Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Артериальная
гипертензия
определяется
по
абсолютному (> 140/90 мм.рт.ст.) уровню артериального
давления при 2 и более последовательных измерениях с
интервалом не менее 4 часов либо на основании
подъема САД>25 и ДАД >15 мм.рт.ст. от существующего
до зачатия.
По МКБX гипертензивные состояния у беременных представлены во II
акушерском блоке.
Блок II
Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности,
родов и послеродовом периоде(О10-О16)
О10 – существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и
послеродовый период.
О11 - существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
О12 – вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.
О13 - вызванные беременностью гипертензия без значительной протеинурии.
О14 - вызванные беременностью гипертензия со значительной протеинурией.
О15 – Эклампсия.
О16 – гипертензия у матери неуточненная.

Этиология АГ
80% случаев АГ
предшествующая
беременности или
манифестирующая в
течении первых 20 недель
гестации обусловлена ГБ
20% случаев АД
повышается в следствии
других причин
(симптоматическая,
вторичная АГ)

Причины артериальной гипертензии у беременных:
1. Состояния приводящие к систолической АГ с высоким
пульсовым давлением:
Атеросклероз
Тиреотоксикоз
Лихорадка
Артериовенозный свищ
Незаращение артериального протока
2. Состояния приводящие к формированию
систолической и диастолической АГ
(повышение ОПСС):
ГБ
Заболевания почек
Эндокринопатии
Психические и нейрогенные нарушения
Гестоз

Клиника АГ у беременных:
Жалобы:
головные боли, головокружение, сердцебиения,
чувства нехватки воздуха, боли в области сердца.
нарушение зрения (мелькание «мушек», «сетка»
и «пелена» перед глазами.
изменения мочеиспускания (никтурия, поллакиурия),
визуальные изменения мочи (цвет, прозрачность и т. д.)
периферические отеки.
Анамнез:
Достоверные данные о наличии АГ в семейном анамнезе,
указания на инсульт или инфаркт у родственников,
периодическое повышение АД до наступления беременности.
3 фактора риска АГ – табакокурение, сахарный диабет,
дислипидемия.

Прогноз при АГ определяется поражением органов-мишеней (ПОМ) и
наличием ассоциированных клинических состояний (АКС).
ПОМ:
Гипертрофия левого желудочка.
Ультразвуковые признаки утолщения комплекса интима-медиа сонной
артерии >0,9 мм или наличие атеросклеротических бляшек магистральных
сосудов.
Увеличение сывороточного креатинина .
Наличие МАУ(микроальбуминурии) и отношение альбумин/креатинин в
моче > 31 мг/г (>3,5 мг/ммоль).
АКС:
ЦВБ
Заболевания сердца
Поражение почек
Поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия.

7. Классификация АГ при беременности.

• Хроническая артериальная гипертензия
– Эссенциальная артериальная гипертензия.
– Симптоматическая артериальная гипертензия.
• Гестационная артериальная гипертензия.
• Преэклампсия/эклампсия.
• Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ.

8. Критерии АГ у беременных

• Повышение САД более 140 мм.рт.ст.
• ДАД более 90 мм.рт.ст.
Хроническая АГ- АГ диагностированная до
беременности или в сроке до 20 недель.
Гестационная АГ – АГ в сроке более 20 недель.
Преэклампсия – АГ + протеинурия.
Эклампсия - АГ + протеинурия + судороги

АГ классифицируется по стадиям
(ВОЗ 1999):
АГ при I стадии предполагает отсутствие ПОМ.
АГ при II стадии предполагает ПОМ.
АГ при III стадии устанавливают при АКС.
Классификация уровней АД у лиц в возрасте > 18лет.
АГ 1 степени – 140-159/90-99 мм.рт.ст.
АГ 2 степени – 160-179/100-109 мм.рт.ст.
АГ 3 степени >180/>110 мм.рт.ст.

Оптимальный объем обследования
беременной с АГ:
Подтвердить наличие, стабильность
и степень повышения АГ (офисное
измерение АД с соблюдением методологии)
Уточнить индивидуальные особенности АГ (СМАД)
Оценить наличие/степень выраженности ПОМ:
ЭКГ, офтальмоскопия
ОАК, ОАМ, б/х крови, коагулограмма.
МАУ (микроальбуминурия), суточная протеинурия.
Дополнительное обследование и консультации специалистов :
Инструментальное (ЭхоКГ, УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек,
УЗИ ЩЖ)
Лабораторное (ТТГ, Т3, Т4, АТ к ТПО (тиреоидной
пероксидазе), липидный спектр, гликированный Hb)
Оценка состояния ФПК.
Консультации
кардиолога,
уролога,
нефролога,
эндокринолога.

Показания для проведения СМАД:
Подозрение на гипертензию белого халата.
Наличие резистентной к лечению АГ.
Подозрение на наличие симптоматической гипотензии.
Для эффективного контроля уровня АД у пациенток из группы высокого
риска по развитию осложнений беременности (гестоз, ФПН).
Показатели, анализируемые при проведении
СМАД:
1. Средние значения.
2. Суточный ритм.
3. Вариабельность АД
4. Нагрузка давлением
5. Пульсовое давление

Лечение гипертензивного синдрома
у беременных:
Показания к госпитализации:
1. При наличии ХАГ в плановом порядке:
До 12 недель – для уточнения генеза АГ
и решения вопроса о возможности пролонгирования
беременности.
В 26-30 недель – для коррекции схемы антигипертензивной терапии.
За 2 недели до родов – для определения тактики ведения родов и
проведения предродовой подготовки.
2. В независимости от скока беременности:
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной
гипотензивной терапии – повышение цифр АД>170/110 мм.рт.ст. и/или
появление симптоматики со стороны ЦНС.
Присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушение
состояния ФПК.
Отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.

Немедикоментозное лечение:
При АД ,не превышающем 140-149/90-99
мм.рт.ст.
При отсутствии поражения органов
мишеней (почки, глазное дно).
При отсутствии поражения ФПК.
Показано:
Устранение эмоционального стресса
Изменение режима питания
Разумная физическая активность
Отказ от приема алкоголя и табакокурение
Режим дневного отдыха
Контроль факторов риска прогрессирования АГ
Ограничение приема поваренной соли до 5г/сут.

Медикаментозная терапия:
При ДАД устойчиво превышающем 90 мм.рт.ст. (по данным
ВОЗ)
АД >150/100 мм.рт.ст., САД >30 мм.рт.ст. или ДАД >15
мм.рт.ст. от обычного(адаптированного АД) для женщины ,
наличие признаков гестоза (преэклампсии по МКБ) и
страданиях ФПК.
Принципы лекарственной терапии АГ:
1. Доказательная
база
эффективности
и
безопасности
использования препарата во время беременности.
2. Индивидуальный подход к выбору антигипертензивного
препарата.
3. Целесообразно использование препаратов длительного
действия
4. Оценка эффективности и переносимости терапии.

Базовая терапия АГ I-II степени.
Агонист центральных альфа2-адренорецепторов
метилдопа (500/2000мг/сут)
Селективные и неселективные БАБ:
лабеталол 200-800мг/сут,
пиндолол 10-30мг/сут,
окспренолол 100-200мг/сут,
метопролол 100мг/сут
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) –
дигидропиридиновые - нифедепин 10-60 мг/сут.

Интенсивная терапия АГ III степени (1).
Сульфат магния
при гестозах:
при средней степени тяжести - в/в до 18г/сут
При тяжелой степени тяжести - в/в до 25г/сут
при преэклампсии/эклампсии - в/в до 50г/сут
Контроль:
1. Уровня АД
2. Частоты дыхания
3. Часового диуреза
4. Сухожильного рефлекса.

Интенсивная терапия АГ III степени (2).
Нифедипин 10 мг per os и повторить через 30 мин
при необходимости
Лаботалол ( в/в , болюсно 20 мг, при недостаточном
эффекте – 40мг 10 мин спустя и по 80 мг через
каждые 10 мин еще 2 раза, максимальная доза 220 мг.)
Осторожно:
Бронхиальная астма
Сердечная недостаточность
Гидралазин ( 5 мг в/в, болюсно, втечение 2 минут или 10 мг в/м)
Нитропруссид натрия ( редко, если нет эффекта и/или есть признаки
гипертонической энцефалопатии, начинать с 0,25 мг/кг/мин до 5 мг/кг/мин
Максимально.
Цианидоподобный эффект отравления плода может наступить при
использовании препарата >4 часов.

19. Мониторинг лабораторных показателей при гестационной АГ

Показатель
Изменения при ПЭ
Гемоглобин и гематокрит
Гемоконцентрация, характерная
для ПЭ, может быть снижение если
развился гемолиз.
Лейкоцитарная формула
Нейтрофильный лейкоцитоз
Тромбоциты
Снижение менее 3 на 103 – тяжёлая
ПЭ
Периферическая кровь
Фрагменты эритроцитов –тяжёлая
ПЭ
МНО и ПТИ
Повышение при ДВС-синдроме
Креатинин
Более 90 мкмоль/л и олигоурия –
тяжёлая ПЭ
Мочевая кислота
повышение
АСТ и АЛТ
Повышение – тяжёлая ПЭ

20. Мониторинг лабораторных показателей при гестационной АГ

Показатель
ЛДГ
Альбумин
Билирубин
МАУ
Протеинурия
Изменения при ПЭ
повышение
Снижение – признак ПЭ
Повышение, гемолиз или
поражение печени
Предиктор протеинурии
и поражения почек
Признак ПЭ если не
доказано обратное.

21. Классификация лекарственных препаратов по степени риска для плода (FDA)

А
Классификация лекарственных
препаратов по степени риска для
Контролируемые исследования не выявили риска для плода,
плода (FDA)
вероятность повреждения плода маловероятна
B
В эксперименте на животных не обнаружен риск для плода, но:
контролируемые исследования у беременных не проводились или в
эксперименте получены данные которые не подтверждены в
исследованиях у беременных в 1 триместре и поздних сроках
беременности
C
В эксперименте обнаружен риск для плода, не было контролируемых
исследований у беременных. Может назначаться в случае если
ожидаемый эффект превышает его потенциальный вред
D
Доказан риск для плода. Опасный. Но может назначаться по
жизненным показаниям или неэффективности/невозможности
использования препаратов классов А,В и С.
X
Опасный. Негативное влияние на плод превосходит потенциальную
пользу для матери. Применение при беременности/возможной
беременности противопоказано.

22. Гипотензивные препараты применяемые при беременности.

Класс
по FDA
A
В
Препарат
Дозировка
С
С
Клонидин
Нифедипин
0,075-0,15 мг/сут, в 2-3 приёма.
40-90 мг/сут в 1-2 приёма ( в
зависимости от формы выпуска)
С
Амлодипин
5-10 мг/сут. 1 раз
С
Верапамил
40-480 мг/сут в 1-2 раза ( в
зависимости от формы выпуска)
Не существуют
Метилдопа
0,25 -3 г/сут, в 2-3 приёма.

23. Гипотензивные препараты применяемые при беременности.

Класс
по FDA
С
С
С
С
С
Препарат
Дозировка
Атенолол
Метопролол
25-100 мг 2 раза в сутки
25-100 мг 2 раза в сутки
Бисопролол
Пропранолол
Небиволол
5-10 мг 1 раз в сутки
80-160 мг/сут, в 2-3 приёма.
2,5-5 мг 1 раз в сутки.

Когда беременность следует
пролонгировать?
При сроке беременности менее 34 недель
• кортикостероиды помогают снизить уровень неонатальной
смертности от дыхательной недостаточности
На ранних сроках беременности
• возможность улучшить перинатальных исход
• необходимо принимать во внимание состояние матери
Обязательно тщательное наблюдение за состоянием женщины и
плода .

Показания к
родоразрешению:
Доношенная/почти доношенная беременность
Срок гестации более 34 недель
Ухудшение состояния плода
Осложнения преэклампсии угрожающие жизни
матери

Ведение женщины в
послеродовом периоде
Тщательное наблюдение
Антигипертензивную терапию следует продолжать
• артериальное давление не должно превышать 160/110
мм.рт.ст.
Отменять антигипертензивную терапию следует
постепенно
Большинство женщин требуют наблюдения в
стационаре на протяжении 4 или более дней после
родов
Если необходимо, обратитесь за консультацией к
смежным специалистам

Профилактика осложнений беременности при АГ.
Адекватно
подобранная
антигипертензивная
терапия,
обеспечивающая стойкое поддержание адаптированного уровня
АД лежит в основе профилактики неблагоприятных
перинатальных исходов у пациенток с АГ.
Профилактика гестоза:
Прием Аспирина 80-100мг/сут.
Профилактика ФПН:
В критические сроки 16-20, 24-28, 32-36 недель беременности
проводить курс метаболической терапии с использованием
препарата «Актовегин» 400-600 мг/сут. не менее 3 недель.

Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия

Гипертензия при преэклампсии (токсикозе беременности). Примерно у 5-10% будущих матерей развивается синдром, называемый преэклампсией (или токсикозом беременности). Одним из проявлений преэклампсии является гипертензия, которая обычно проходит после рождения ребенка. Несмотря на то, что причины преэклампсии до сих пор не ясны, полагают, что ишемия плаценты и последующее выделение плацентой токсических факторов играет ведущую роль в патогенезе ряда нарушений, включая гипертензию у матери.

Вещества, которые плацента выделяет при ишемии, вызывают дисфункцию клеток сосудистого эндотелия повсеместно, в том числе и в сосудах почек. Нарушение функций эндотелиальных клеток уменьшает образование и выделение оксида азота и других сосудорасширяющих факторов. Это приводит к сужению сосудов, уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках, задержке натрия и воды почками, в результате развивается гипертензия.

Другим механизмом в патогенезе гипертензии, очевидно, является утолщение мембран в почечных клубочках (возможно, за счет развития аутоиммунных процессов), что также уменьшает скорость клубочковой фильтрации. По этой причине артериальное давление, необходимое для нормальной фильтрации первичной мочи, повышается и устанавливается на стабильно высоком уровне. Степень гипертензии существенно увеличивается, если такого рода пациенты потребляют избыточное количество соли.

Нейрогенная гипертензия. Острая нейрогенная гипертензия может быть вызвана стимуляцией симпатической нервной системы. Например, если человек возбуждается по любому поводу или часто пребывает в состоянии тревоги и напряжения, чрезмерная стимуляция симпатической системы у него приводит к повсеместному сужению периферических сосудов. В результате развивается острая гипертензия.

Влияние уровня ангиотензина II в крови на кривую почечного диуреза. На фоне низкого уровня ангиотензина равновесная точка соответствует артериальному давлению 75 мм рт. ст. На фоне высокого уровня ангиотензина равновесная точка соответствует артериальному давлению 115 мм рт. ст.

Острая нейрогенная гипертензия, вызванная перерезкой барорецепторных нервов. Острая нейрогенная гипертензия развивается при перерезке нервов, идущих от барорецепторов к сосудодвигательному центру. То же происходит и при двустороннем повреждении одиночного тракта (tractus solitarius) — области, где нервы, идущие от аортальных и синокаротидных барорецепторов, вступают в ствол головного мозга.

Внезапное прекращение нормальной импульсации от барорецепторов вызывает тот же эффект, что и внезапное падение артериального давления в аорте и сонных артериях. Внезапное исчезновение тормозных влияний от барорецепторов на сосудодвигательный центр приводит к активации центра — и среднее артериальное давление увеличивается от 100 до 160 мм рт. ст.

Затем в течение двух дней давление возвращается к нормальному уровню, т.к. реакция сосудодвигательного центра на отсутствие барорецепторных сигналов исчезает. Это явление называют центральным привыканием (перенастройкой) барорецептивного регуляторного механизма. Таким образом, нейрогенная гипертензия, вызванная перерезкой барорецепторных нервов, имеет острое, но не хроническое течение.

Спонтанная врожденная гипертензия у низших животных. Спонтанная врожденная гипертензия наблюдается у низших животных чистых линий, включая несколько различных чистых линий крыс, по меньшей мере, одну чистую линию кроликов и одну чистую линию собак.

У крыс чистой линии Okamoto, у которых гипертензия развивается очень рано, симпатическая нервная система действительно более активна, чем у нормальных крыс. Однако на поздних стадиях гипертензии этого типа в почечных нефронах крыс обнаруживают два характерных изменения: (1) увеличение сопротивления приносящих артериол; (2) уменьшение проницаемости мембран почечных клубочков. Эти структурные изменения, вероятно, и лежат в основе долговременной и стойкой гипертензии.

У животных других чистых линий с гипертензией также наблюдаются нарушения почечных функций.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Артериальная гипертензия при беременности

Преэклампсия – одно из наиболее распространенных осложнений беременности, оказывающее неблагоприятное воздействие как на мать, так и на будущего ребенка. Данное состояние встречается у 5-8% беременных женщин, диагностируется на основании подъема артериального давления (АД) и появления белка в моче. Именно поэтому при каждом дородовом визите к доктору у беременной женщины измеряется артериальное давление и оценивается моча на наличие белка.

В большинстве случаев преэклампсия протекает относительно легко, возникает ближе к доношенному сроку беременности и заканчивается благоприятными исходами. В то же время некоторые случаи преэклампсии прогрессируют или развиваются стремительно и могут быть крайне опасными для женщины и ее ребенка.

Что такое «токсемия»?

Во время визитов к врачу или в литературе Вы можете встретиться с другими терминами, определяющими подъем артериального давления во время беременности: токсемия, гестоз, ОПГ-гестоз (отеки, протеинурия, гипертензия). Однако в настоящее время принято определение «преэклампсия».

Как преэклампсия связана с эклампсией или HELLP синдромом?

Эклампсия и HELLP-синдром - это клинические разновидности преэклампсии. Отличительным признаком эклампсии являются судороги, которые обычно возникают как позднее осложнение тяжелой преэклампсии. Однако судороги могут также развиться и без каких-либо предшествующих признаков тяжелого заболевания.

HELLP-синдром является одной из наиболее тяжелых форм преэклампсии и возникает приблизительно у 15% пациенток с преэклампсией. Данное состояние иногда путают с простудой или проблемами в желчном пузыре. HELLP-синдром может приводить к существенному повреждению печени у матери, распаду красных кровяных клеток (эритроцитов) и снижению содержания тромбоцитов.

Каковы причины преэклампсии? Можно ли ее предотвратить?

Причины преэклампсии остаются до конца не изученными, вследствие чего в настоящее время не существует надежного пути предотвращения этого состояния. Предложено множество теорий, которые описывают различные стратегии профилактики преэклампсии, но ни одна из них не является в полной мере успешной.

Использование аспирина, кальция и других терапевтических средств в некоторых ситуациях оказывает пользу, однако результаты проведенных исследований не позволяют рекомендовать их широкое применение. В то же время существует распространенное представление о том, что плацента играет ключевую роль в развитии преэклампсии, и что женщины с хронической гипертензией и другими факторами риска являются предрасположенными к развитию преэклампсии. Важно знать тревожные симптомы, доверять своим ощущениям, регулярно посещать доктора и четко выполнять его рекомендации.

Когда развивается преэклампсия?

В большинстве случаев преэклампсия развивается после 20 недель беременности и обычно прекращается с рождением ребенка. Иногда преэклампсия продолжается в течение 6 недель после родов. Поэтому Вы должны внимательно наблюдать за симптомами даже после родов.

Преэклампсия может прогрессировать медленно. Но иногда она наступает внезапно. Обычно это происходит в тех случаях, когда женщина не придает должного значения проявлениям и симптомам заболевания, вследствие чего на протяжении длительного времени они остаются нераспознанными.

Признаки и симптомы преэклампсии:

Высокое артериальное давление. 140/90 мм. рт. ст. и выше. Подъем давления во время беременности на 30 и более единиц выше Вашего базового уровня является причиной для беспокойства и требует обращения к врачу.
Белок в моче. 0,3 г в пробе, собранной за 24 часа или отметка 1+ на бумажной тестовой полоске.
Отеки рук, ног или лица. Особенно вокруг глаз, если остаются отпечатки от надавливания большим пальцем, или если данные симптомы возникают внезапно.
Головная боль, которая не проходит даже после приема медикаментов от нее.
Зрительные нарушения. Двоение, свечение, «мелькание мушек», аура (особое состояние, предшествующее приступу).
Тошнота или боль в верхних отделах живота (эпигастрии). Иногда путают с расстройством пищеварения, болями желчного пузыря или гриппом, однако тошнота во второй половине беременности не является нормальным состоянием.
Внезапная прибавка в весе, более 500 г. за неделю.

Факторы риска

Личный анамнез

Первая беременность
Преэклампсия во время предыдущей беременности
Возраст свыше 40 или до 18 лет
Высокое давление до беременности
Диабет до или во время беременности
Многоплодная беременность
Ожирение
Системная красная волчанка или другие аутоиммунные заболевания
Синдром поликистозных яичников
Большой интервал между беременностями
Беременность после ЭКО
Серповидно-клеточная анемия

Семейный анамнез

Преэклампсия в семье со стороны матери или отца
Высокое давление или заболевания сердца
Диабет

Среди факторов риска у недоношенных детей – незрелость легких и многие другие потенциальные проблемы. В тяжелых случаях преэклампсия может стать причиной гибели плода.

Какова терапия при преэклампсии?

Специалистам необходимо учитывать многие факторы при принятии решения о тактике ведения преэклампсии и сроке родоразрешения, включая состояние ребенка, состояние и возраст матери, а также точные данные о течении заболевания. К ним относятся мониторинг артериального давления, оценка результатов лабораторных тестов, которые характеризуют состояние почек, печени матери или способность ее крови к свертыванию. Другие тесты следят за тем, как растет плод, не подвергается ли он опасности, находясь в утробе матери. К терапевтическим средствам относятся сульфат магния для предотвращения судорог, а также медикаменты для снижения артериального давления. Иногда используется выжидательный подход как с назначением, так и без назначения медикаментов. Если состоянию здоровья матери или ребенка угрожает серьезная опасность, единственным приемлемым методом лечения преэклампсии на любом сроке беременности является родоразрешение.

Могут ли лекарства причинить вред мне или моему ребенку?

Лекарства для снижения давления редко являются причиной каких-либо побочных эффектов для матери. И если доктор Вам их прописал, то это означает, что Ваше давление достаточно высоко, и что риск для Вас или Вашего ребенка от подъема давления гораздо выше, чем от приема медикаментов. Сульфат магния обычно безопасен для ребенка, но может вызывать приливы жара, потливость, жажду, зрительные расстройства, сонливость, легкую спутанность сознания, мышечную слабость и укорочение дыхания у матери. Эти побочные эффекты должны полностью исчезать, когда введение препарата заканчивается.

Могу ли я оставаться дома?

Иногда женщины с умеренной преэклампсией остаются дома. В этом случае необходимы более частые посещения специалиста, контроль артериального давления и анализов мочи для того, чтобы своевременно выявить признаки прогрессирующего состояния и предотвратить неблагоприятное влияние преэклампсии на Ваше здоровье и здоровье Вашего ребенка. Благополучие ребенка должно оцениваться в процессе слежения за характером изменений сердцебиения, показателей роста и веса плода, кровотока в сосудах с использованием ультразвука. Женщинам с преэклампсией лучше находиться в больнице под постоянным наблюдением врача, поскольку их состояние может ухудшиться внезапно.

Может ли преэклампсия возникнуть вновь?

Многие эксперты полагают, что вероятность повторного возникновения преэклампсии варьируется от 5 до 80 процентов в зависимости от того, была ли преэклампсия в предыдущую беременность, насколько тяжелой она была, каким было состояние Вашего здоровья во время зачатия. Женщины с преэклампсией в анамнезе до наступления беременности должны в обязательном порядке пройти консультацию у специалиста, наблюдающего женщин группы высокого риска.

Наш центр — это государственное учреждение родовспоможения по оказанию стационарной акушерской помощи женщинам и неонатальной помощи новорожденным, наблюдению беременных на всех сроках, а также по предоставлению консультационных, диагностических медуслуг и лечению всех категорий гинекологических больных, в т.ч. и операбельным путем.

Артериальная гипертензия

Многие всё чаще слышат от близких про «высокое давление» и «гипертонию», а тонометр стал обязательным атрибутом в каждом доме. Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркты и инсульты, предвестником которых является повышенное артериальное давление, занимают первое место среди причин смерти взрослых людей, старше 18. Это делает проблему ранней диагностики и разработки новых методов лечения артериальной гипертензии не только медицинской, но и острой социальной проблемой. В этой статье поговорим о причинах, симптомах, формах и принципах терапии этого заболевания

Что такое артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — самая распространенная болезнь сердечно-сосудистой системы, связанная со стойким повышением систолического давления до 140 и выше мм рт. ст., а диастолического — до 90 и выше.

Систолическое давление — это давление крови в крупных сосудах в момент сокращения левого желудочка сердца, а диастолическое — давление, поддерживаемое тонусом стенок сосудов во время расслабления желудочка.

Синдром повышенного давления ставится на основании трех произведенных в спокойной обстановке измерений. Главное условие — чтобы человек не принимал накануне никаких препаратов, влияющих на давление. Для постановки диагноза, особенно при обследовании пожилых людей, достаточно, чтобы было постоянно повышенным только систолическое давление (его ещё называют «сердечным»).

По данным ВОЗ, артериальная гипертензия — самое распространенное в мире заболевание кардиологического профиля, им страдают 30-45% населения. На уровень заболеваемости не влияют ни доход, ни климат, ни общее социально-экономическое положение страны. Патология чаще диагностируется у мужчин, после 60 лет она отмечается у 60% людей. Специалисты ВОЗ прогнозируют дальнейший рост показателя распространенности артериальной гипертензии в связи с увеличением продолжительности жизни и старением населения всех стран. По прогнозам число людей, страдающих от повышенного давления, достигнет к 2025 году 1,5 млрд.

Классификация

Артериальная гипертензия (АГ) классифицируется по различным признакам:

степень повышения давления;
тяжесть поражения органов-мишеней, т.е. органов и систем, максимально страдающих от повышенного давления;
причина появления и развития патологии.

Классификация по уровню артериального давления (АД) выделяет несколько стадий артериальной гипертензии:

оптимальным считается АД, не превышающее 120/80 мм рт. ст., но если АД находится в пределах 139/89, это считается нормой;
1-я степень патологии — до 159/99;
2-я степень — до 179/109;
3-я степень (тяжелая) — выше 180/110.

По причинам развития заболевания различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная АГ называется также эссенциальной гипертензией или гипертонической болезнью. Среди всех случаев АГ на долю этого вида приходится 95% диагностированных случаев. При вторичной (симптоматической) АГ повышение артериального давления — это следствие патологии других органов и систем организма, например, воспалительных заболеваний почек, эндокринных нарушений или проблем с центральной нервной системой (ЦНС).

Причины развития

Причины развития артериальной гипертензии до сих пор до конца не ясны. Основная теория ее происхождения предполагает, что на сердечно-сосудистую систему влияет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС. Факторы риска развития патологии:

Наследственная предрасположенность. Риск развития АГ связан с наличием у ближайших родственников проблем с сердцем: перенесенные инфаркты, ранняя смерть, сердечная недостаточность.
Длительные стрессы, некомфортные условия труда, умственное перенапряжение.
Неправильное питание, избыточное количество соли в диете. В сочетании с генетической предрасположенностью потребление соли более чем 5 г в сутки, значительно повышает риск развития АГ, так как соль задерживает в организме жидкость и вызывает спазм сосудов.
Сидячий образ жизни, отсутствие физической активности.
Наличие у человека эндокринных заболеваний: сахарного диабета, патологии щитовидной железы и надпочечников.
Повышенный уровень холестерина в крови.Из-за этого сужается просвет артерий и повышается давление крови на стенки сосудов.
Лишний вес и ожирение.
Вредные привычки. Курение сужает сосуды и повышает активности центральной нервной системы. Злоупотребление алкоголем повышает нагрузку на почки.
У женщин — гормональная перестройка организма в период климакса.
Возраст и пол. После 60 лет артериальная гипертензия встречается у половины населения, но у мужчин до 40 лет заболевание диагностируют чаще.
Неблагоприятная экологическая обстановка, наличие в регионе проживания вредных производств.
Недостаток в организме калия и магния, участвующих во многих физико-химических процессах и влияющих на эластичность стенок сосудов.

Важно! Артериальная гипертензия все чаще диагностируется у молодых людей до 30 лет. Эта тенденция ведет к росту смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в репродуктивном возрасте. Необходимо регулярно измерять артериальное давление и обращаться к врачу даже при незначительном, но стойком его повышении.

Вторичная АГ может развиться вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Рисунок 1. Как отличаются сосуды у людей с артериальной гипертензией (гипертонией) от сосудов людей без заболевания. Источник: СС0 Public Domain

Формы артериальной гипертензии

Правильное определение формы артериальной гипертензии играет решающую роль в предупреждении развития опасных осложнений и выборе оптимальной терапевтической тактики. Особенно это касается вторичной АГ как следствия дисфункции некоторых отдельных органов и систем организма.

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Чаще всего причина вторичной артериальной гипертензии — заболевание почек. Давление может повышаться при пиелонефрите, нефропатиях различной природы, опухолях, туберкулезном поражении почек и других почечных патологиях.

Эта форма гипертензий чаще встречается у более молодых людей. Для нее характерно нормальное давление на начальной стадии заболевания. Развитие заболевания и выраженное поражение тканей вызывают повышение артериального давления на фоне хронической почечной недостаточности.

Нефрогенные реноваскулярные артериальные гипертензии

Причина реноваскулярной АГ — нарушение артериального почечного кровотока, в большинстве наблюдений обусловленного атеросклерозом почечных артерий. Стойкое повышение давление развивается при сужении просвета почечной артерии более чем на 70%. Характерный признак данной формы АГ — повышение давления до 160/100 мм рт. ст. и выше.

Заболевание обычно начинается остро, при этом давление не удается сбить гипотензивными препаратами.

При ультразвуковом исследовании определяют асимметрию почек и нарушение магистрального кровотока. Болезнь часто приводит к инфаркту миокарда и инсульту. При отсутствии адекватной терапии выживаемость в ближайшие 5 лет прогнозируют только 30% людей.

Феохромоцитома

Эта АГ, причиной которой является гормонально активное новообразование надпочечников, встречается примерно в 0,3% симптоматических гипертензий. Периодический выброс в кровь адреналина, дофамина и других гормонов вызывает резкое повышение артериального давления и часто приводит к гипертоническому кризу.

Диагноз ставится на основании результатов гормональных тестов и инструментальных исследований. Феохромоцитома лечится только хирургически.

Первичный альдостеронизм

Заболевание обусловлено излишней выработкой в почках гормона альдостерона — он отвечает за задержку в организме ионов натрия и выведение ионов калия. При нарушении калиево-натриевого баланса образуется излишек калия в клетках. Из-за этого в организме накапливается жидкость и повышается артериальное давление.

Лекарственная терапия при первичном альдостеронизме не дает должного эффекта. Пациенты страдают от судорог, мышечной слабости, жажды. Патология может привести к инсульту, гипертоническому кризу, отеку легких.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга — изменение гипоталамуса, следствием которого становится избыточный синтез корой надпочечников глюкокортикоидных гормонов. Один из признаков заболевания — ожирение.

Повышенное из-за гормонального дисбаланса артериальное давление не снижается при приеме снижающих давление препаратов. При подтверждении диагноза на КТ и МРТ надпочечников назначается хирургическое или гормональное лечение.

Коарктация аорты

Одна из редких форм артериальной гипертензии, причина которой — затруднение кровотока в большом круге кровообращения из-за врожденного сужения просвета аорты.

Коарктация (сужение) аорты диагностируют сразу после рождения ребенка или в раннем детском возрасте. В результате сужения главного кровеносного сосуда кровоток ухудшается, что приводит к систолической перегрузке левого желудочка сердца. При измерении артериального давления отмечаются высокие показатели на руках и нормальные или пониженные на ногах.

При значительном стенозе артерии показано хирургическое вмешательство.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Некоторые лекарственные препараты повышают вязкость крови, задерживают в организме соль и воду, вызывают спазм сосудов, и становятся причиной артериальной гипертензии.

Среди этих лекарств — капли от насморка с производными эфедрина, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые гормональные контрацептивы, антидепрессанты, глюкокортикоиды.

Подобные средства следует принимать строго по назначению врача и под его постоянным контролем.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Причинами артериальной гипертензии могут быть черепно-мозговые травмы, энцефалит, новообразования в головном мозге. Такой вид АГ называется нейрогенным.

Характерные признаки: судороги, головные боли, тахикардия. Нормализация артериального давления возможна только после успешной терапии основного заболевания.

Механизм повышения артериального давления

Артериальное давление регулируется сложной системой стимуляции или торможения кровотока в сосудах. Увеличение давления происходит при росте объема сердечного выброса крови за минуту и сопротивлении сосудистого русла. Контроль за этим физиологическим процессом осуществляет гипоталамус и сосудодвигательный центр, расположенный в стволе головного мозга.

К росту артериального давления могут привести три основных причины:

сужение артериол большого круга кровообращения;
сдвиг кровяных масс к сердцу из-за сужения вен — это ведет к расширению полости сердца, росту напряжения в сердечных мышцах и увеличению объема выброса крови;
усиление сердечной деятельности по сигналу симпатической нервной системы.

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Артериальная гипертензия негативно влияет на функциональность многих органов и систем организма:

Сердце. Чрезмерные усилия сердечной мышцы для проталкивания излишнего объема крови через суженные сосуды приводит к гипертрофии и нарушению диастолической функции левого желудочка. На фоне постоянного кислородного голодания сердце перестает полноценно сокращаться, в результате чего развивается хроническая сердечная недостаточность. Из-за того, что сосуды долго находятся в суженном состоянии, происходит замена мышечной стенки соединительной тканью. Это может стать причиной атеросклероза коронарных артерий.
Головной мозг. Повышенное давление — основная причина внутричерепных нетравматических кровоизлияний, ишемического инсульта, гипертонической энцефалопатии, когнитивных нарушений и деменции.
Почки. Нарушения в работе почек могут быть и причиной, и следствием артериальной гипертензии. Почечная недостаточность в результате постоянно повышенного давления проявляется в виде патологического просачивания белка через почечный фильтр (микроальбуминория) и снижением выводящей функции почек.
Сосуды глазного дна из-за постоянного сужения затрудняют кровоснабжение тканей глаза, и они испытывают кислородное голодание.

По тяжести поражения органов-мишеней различаются 3 стадии АГ:

на I стадии лабораторные и инструментальные исследования не показывают никаких изменений в органах-мишенях;
на II стадии результаты анализов крови или исследования сердца и сосудов при помощи ЭКГ, УЗИ и других методов диагностики показывают наличие хотя бы одного признака поражения. Среди них: повышение уровня креатинина в крови, гипертрофия левого желудочка, наличие холестериновых бляшек и т.д.;
на III стадии появляются клинические признаки заболеваний органов-мишеней: инсульт, инфаркт, стенокардия, аневризма аорты, сердечная или почечная недостаточность, нарушения зрения и другие.

Клиническая картина

Течение артериальной гипертензии зависит от стадии заболевания, уровня повышения давления и задействованных органов-мишеней.

На начальном этапе болезнь может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при плановом измерении артериального давления.

С развитием патологии появляются жалобы на головную боль, тяжесть в затылке, шум в ушах, учащенное сердцебиение, проблемы со сном, снижение работоспособности.

Стойкое повышение давления выше 140/90 мм рт. ст. может стать причиной:

постоянной одышки, даже при минимальных физических усилиях;
болей в области сердца;
повышенного потоотделения, онемения конечностей;
отеков и выраженной одутловатости лица.

Спазм глазных сосудов проявляется мелкими кровоизлияниями в сетчатку, потерей четкости зрения, мельканием мушек перед глазами.

Каждый из этих симптомов требует незамедлительной консультации у врача-кардиолога.

Артериальная гипертензия у беременных

По статистике артериальную гипертензию диагностируют у 5-8% беременных женщин. Различают два вида гипертензии:

хроническую — заболевание имелось у женщины до беременности и обострилось после зачатия;
гестационную — формируется во второй половине беременности.

Основные причины стойкого повышения давления у беременных:

увеличение массы тела;
ускорение метаболических процессов;
увеличение внутрибрюшного давления и объема крови;
изменение гормонального фона.

Без своевременного лечения АГ во время беременности может привести к серьезным осложнениям: гестозу (преэклампсия, эклампсия), фетоплацентарной недостаточности, преждевременным родам, отслойки плаценты и другим.

При выявленной артериальной гипертензии беременная женщина должна находиться под постоянным врачебным контролем.

Гипертонический криз

Резкий внезапный подъем артериального давления — одно из самых распространенных проявлений артериальной гипертензии, это — гипертонический криз.

Такое состояние может возникнуть под влиянием стресса, резкой перемене климата или погодных условий, физическом перенапряжении.

Гипертонический криз сопровождается нервным перевозбуждением или, наоборот, заторможенностью, сильной головной болью, тошнотой, ухудшением зрения.

Результатом криза может стать острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда или другое острое сосудистое расстройство.

Лечение повышенного давления

Источник: World Cancer Research Fund

Народные средства

На данный момент нет доказательств эффективности народных средств для лечения артериальной гипертензии. Отказ от визита к врачу при симптомах АГ и надежда на стабилизацию состояния при помощи народных средств могут привести к необратимым последствиям и развитию серьезных осложнений.

Любое народное средство может быть только дополнением к основному лечению и должно быть одобрено врачом-кардиологом.

Медикаментозное лечение

Схему медикаментозного лечения определяет врач-кардиолог после всестороннего обследования и определения причин артериальной гипертензии. Выбор методики производится с учетом пола, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и поставленных целей.

В лекарственный комплекс могут включаться диуретики, седативные препараты, средства, подавляющие вазомоторную активность и некоторые другие в зависимости от состояния органов-мишеней.

Диета

Диета при повышенном артериальном давлении должна быть направлена на снижение веса и нормализацию водно-солевого обмена. Из рациона необходимо исключить продукты, повышающие уровень холестерина — жирное мясо, не цельнозерновой хлеб и сдобу, снизить потребление острых и маринованных блюд, минимизировать потребление соли и сахара.

Возможные последствия

К сожалению, многие люди игнорируют периодическое повышение артериального давления и не торопятся обращаться к врачу. Иногда они начинают принимать гипотензивные (снижающие давление) препараты по совету родственников и знакомых, а это может серьезно усугубить ситуацию.

Отсутствие своевременного правильного лечения может привести к тяжелому течению патологии и серьезному поражению органов-мишеней.

Осложнения

Артериальная гипертензия — основная причина ранней смертности от сердечной недостаточности, инсульта и инфаркта миокарда. На фоне заболевания резко возрастает риск развития почечной недостаточности, атеросклероза сосудов головного мозга и других опасных патологий.

Профилактика артериальной гипертензии

Для профилактики развития артериальной гипертензии необходимо регулярно проходить скрининг, особенно людям в группе риска. Избежать патологии поможет правильное и сбалансированное питание, регулярная физическая активность, отказ от вредных привычек, нормализация эмоционального состояния.

Заключение

Артериальная гипертензия — распространенная патология сердечно-сосудистой системы. При отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения она грозит развитием серьезных осложнений. Современная медицина умеет бороться с этим заболеванием, но успех лечения во многом зависит от самого пациента. Своевременное обследование и соблюдение рекомендаций врача помогает нормализовать состояние и избежать неприятных последствий.

Сообщество пациентов и специалистов

Пациенты с травмами спинного мозга на уровне грудной клетки (Т6) или выше, как правило, подвержены риску развития автономной дисрефлексии, однако есть сведения о появлении данного заболевания также у лиц с травмами на уровне Т8 (Эриксон, 1980; Курник, 1956). В случае автономной дисрефлексии очень важно правильно оценить состояние больного и быстро оказать эффективную медицинскую помощь при самых ранних признаках или симптомах, чтобы предотвратить угрожающий жизни кризис. Наибольшее беспокойство вызывает значительное и потенциально опасное повышение артериального давления.

Автономная дисрефлексия (АД) возникает в результате действия различных болевых раздражителей, которые, в свою очередь, вызывают симпатическую гиперактивность. Двумя наиболее распространенными терминами для обозначения данного синдрома являются автономная гиперрефлексия и автономная дисрефлексия. Кроме того, в литературе встречаются такие термины, как пароксизмальная гипертензия (Томпсон и Уитэм, 1948), пароксизмальная нейрогенная гипертензия (Матиас и др., 1976), автономная спастичность (Макгуайр и Кумар, 1986), симпатическая гиперрефлексия (Янг, 1963), массовый рефлекс (Хэд и Риддок, 1917) и нейровегетативный синдром (Асколи, 1971). Наиболее распространенными причинами АД являются растяжения мочевого пузыря и кишечника (Колачис, 1992).

Признаки и симптомы

Во время приступа автономной дисрефлексии у пациента могут наблюдаться один или несколько следующих признаков или симптомов АД. При этом симптомы могут быть маловыраженными или даже полностью отсутствовать, несмотря на значительное повышение артериального давления. Некоторые из наиболее распространенных симптомов:

Резкое поднятие как систолического, так и диастолического артериального давления значительно выше их обычного уровня, которое часто связано с брадикардией. Обычно у пациентов с травмой спинного мозга выше T6 нормальное систолическое артериальное давление составляет 90-110 мм рт. ст. Поэтому артериальное давление на 20-40 мм рт. ст. выше исходного уровня может быть признаком автономной дисрефлексии (Гуттман и др., 1965).

Поднятие систолического артериального давления выше исходного уровня более чем на 15-20 мм рт. ст. у подростков и более чем на 15 мм рт. ст. у детей с травмами спинного мозга может быть признаком АД.

Пульсирующая головная боль

Брадикардия (может наблюдаться относительное замедление, так что частота сердечных сокращений остается в пределах нормы).

Обильное потоотделение выше уровня поражения, особенно в области лица, шеи и плеч, или, возможно, ниже уровня поражения.

Пилоэрекция или гусиная кожа выше или, возможно, ниже уровня поражения.

Сердечные аритмии, фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения желудочков и аномалии атриовентрикулярной проводимости.

Прилив крови к коже выше уровня поражения, особенно в области лица, шеи и плеч, или, возможно, ниже уровня поражения.

Появление пятен в поле зрения.

Чувство тревоги или беспокойства по поводу надвигающейся физической проблемы.

Минимальные симптомы или их отсутствие, несмотря на значительное повышение артериального давления (маловыраженная автономная дисрефлексия).

Возможные причины
Для возникновения автономной дисрефлексии существует много возможных причин. Очень важно обнаружить и устранить конкретную причину, чтобы преодолеть приступ АД и предотвратить его повторение. Любые болезненные раздражители ниже уровня травмы могут вызвать АД. Расстройства мочевого пузыря и кишечника являются наиболее распространенными причинами АД. Ниже приводятся некоторые из наиболее распространенных возможных причин (Курик и Хиксон, 1996):

Растяжение мочевого пузыря.

Камни в почках или мочевом пузыре.

Урологические процедуры, такие как цистоскопия или КУДИ, требующее катетеризации.

Инфекции мочеполовой системы.

Камни в желчном пузыре.

Язва желудка или гастрит.

Приборы в желудочно-кишечном тракте.

Сдавливающая одежда, обувь или аксессуары. Контакты с твердыми или острыми предметами.

Ожоги, солнечные ожоги, обморожения. Вросший ноготь пальца стопы.

Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП).

Сдавливание мошонки (сидение на мошонке).

Электроэякуляция и вибрационная стимуляция для получения эякулята.

Беременность, особенно схватки и роды.

Другие системные причины

Искусственная стимуляция (приступ АД, вызванный спортсменом с травмой спинного мозга при попытке повысить физические показатели).

Тромбоз глубоких вен.

Чрезмерное употребление алкоголя.

Чрезмерное употребление кофеина или других мочегонных средств.

Переломы или другие травмы.

Функциональная электрическая стимуляция.

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту или без рецепта.

Злоупотребление алкоголем или наркотиками.

Хирургические или инвазивные диагностические процедуры.

Первая помощь при автономной дисрефлексии>>

Патофизиология автономной дисрефлексии

Автономная дисрефлексия возникает только после завершения фазы спинального шока и возвращения рефлексов. Лица с травмами выше основного спланхнического оттока подвержены риску развития автономной дисрефлексии.

Основной спланхнический отток происходит на уровне T6-L2. Неповрежденные сенсорные нервы ниже уровня травмы передают в спинной мозг болевые афферентные импульсы, которые поднимаются в спиноталамический и задний столбы. Эти восходящие импульсы стимулируют симпатические нейроны в сером веществе промежуточного столба. Симпатические ингибиторные импульсы, появляющиеся выше Т6, блокируются из-за травмы. Таким образом, ниже травмы происходит относительно беспрепятственный симпатический отток (от Т6 до L2) с высвобождением норэпинефрина, допамин-бета-гидроксилазы и допамина.Выделение этих химических веществ может вызвать пилоэрекцию, побледнение кожи и сильное сужение кровеносных сосудов, что может стать причиной внезапного повышения артериального давления. Повышенное давление может вызвать головную боль. Неповрежденные каротидные и аортальные барорецепторы выявляют гипертензию.

Как правило, при попытке снизить артериальное давление в стволе головного мозга возникают два сосудодвигательных рефлекса. (Парасимпатическая активность, возникающая в дорзальном двигательном ядре блуждающего нерва – X черепного нерва – продолжается после травмы спинного мозга.) Первый компенсаторный механизм заключается в увеличении парасимпатической стимуляции сердца через блуждающий нерв, чтобы вызвать брадикардию. Важно отметить, что это может быть «относительное» замедление сердца; однако частота сердечных сокращений не может снижаться до 60 в минуту (что обычно определяется как брадикардия). Такое снижение частоты сердечных сокращений не может компенсировать серьезное сужение кровеносных сосудов. Согласно формуле Пуазейля изменение давления в трубе прямо пропорционально изменению объемного расхода (брадикардия) и четвертой степени радиуса (сужение сосудов). Второй компенсаторный рефлекс – это увеличение симпатического ингибирующего оттока из вазомоторных центров над травмой спинного мозга. Однако ингибирующие импульсы с отрицательной обратной связью не могут пройти ниже травмы и расширить спланхническое русло, чтобы пропустить чрезмерное количество циркулирующей крови, образуемое в результате повышенного периферического сопротивления. Над уровнем травмы может наблюдаться обильное потоотделение и расширение кровеносных сосудов с приливами крови к коже (Эриксон, 1980; Курник, 1956).

Автономная дисрефлексия у беременных женщин.
Беременность сопровождается изменениями в каждой системе органов, однако обсуждение таких изменений выходит за рамки темы настоящей работы. Соответствующую информацию можно найти в общих учебниках по акушерству и обзорных статьях, посвященных травмам спинного мозга во время беременности (см. Бейкер и Карденас, 1996). Изменения в сердечно-сосудистой системе включают: (а) увеличение объема плазмы и крови, (б) значительное повышение объемной скорости кровотока сердца и частоты сердечных сокращений, (в) снижение сопротивления в большом круге кровообращения и (г) снижение артериального давления до третьего триместра, когда артериальное давление возвращается к исходному уровню. Гипертензия часто наблюдается во время беременности вследствие преэклампсии, гестационной гипертензии и хронической гипертензии.
Медицинские работники, не являющиеся акушерами и оказывающие помощь беременным женщинам с травмами спинного мозга, должны знать о предполагаемых физиологических и анатомических изменениях, происходящих в организме во время беременности. При этом акушеры должны быть ознакомлены с методами диагностики, профилактики и лечения АД, а также знать о рисках, связанных с родами без оказания медицинской помощи. Известны случаи, когда неспособность распознать и оказать помощь при АД вызывала внутричерепное кровоизлияние и смерть беременных женщин (Абулиш и др., 1989, Макгрегор и Меувсен, 1985).
Патофизиология, признаки и симптомы АД у беременных женщин такие же, как у небеременных. Гипертензия у женщин с травмами спинного мозга является основанием для подозрения АД. Физические изменения при беременности активируют множество мощных спусковых механизмов АД. Схватки и роды являются наиболее интенсивным стимулом. Именно во время этих процессов риск развития АД наиболее велик. Случаи АД наблюдались как при беременности, так и во время и после родов.

Существуют некоторые клинические особенности, из-за которых автономную дисрефлексию довольно сложно отличить от преэклампсии. Преэклампсию, как и АД, часто диагностируют во время схваток. Клиническая картина преэклампсии может отличаться от проявлений классической триады – гипертензии, протеинурии и отека. Поэтому знание некоторых клинических фактов может быть полезным. Как правило, преэклампсия возникает только после 24-й недели беременности. В основном развитие преэклампсии обусловлено гипертензией, поэтому лечение гипертензии необходимо независимо от диагноза. Кроме того, для диагностики преэклампсии, оценки благополучия плода и благоприятности родов следует привлекать акушеров-гинекологов.
Сегодня имеющийся массив данных не позволяет рекомендовать лучший способ родов или комментировать возрастающие риски развития АД при схватках и родах. Эпидуральная анестезия очень эффективна при контроле гипертензии, связанной с сокращением матки (Колачис, 1992; Равиндран и др., 1981).

Автономная дисрефлекия у детей и подростков
Примерно 20% всех повреждений спинного мозга в США приходятся на долю детей и подростков (Хэдли и др., 1988; Хеффнер и др., 1993; Хэмилтон и Майлс, 1992; Кевалрамани и др., 1980; Нобунага и др., 1999; Озенбах и Менезес, 1992; Руж и др., 1988; Фогель и ДеВиво, 1996, 1997). Проявления и осложнения травм спинного мозга у детей и подростков уникальны из-за отличительных анатомических и физиологических особенностей, связанных с ростом и развитием, которые присущи пациентам детского возраста (Бетц и Мулкаи, 1996; Массальи, 2000; Фогель, 1997; Фогель и др., 1997).
Автономная дисрефлексия встречается приблизительно у 16% детей и подростков с травмами спинного мозга (согласно Ежегодному статистическому отчету по случаям травматического повреждения спинного мозга, опубликованному в мае 2001 года Национальным статистическим центром травм спинного мозга, г. Бирмингем, Алабама). Как и у взрослых, проблемы с мочевым пузырем и кишечником являются наиболее распространенными возбуждающими факторами автономной дисрефлексии у детей и подростков с травмами спинного мозга.

Патофизиология, признаки и симптомы, а также методы лечения АД у детей и подростков с травмами спинного мозга аналогичны тем, что характерны для взрослых пациентов. Основные различия связаны с особенностями артериального давления у детей и подростков, размером манжет тонометра, относительной неспособностью детей сообщать о своих симптомах и различной степенью зависимости детей и подростков от родителей или опекунов.
Лечение и уход за детьми и подростками с травмами спинного мозга должны соответствовать изменениям в развитии и, следовательно, меняться по мере взросления. Поскольку семья играет главную роль в жизни ребенка, уход должен быть ориентирован на семью, а это означает, что родители должны обязательно быть вовлечены в процесс принятия решений (Бетц и Мулкаи, 1994; Брей, 1978; Шелтон и др., 1989). Кроме того, дети и подростки должны сами в значительной степени участвовать в процессе лечения и принятия решений.
Все пациенты со спинномозговыми травмами, члены их семей, другие близкие люди, а также врачи и медсестры должны понимать как основные причины, так и планируемые действия по предотвращению возникновения или прогрессирования автономной дисрефлексии.

Читайте также: