Гипертрофия правого желудочка при ревматизме. Гипертрофия правого желудочка при митральном пороке

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

ЭКГ при гипертрофии правого желудочка. Признаки увеличения правого желудочка

Небольшая гипертрофия правого желудочка не изменяет заметно ЭКГ ввиду того, что при этом не меняется существенно соотношение масс желудочков, которое обусловливает физиологическое преобладание ЭДС левого желудочка. При большой гипертрофии правого желудочка ЭКГ изменяется значительно, так как средний суммарный вектор QRS и вся петля QRS отклоняются вправо и вперед от своего нормального положения.

Для большей наглядности начнем изучение ЭКГ с наибольшей степени гипертрофии правого желудочка. Если вес правого желудочка значительно больше веса левого, то ЭДС первого преобладает над ЭДС второго в течение всего процесса распространения возбуждения (наши анатомо-электрокардиографические сопоставления, 1963). Даже первую 0,01 сек. QRS, когда возбуждается межжелудочковая перегородка, может преобладать ЭДС правой ее половины и тогда суммарный вектор направлен справа налево. При этом в первом отведении записывается маленький зубец r, в III отведении и отведении V — маленький зубец q.

Большая часть петли QRS и средний вектор QRS отклонены во фронтальной плоскости резко вправо и обусловливают выраженное отклонение электрической оси вправо (более +120°), т. е. глубокий зубец SI (QRS, имеет форму rS) и высокий зубец RIII (qRIII или qRsIII) в стандартных отведениях. Так как правый желудочек мощнее левого, а угасание возбуждения в нем запаздывает, то петля Т и вектор ST обычно отклоняются влево назад и вверх, дискордантно (в противоположном направлении) петле QRS. На ЭКГ отмечается смещение сегмента RS — ТIII вниз от изолинии и отрицательный зубец ТIII. Зубец ТI положительный.

В однополюсных отведениях от конечностей отмечается глубокий зубец SaVL (QRSaVL имеет форму rS или QS), высокий RaVF (qR или Rs) и высокий RaVR (QR или qR). Важным доказательством наличия гипертрофии правого желудочка, особенно у детей, является высокий зубец RaVR. так как этот признак не наблюдается у здоровых, даже у детей младшего возраста, у которых имеется физиологическое преобладание правого желудочка (исключение представляют ЭКГ типа SI, SII, SIII.

В части случаев зубец R может быть низким уже в отведении V2, и тогда он увеличивается к V4 — V6. При гипертрофии правого желудочка переходная зона смещается влево к отведениям V4, V5, иногда даже к V6. Иногда регистрируются комплексы переходной зоны в 2 местах: в районе V2 и V6. В правых грудных отведениях VI, V2 часто наблюдается смещение сегмента RS — Т вниз от изолинии и отрицательный зубец Т. Эти изменения конечной части желудочкового комплекса иногда наблюдаются и в отведениях V3, V4, особенно в случаях значительного смещения переходной зоны влево (высокие RV1-V4).
Такой формы ЭКГ с qRV1 или RV1 при большой гипертрофии правого желудочка можно классифицировать как тип I или тип qR.

При большой гипертрофии правого желудочка, но несколько меньшей, чем в случаях с типом qR ЭКГ, когда вес правого желудочка приблизительно равен весу левого желудочка, суммарный вектор QRS ориентирован то вправо и вперед, то влево, затем снова вправо и вперед. Такое изменение направления суммарного вектора QRS в течение цикла связано с тем, что вначале преобладает ЭДС левой половины межжелудочковой перегородки (вектор направлен вправо и вперед или только вперед при равенстве ЭДС в МЖП), затем короткое время преобладает ЭДС левого желудочка (вектор направлен влево) и, наконец, продолжительное время преобладает ЭДС наиболее гипертрофированного отдела правого желудочка, его пути оттока — conus pulmonalis (вектор направлен вправо и вперед).

Гипертрофия правого желудочка при ревматизме. Гипертрофия правого желудочка при митральном пороке

Пример гипертрофии правого желудочка. Пример ЭКГ при увеличении правого желудочка

Больная Л., 20 лет. Диагноз: врожденный порок сердца, комплекс Эйзенменгера. На ЭКГ; ритм синусовый правильный, 65 в 1 мин. Р — Q=0,15 сек. Р=0,11 сек. QRS=0,10 сек. Q— Т=0,43 сек. RIII высокий >RII>r1RV6. Сегмент RS — ТII,III,aVF,V1-V5 смещен вниз от изоэлектрической линии, переходит в двухфазный (- +) или отрицательный асимметричный Т. Зубец ТI,aVL отрицательный, неглубокий. Зубец TV6 изоэлектричный.

Векторный анализ. Отклонение AQRS вправо (фронтальная плоскость), высокий RV1 и глубокий SV6 указывают на увеличение и отклонение среднего вектора QRS и почти всей петли QRS вправо и вперед. Такое направление векторов связано с преобладанием ЭДС правого желудочка над левым в течение почти всего времени их возбуждения. Начальные векторы QRS (0,01 — 0,03 сек.) ориентированы влево назад qV1, RI,V6. Такой тип изменений ЭКГ с начальным qV1 и высоким RV1 характеризует большую степень гипертрофии правого желудочка и чаще наблюдается при изометрическом типе гиперфункции правого желудочка. Дискордантное смещение RS—Т и инверсия Т связаны с дистрофическими изменениями вследствие перегрузки гипертрофированного миокарда правого желудочка.

Заключение. Отклонение электрической оси сердца вправо. Выраженная гипертрофия правого желудочка, возможно возникшая в связи с изометрической гиперфункцией. Дистрофические изменения гипертрофированного миокарда правого желудочка. Возможно, гипертрофия правого предсердия.

Больной Д., 35 лет. Клинический диагноз: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность III степени. На ЭКГ: синусовая тахикардия, 110 в 1 мин. Р —Q=0,15 ceк. Р=0,10сек. QRS=0,08 сек. Q—Т=0,29 сек. RIII>RII>rI RV6. Сегмент RS — TV3_V5 смещен вверх, дугообразный, TV3_v6 положительный.

Векторный анализ. Увеличение амплитуды РII,III,aVF указывает на отклонение увеличенного вектора Р вниз и слегка вправо по сравнению с нормой. Эти изменения его направления и характерная форма P-pulmonale позволяют диагностировать гипертрофию правого предсердия. Отрицательная фаза PV1,V2 связана со смещением сердца вниз (по сравнению с расположением положительного полюса грудных отведений) вследствие эмфиземы легких. Высокий RV1, наличие QV1 и глубокий SV6, а также отклонение AQRS вправо говорят о преобладании ЭДС правого желудочка в течение всего времени его возбуждения. Изменения RS — Т и Т связаны с дистрофией миокарда вследствие гипоксии и перегрузки правого желудочка.

Заключение. Синусовая тахикардия. Отклонение электрической оси сердца вправо. Гипертрофия правого предсердия. Выраженные гипертрофия и дистрофические изменения миокарда правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ

Увеличение любого из отделов миокарда ведет к негативным последствиям для всей сердечно-сосудистой системы. При значительном утолщении мышц правого предсердия диагностируют его гипертрофию. Патология встречается довольно редко, поскольку основные функциональные нагрузки берет на себя левое предсердие. Тем не менее данное нарушение является опасным для здоровья. Если не принимать никаких мер по лечению, нарушается циркуляция крови в организме, появляется так называемое легочное сердце, венозный застой, сильные отеки и дисфункция в работе других органов. Диагностировать недуг можно с помощью электрокардиограммы.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы заболевания

Увеличенное предсердие никак не дает о себе знать, пока не появляются признаки основного заболевания или приводящей причины. Так, на начальном этапе развития патологии человека может беспокоить отдышка при физических нагрузках и в состоянии покоя, кашель в ночное время. При развитии легочного сердца хронической формы гипертрофия правого предсердия имеет более выраженную клиническую картину ввиду повышенной нагрузки на орган и недостаточности кровообращения. У человека наблюдаются следующие симптомы:

тяжесть в правом подреберье;
увеличенная брюшина;
отечность нижних конечностей;
расширенные вены на коже живота;
боли в области сердца;
нарушение сердечного ритма;
кровохаркание.

Признаки недуга могут появляться поочередно, а их интенсивность зависит от общего состояния здоровья и степени поражения миокарда. Если тянуть с лечением, объем необратимых процессов может оказаться настолько большим, что вернуть полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы не удастся. В такой ситуации возможно лишь максимальное купирование симптомов.

Причины гипертрофии правого предсердия

Повышенное давление в системе легочной артерии чаще всего становится причиной патологии. Это может происходить вследствие многих факторов. Нередко увеличению предсердия предшествует стеноз трехстворчатого клапана. Врожденные и приобретенные пороки также оказывают негативное воздействие на нормальную работу сердца и процесс кровотока в целом. Иными причинами развития недуга могут быть:

заболевания легких;
патологии легочных сосудов;
видоизменение грудной клетки;
нарушения магистральных сосудов;
эндокардит.

Иногда симптоматика патологического состояния проявляется резко и выраженно. Этому предшествует бронхиальная астма, инфаркт миокарда, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и др. Данные состояния вместе с дисфункцией предсердия могут создавать угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека.

К какому врачу обратиться?

При возникновении каких-либо из вышеперечисленных симптомов следует как можно раньше обратиться за консультацией в медицинское учреждение. Квалифицированную помощь окажет врач:

Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ

Увеличение объема простых мышц, которые человек задействует в процессе жизнедеятельности, является положительной динамикой физиологических изменений, в то время как гипертрофия мышц миокарда всегда влечет за собой различные патологические состояния. Недуг развивается на фоне гиперфункции сердечно-сосудистой системы, может быть врожденным или приобретенным. Увеличение размера и массы одного из желудочков сердца приводит к дисфункции и смещению органа в полости грудной клетки. Данное нарушение также влечет за собой дистрофические процессы в мышечных волокнах с их последующим склерозированием.

Изменение объема и массы отдела миокарда само по себе не дает никаких клинических проявлений. Человек может долгое время жить с данным расстройством, не подозревая о нем. Первые неприятные симптомы появляются тогда, когда гипертрофия правого желудочка вызывает осложнения, например, сердечную недостаточность. В этом случае у больного будут наблюдаться:

чувство тяжести в правом подреберье;
отечность ног, передней брюшной стенки;
расширенные вены на коже живота.

Увеличение правого отдела сердца является не самостоятельной болезнью, а симптомом или последствием некоторых нарушений в организме. Приводит к нему чаще всего легочная гипертензия. В активной фазе данная патология проявляется следующими признаками:

отдышка;
сухой кашель;
головокружения, обмороки;
нарушение сердечного ритма;
давящая боль за грудиной;
общая слабость, апатия;
холодный пот.

Чем больше увеличивается мышечная масса отдела сердца, тем ниже его сократимость. В связи с этим наблюдается прогрессирование неприятных и жизненно опасных симптомов в случае отсутствия лечения патологии. При оказании своевременной помощи удается купировать признаки, и значительно улучшить качество жизни человека.

Причины гипертрофии правого желудочка

Одним из главных факторов, приводящих к развитию недуга, является чрезмерная нагрузка на сердце или гиперфункция. Она возникает из-за увеличения давления в малом круге кровообращения и некоторых видов врожденных пороков. При наступлении такого состояния сердечные клетки кардиомиоциты начинают свой стремительный рост, что и приводит к гипертрофии. Таким образом, основными причинами развития болезни у взрослых являются три группы патологических состояний:

заболевания легких;
проблемы строения грудной клетки;
нарушения легочных сосудов.

К первой относится бронхиальная астма, хронических бронхит, туберкулез, эмфизема легких и др. Болезни подобного рода часто приводят к увеличению давления в системе легочных артерий и как следствие — гипертрофии правого отдела сердца. Среди врожденных пороков в качестве приводящих причин выделяются:

аномалия межжелудочковой перегородки;
дефект межпредсердной перегородки;
недостаточность клапана легочной артерии.

В отдельных случаях данная патология может возникать в результате сненоза митрального и недостаточности трехстворчатого клапанов. Состояния приводят к тому, что правый желудочек вынужден перекачивать больший объем крови, нежели левый, что вызывает его неизбежное увеличение.

Если у вас появились какие-либо неприятные симптомы, описанные выше, стоит как можно раньше прийти на консультацию к врачу. Они могут указывать на развитие такой опасной патологии, как гипертрофия правого желудочка. Квалифицированную помощь в данном вопросе окажет:

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Читайте также: