыми механизмами. Однако при гиперосмолярной диабетической коме не образуются кетоновые тела.

Факторы, приводящие к коме

Неправильная дозировка инсулина, сахарный диабет без терапии, использование неэффективного инсулина (замороженного, с истекшим сроком годности), не соблюдение диеты, сопутсвующие заболевания и др.

В основе возникновения комы лежит: инсулиновая недостаточность, как следствие нарастания уровня глюкозы в крови. В результате гипергликемии нарушается реабсорбция ( т.е. обратное всасывание) воды и электролитов в почечных канальцах, происходит сгущение крови, увеличение вязкости крови, склонность к тромбообразованию, снижается клубочковая фильтрация.

На фоне инсулиновой недостаточности клетки печени более активно окисляют жирные кислоты.

Развивается гипергликемическая кома постепенно. С момента появления первых признаков до потери сознания проходят сутки и даже недели.

Периоды комы

Поэтому различают следующие периоды:

  • прекома Проявление симптомами декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение массы тела, тошнота и рвота, общая слабость. Жажда, сухость во рту; кожный зуд. С нарастанием кетоновых тел в крови прекома переходит в начинающуюся кому.
  • начинающаяся кома. Усиливается рвота (причем рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за присутствия примеси крови). Полиурия и полидипсия. В выдыхаемом воздухе улавливается запах ацетона. Боль в животе из-за дилатации желудка с парезом подвздошной кишки. Более выражены явления дегидратации.
  • кома. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов, дряблая. Мягкие глазные яблоки. Температура понижена или в пределах нормы. Если температура тела повышена, это говорит о присоединившийся инфекции. При осмотре выявляют редкое шумное дыхание с изменением ритма, ощущается запах ацетона в окружающем воздухе. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза диабетической комы, поскольку оно может быть обусловлено поражением почек. Пациент может быть без сознания, язык сухой с коричневым налетом. Отмечается гипотония мышц. Пульс частый, слабого наполнения.

Артериальное давление понижено. Нарушение сердечного ритма может сопровождаться мерцанием предсердий, желудочковой экстрасистолией. На ЭКГ — изменения комплекса QRS и зубца Т, характерные для гипокалиемии.

Характерна полиурия. Моча имеет высокий удельный вес (гиперстенурия). Характерна глюкозурия, кетонурия, протеинурия. При микроскопии осадка мочи обнаруживаются гиалиновые цилндры, эритроциты.

В крови: гипергликемия, кетонемия, гиперпротеинемия. Повышенное содержание азота (креатинина, мочевины). Увеличение количества гемоглобина, эритроцитов, как следствие ускорена СОЭ. При микроскопии мазков крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра «влево»!

Содержание ионов натрия (Na+) в плазме несколько снижено, а калия (К+) повышено. Уровень иммунореактивного инсулина, дегидратации, возмещение потери электролитов.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние – это метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся тяжелой гипергликемией, резким обезвоживанием, гиперосмолярностью плазмы и нарушением сознания. Оно чаще всего развивается при сахарном диабете 2 типа, обычно в условиях физиологического стресса. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние диагностируют по высокой гипергликемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие выраженного кетоза. Лечение сводится к внутривенно введению солевого раствора и инсулина. Осложнения включают судороги и кому с возможным летальным исходом.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ранее упоминается как гипергликемическая некетоническая гиперосмолярная кома [ГНГК] и некетонический гиперосмолярный синдром [НКГС]) является осложнением сахарного диабета типа 2, и по оценкам уровень смертности составляет до 20%, что значительно выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения (в настоящее время составляет

Преципитирующие факторы включают

Острые инфекции и другие заболевания

Препараты, нарушающие толерантность к глюкозе (глюкокортикоиды) или увеличивающие потери жидкости (диуретики)

Несоблюдение схемы лечения диабета

Кетоновые тела отсутствуют, поскольку уровень инсулина у большинства больных сахарным диабетом 2 типа достаточен для подавления кетогенеза. В отсутствие симптомов ацидоза большинство больных гораздо дольше переносят обезвоживание, не обращаясь к врачу, и, поэтому уровень глюкозы в плазме [ > 600 мг/дл ( > 33,3 ммоль/л)] и ее осмолярность ( > 320 мосмоль/л), как правило, гораздо выше, чем при диабетическом кетоацидозе.

Симптомы и признаки ГГС

Основным симптомом гиперосмолярной комы является изменение сознания (от спутанности и потери ориентации до комы) вследствие резкого обезвоживания с преренальной азотемией, гипергликемией и гиперосмолярностью, или даже без этих признаков. В отличие от диабетического кетоацидоза могут возникнуть локальные или генерализованные судороги и транзиторная гемиплегия.

Диагностика ГГС (гранулематоза Вегенера)

Определение уровня глюкозы в крови

Измерение осмолярности сыворотки

Первые подозрения на гиперосмолярное гипергликемическое состояние должны появиться при обнаружении очень высокого уровня глюкозы (в пробе крови из пальца) у больного с нарушенной психикой. Определяют уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК), креатинина, глюкозы, кетоновых тел, и осмолярность плазмы. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. Уровень калия в сыворотке обычно нормален, но содержание натрия бывает сниженным или повышенным в зависимости от степени снижения объема. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Значительно увеличивается уровень АМК и креатинина в сыворотке крови. рН артериальной крови обычно > 7,3, но иногда из-за накопления лактата обнаруживается легкий метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения .

Дефицит жидкости может превышать 10 л, и причиной смерти часто бывает острый циркуляторный коллапс. Нередко при аутопсии находят распространенный тромбоз, и в некоторых случаях вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации. Прочитайте дополнительные сведения наблюдаются кровотечения. К другим осложнениям относятся аспирационная пневмония Аспирационные пневмонит и пневмония Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны аспирацией токсичных и/или раздражающих веществ, как правило, содержимого желудка. В результате развивается химический пневмонит, бактериальная пневмония. Прочитайте дополнительные сведения , острая почечная недостаточность Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения и острый респираторный дистресс-синдром Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение ГГС

0,9% солевой раствор

Коррекция гипокалиемии любой степени

Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [ ≥ 3,3 ммоль/л])

Для лечения используют 0,9% (изотонический) физиологический раствор со скоростью введения от 15 до 20 мл/кг/час в течение первых нескольких часов. После этого должна быть рассчитана корректирующая доза натрия. Если доза натрия для коррекции составляет 135 мЭкв/л ( 135 ммоль/л), то введение изотонического солевого раствора должно быть продолжено со скоростью от 250 до 500 мл/час. Если после корректировки натрий нормальный или повышенный, следует использовать 0,45% солевой раствор (половина нормы).

Когда уровень глюкозы достигает 250–300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л), следует добавить декстрозу. Скорость инфузии подбирают в зависимости от артериального давления, состояния сердца и баланса между поступлением и выведением жидкости.

Одномоментно внутривенно вводят 0,1 ед/кг инсулина, а после первого литра введенной жидкости начинают его инфузию со скоростью 0,1 ед/кг/час. Гидратация сама по себе иногда сопровождается резким падением уровня глюкозы в плазме; поэтому может потребоваться снизить дозу инсулина . Слишком быстрое уменьшение осмолярности грозит отеком мозга. При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии у отдельных пациентов с инсулино резистентным диабетом типа 2 С гиперосмолярным гипергликемическим состянием приходится использовать более высокие дозы инсулина . Когда уровень глюкозы в плазме снизится до 300 мг/дл (16,7 ммоль/л), инфузию инсулина продолжают, но с меньшей скоростью (1-2 ед/час), до полного восполнения дефицита жидкости и восстановления способности больного принимать пищу.

Целевой уровень глюкозы составляет показатель между 250 и 300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л). После выхода из острого состояния больных обычно переводят на подкожные инъекции инсулина в необходимых дозах.

Восполнение дефицита калия производят как при диабетическом кетоацидозе: при уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л ( 3,3 ммоль/л) вводят 40 мЭкв/час, при уровне 3,3–4,9 мЭкв/л (3,3–4,9 ммоль/л) – 20–30 мЭкв/час, а при уровне ≥ 5 мЭкв/л ( ≥ 5 ммоль/л) калий вообще не вводят.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Основные положения

Инфекции, несоблюдение режима лечения, некоторые лекарства могут вызвать у больных сахарным диабетом 2 типа заметное повышение уровня глюкозы, обезвоживание и нарушение сознания.

При адекватной дозе инсулина кетоацидоз не развивается.

Дефицит жидкости может достигать 10 л; лечение начинают с 0,9% физраствора внутривенно и инфузии инсулина .

Целевой уровень глюкозы в плазме в остром периоде лечения составляет 250-300 мг/дл (13,9-16,7 ммоль/л).

В зависимости от уровня калия в сыворотке крови проводят заместительную терапию препаратами калия.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Диагностика и лечение ком при сахарном диабете согласно последним рекомендациям ведения больных сахарным диабетом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА / ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕАЦИДОТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА / ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА / DIABETES MELLITUS / DIABETIC KETOACIDOSIS / HYPEROSMOLAR NONKETOTIC COMA / HYPOGLYCEMIC COMA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Майорова Елена Михайловна, Гарипова Алсу Фаритовна

Цель исследования анализ данных литературы по диагностике и лечению ком при сахарном диабете , соответствующих последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом . Материал и методы. Проведен обзор гипергликемической гиперкетонемической, гипергликемической неацидотической гиперосмолярной и гипогликемической комы . Результаты и их обсуждение. Описана этиология, механизмы и стадии развития данных состояний. Описаны жалобы, клиническая картина, лабораторные данные больных с гиперкетонемической прекомой. Представлена клиническая картина больных с диабетической комой. Раскрываются вопросы их лабораторной диагностики. Особое внимание уделяется лечению пациентов в коме согласно последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом . Выводы. Представление о диагностике и лечении диабетических ком претерпевает постоянные изменения, поэтому особое значение приобретает обзор и анализ новых рекомендаций и алгоритмов ведения пациентов с сахарным диабетом .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Майорова Елена Михайловна, Гарипова Алсу Фаритовна

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой (6-й выпуск)

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой (7-й выпуск)

Diagnosis and treatment the diabetic comas according to recent recommendations of the management of patients with diabetes mellitus

The aim of research analysis of the diagnostic and treatment of diabetes mellitus comas according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus . Material and methods. We reviewed diabetic ketoacidosis , hyperosmolar nonketotic and hypoglycemic comas. Results and discussion. We described the etiology, mechanisms and stages of development of these states. Described complaints, clinical and laboratory data of patients with diabetic ketoacidosis precoma. A clinical picture of diabetic comas presented. Disclosed the issues of laboratory diagnostics. Particular attention is paid to the treatment of patients in a coma according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus . Conclusions. The conception of diagnosis and treatment of diabetic comas constantly changing, so is particularly important to review and analyze the new recommendations and algorithms of management of patients with diabetes mellitus .

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение ком при сахарном диабете согласно последним рекомендациям ведения больных сахарным диабетом»

th Congress of the Association international Pediatric Nephrology 1-5 sept. Pediatr Nephrol. 2001; 16: 190-198.

45. Langhendries JP. Allergy prevention: is the game over early at birth. Arch. Pediatr. 2001; 8: 1037-1041.

46. Leung DY, Jain N, Leo HL. New concepts in the pathogenesis of atopic dermatitis. Curr Opin Immunol. 2003; 15: 634—638.

49. Rautava S, Arvilommi H, Isolauri E. Specific probiotics in enhancing maturation of IgA responses in formula-fed infants. Pediatr. Research. 2006; 60: 221-224.

50. Shaw ТЕ, Currie GP, Koudelka CW et al. Eczema prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey of Children's Health. J Invest Dermatol. 2011; 131 (1): 67-73.

51. Simon D, Braathen LR, Simon HU. Increased lipo-polysaccharide-induced tumour necrosis factor-alpha, interferon-gamma and interleukin-10 production in atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2007; 157 (3): 583—586.

52. Stewart GA, Thompson PJ. The biochemistry of common aeroallergens. Clin Exp Allergy. 1996; 26: 1020-1044.

53. Trompeter RS, Barrat TM, Kay R et al. HLA, atopy, and cyclophosphamide in steroid-responsive childhood nephritic syndrome. Kidney Int. 1980; 17: 113-117.

54. Vickery BP. Skin barrier function in atopic dermatitis. Curr. Opin. Pediatr. 2007; 19 (1): 89-93.

55. Wang YH, Voo KS, Liu В et al. A novel subset of CD4(+) T(H)2 memory/effector cells that produce inflammatory IL-17 cytokine and promote the exacerbation of chronic allergic asthma. J Exp Med. 2010; 25; 207 (11): 2479-2491.

56. Werfel T. The role of leukocytes, keratinocytes and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J Invest Dermatol; advance online publication. 2009 April (doi: 10.1038/jid2009.71).

58. Zoch-Zwierz W, Wiercinski K, Zwierz K et al. Serum Ig E interleukine-2 and 4 fnd their soluble receptors in children with nephritic syndrome. Abstr 11. th Congress of IPNA London. 1998; 17: 103.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СОГЛАСНО ПОСЛЕДНИМ РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Реферат. Цель исследования—анализ данных литературы по диагностике и лечению ком при сахарном диабете, соответствующих последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом. Материал и методы. Проведен обзор гипергликемической гиперкетонемической, гипергликемической неацидотической гиперосмолярной и гипогликемической комы. Результаты и их обсуждение. Описана этиология, механизмы и стадии развития данных состояний. Описаны жалобы, клиническая картина, лабораторные данные больных с гиперкетонемической прекомой. Представлена клиническая картина больных с диабетической комой. Раскрываются вопросы их лабораторной диагностики. Особое внимание уделяется лечению пациентов в коме согласно последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом. Выводы. Представление о диагностике и лечении диабетических ком претерпевает постоянные изменения, поэтому особое значение приобретает обзор и анализ новых рекомендаций и алгоритмов ведения пациентов с сахарным диабетом. Ключевые слова: сахарный диабет, гипергликемическая гиперкетонемическая кома, гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома.

Для ссылки: Майорова, Е.М. Диагностика и лечение ком при сахарном диабете согласно последним рекомендациям ведения больных сахарным диабетом / Е.М. Майорова, А.Ф. Гарипова // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, вып. 4. — С. 64—68.

DiAGNosis AND TREATMENT THE DiABETic coMAs AccoRDiNG To REcENT RECOMMENDATiONS oF The Management oF pATiENTs wiTH DIABETEs MELLiTus

Abstract. The aim of research — analysis of the diagnostic and treatment of diabetes mellitus comas according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus. Material and methods. We reviewed diabetic ketoacidosis, hyperosmolar nonketotic and hypoglycemic comas. Results and discussion. We

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

described the etiology, mechanisms and stages of development of these states. Described complaints, clinical and laboratory data of patients with diabetic ketoacidosis precoma. A clinical picture of diabetic comas presented. Disclosed the issues of laboratory diagnostics. Particular attention is paid to the treatment of patients in a coma according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus. Conclusions. The conception of diagnosis and treatment of diabetic comas constantly changing, so is particularly important to review and analyze the new recommendations and algorithms of management of patients with diabetes mellitus.

Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, hyperosmolar nonketotic coma, hypoglycemic coma.

For reference: Maiorova EM, Garipova AF. Diagnosis and treatment the diabetic comas according to the recent recommendations of the management of patients with diabetes mellitus. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (4): 64—68.

Гипергпикемическая гиперкетонемическая кома — серьезное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания [1,4].

Лабораторные данные: гипергликемия до 18—20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; возможно нарушение водно-электролитного баланса

[1]. Гиперкетонемическая прекома — состояние, при котором нарастает кетоацидоз и резко обостряются все клинические проявления сахарного диабета [1].

Во время гиперкетонемической прекомы больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, сухость во рту, тошноту, нередко рвоту, отсутствие аппетита. Сознание сохраняется, больные ориентированы в пространстве и во времени, однако несколько заторможены. Кожа сухая, холодная на ощупь. Черты лица заостренные, глаза запавшие, может наблюдаться диабетический румянец (гиперемия кожи области щек). Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, может быть аритмичным, малого наполнения, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены. Живот несколько втянут и может быть несколько болезненным при пальпации, может имитировать картину ложного острого живота. Сухожильные рефлексы снижены [2, 4].

В общем анализе крови (ОАК) отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В общем анализе мочи (ОАМ) в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия, также может выявляться альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В биохимическом анализе крови (БАК) наблюдается гипергликемия до 18—20 ммоль/л, гиперос-молярность плазмы крови, нарушение уровня электролитов (гипокалиемия, гипонатриемия), повышение мочевины, креатинина и дисбаланс кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз — рН крови — от 7,35 до 7,1), умеренное повышение амилазы крови (не является признаком острого панкреатита) [2].

Гиперкетонемическая кома является тяжелым осложнением диабетического кетоацидоза и характеризуется полной потерей сознания [1].

Во время гиперкетонемической комы сознание отсутствует, дыхание шумное (Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Отмечается резкая сухость кожных покровов и снижение эластичности. Кожа холодная на ощупь, температура тела снижена. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют. Пульс нитевидный, учащенный, аритмичный. Артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа; живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень; мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия [2].

В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В ОАМ — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия. В БАК — гипергликемия до 20—30 ммоль/л, повышение осмолярности плазмы до 320 мосм/л, нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гипокалиемия), повышение уровня мочевины, креатинина крови, умеренное повышение амилазы крови (не является признаком острого панкреатита)

[2] . Нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — рН крови колеблется от 7,35 до 7,1 [2]. Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1—2 ч развивается полная кетоацидотическая кома [1].

Экспресс-анализ глюкозы крови выполняется 1 раз в час до уровня гликемии до 13—14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа. Анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки. ОАК и ОАМ определяется исходно, затем 1 раз на вторые или третьи сутки. Натрий и калий в крови — 2 раза в сутки. Креатинин измеряется исходно, затем 1 раз на третьи сутки. Газы и рН крови — 1 или 2 раза в сутки до нормализации. Также выполняется почасовой контроль диуреза (мочевой катетер) до восполнения жидкости или до восстановления сознания. Электрокардиограмма регистрируется исходно, затем 1 раз в сутки [2].

Лечение. Диета во время умеренного кетоацидоза предусматривает количество углеводов до 60—70% и исключение жиросодержащих продуктов

[3] . Препараты инсулина короткого и быстрого действия не реже 5—6 раз в сутки в/в или в/м, суточная

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

доза составляет 0,9—1 ЕД/кг. С целью устранения ацидоза назначается содовое питье (2—3 л и более). В редких случаях вводят в/в капельно изотонический р-р натрия хлорида 0,5—1 л.

Гиперкетонемическую прекому лечат так же, как гиперкетонемическую кому. Последнюю лечат только в условиях стационара, больного немедленно госпитализируют в палату реанимации и интенсивной терапии [1].

Для нормализации углеводного обмена применяют препараты инсулина короткого (ИКД) и быстрого действия. Начальная доза ИКД составляет 0,15 ЕД/кг в/в болюсно. Дозу ИКД набирают в инсулиновый шприц, добавляют 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2—3 мин) [2]. В 1-й час инсулин вводят в/в струйно в дозе 8—14 ЕД, а затем капельно со скоростью 6—10 ЕД в час (500 мл изотонического раствора натрия хлорида с 50 ЕД инсулина). В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) инсулин короткого действия вводят по

4—8 ЕД в час в/в непрерывно с помощью инфузома-та [1]. Для определения дозы инсулина показатель гликемии крови, выраженный в ммолях, следует умножить на соответствующий коэффициент (таблица) [1].

Читайте также: