Гипофосфатемия

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

гипофосфатемия (hypophosphataemia; гипо- + фосфаты + греч. haima кровь) пониженное содержание неорганических соединений фосфора в сыворотке крови; сопровождается наклонностью к остеопорозу и остеомаляции, нарушениями функции ц. н. с.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "гипофосфатемия" в других словарях:

ГИПОФОСФАТЕМИЯ — мед. Гипофосфатемия снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5 4,5 мг%). Этиология Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата. • Внепочечные причины. • Дефицит в пише и потери через ЖКТ •… … Справочник по болезням

Фосфатеми́я — (фосфаты + греч. haima кровь) содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием. В норме концентрация неорганического Фосфора в… … Медицинская энциклопедия

Рахитоподо́бные боле́зни — группа наследственных тубулопатий, клиническая картина которых в ранние сроки заболевания имитирует рахит, но не связана с дефицитом поступающего в организм витамина D; их ведущим синдромом являются аномалии скелета (почечные остеопатии).… … Медицинская энциклопедия

РАХИТ — мед. Рахит заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.… … Справочник по болезням

ГАСТАЛ — Действующее вещество ›› Гидроталцит* + Магния гидроксид (Hydrotalcite* + Magnesium hydroxide) Латинское название Gastal АТХ: ›› A02AX Антациды, в комбинации с другими препаратами Фармакологическая группа: Антациды в комбинациях Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов

Гастрацид — Действующее вещество ›› Алгелдрат* + Магния гидроксид (Algeldrate* + Magnesium hydroxide) Латинское название Gastracid АТХ: ›› A02AX Антациды, в комбинации с другими препаратами Фармакологическая группа: Антациды в комбинациях Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов

Осталон — Действующее вещество ›› Алендроновая кислота* (Alendronic acid*) Латинское название Ostalon АТХ: ›› M05BA04 Алендроновая кислота Фармакологическая группа: Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани Нозологическая классификация (МКБ 10)… … Словарь медицинских препаратов

Релцер — Латинское название Relcer АТХ: ›› A02AF02 Простое сочетание солей в комбинации с ветрогонными препаратами Фармакологические группы: Антациды ›› Ветрогонные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› K21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с… … Словарь медицинских препаратов

Спрайсел — Действующее вещество ›› Дазатиниб* (Dasatinib*) Латинское название Sprycel АТХ: ›› L01XE06 Дазатиниб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинтирозинкиназы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C91… … Словарь медицинских препаратов

Алгелдрат — (Algeldratum) Химическое соединение ИЮПАК Моногидрат оксида алюминия, водный Брутто формула [AlO(OH)]·nH2O ([Al2O3·H2O]·nH2O) … Википедия

Публикации в СМИ

Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5–4,5 мг%).

Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.

• Внепочечные причины •• Дефицит в пище и потери через ЖКТ ••• Неадекватное поступление с пищей возникает редко ••• Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магнийсодержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии •• Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул •• Перераспределение фосфата в организме ••• Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток ••• Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение pH клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз ••• Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипофосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом ••• Эпинефрин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.

• Почечные причины •• Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным содержанием ПТГ, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом •• Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уилсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками •• Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают как гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками •• Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.

Клиническая картина • Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможённость, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийена–Барре • Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко) • Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность • Изменения костей. При хронической гипофосфатемии — повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации • Сердечные нарушения. У больных с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.

Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.

Осложнения. Наибольшую опасность при гипофосфатемии представляет неосторожное введение фосфата в/в. Острая гипокальциемия, обусловленная образованием фосфата кальция, может привести к шоку, ОПН и смерти. По этой причине внутривенное введение фосфата осуществляют, если специфические клинические симптомы обусловлены исключительно гипофосфатемией.

МКБ-10 • E83.3 Нарушение обмена фосфора

Код вставки на сайт

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5–4,5 мг%).

Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия – концентрация фосфата в сыворотке крови 2,5 мг/дл (0,81 ммоль/л). Причинами гипофосфатемии являются расстройство, связанное с употреблением алкоголя, ожоги, голодание и применение диуретиков. Клинические проявления включают мышечную слабость, дыхательную и сердечную недостаточность; могут развиваться судороги и кома. Диагноз устанавливают по результатам измерения уровня сывороточного фосфата. Лечение сводится к восполнению фосфатов.

Гипофосфатемия отмечается у 2% госпитализированных больных, но среди некоторых групп ее распространенность выше (например, среди госпитализированных больных, страдающих алкоголизмом, ее частота достигает до 10%).

Этиология гипофосфатемии

Гипофосфатемия имеет множество причин, но клинически значимая острая гипофосфатемия встречается в относительно редких ситуациях:

Острая тяжелая гипофосфатемия с уровнем фосфата

Хроническая гипофосфатемия, как правило, является результатом снижения реабсорбции фосфатов в почках. Среди причин можно выделить следующие:

Другие гормональные нарушения (например, синдром Кушинга Синдром Кушинга Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения )

Длительное применение диуретиков

Тяжелая хроническая гипофосфатемия обычно развивается в условиях длительного отрицательного баланса фосфатов. Причины включают:

хроническое недоедание или мальабсорбцию, часто у пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, особенно в сочетании с рвотой и сильной диареей

длительное потребление больших количеств связывающих фосфаты препаратов алюминия, особенно в форме антацидов

Пациенты с прогрессирующей хронической болезнью почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения (особенно на диализе) часто принимают ФСП во время еды для снижения абсорбции пищевого фосфата. Длительное применение этих связующих веществ может вызвать гипофосфатемию, особенно в сочетании со значительным снижением потребления фосфатов с пищей.

Симптомы и признаки гипофосфатемии

Хотя гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, при значительном снижении уровня РО4 могут иметь место анорексия, мышечная слабость и остеомаляция. Иногда отмечаются и тяжелые нейромышечные нарушения, включая прогрессирующую энцефалопатию, судороги и кому, ведущие к смерти больного. Мышечная слабость при выраженной гипофосфатемии может сопровождаться рабдомиолизом, особенно в случаях острого отравления алкоголем.

Гематологические проявления в таких случаях включают гемолитическую анемию, снижение выделения кислорода из гемоглобина и нарушение функций лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагностика гипофосфатемии

Уровень фосфатов сыворотки

Гипофосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке 2,5 мг/дл ( 0,81 ммоль/л).

Причины гипофосфатемии в большинстве случаев очевидны (диабетический кетоацидоз, ожоги, возобновление питания после голодания). Специальные исследования для выяснения причины проводят только по показаниям (например, предполагающие диагноз результаты печеночных проб или признаки цирроза при подозрении на алкоголизм).

Лечение гипофосфатемии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание

Заместительная терапия пероральными препаратами фосфата

При уровне фосфатов в сыворотке 1 мг/дл (

Пероральная терапия

В отсутствие симптомов, даже при очень низкой концентрации фосфатов в сыворотке, обычно достаточно лечить основное заболевание и восполнить дефицит пероральным приемом фосфата. Фосфаты можно назначать в дозах до 1 г перорально 3 раза в день в таблетках, содержащих фосфат натрия или фосфат калия. Фосфат натрия и фосфат калия для перорального употребления могут плохо переноситься по причине диареи. Лучшей альтернативой может быть обезжиренное или снятое молоко, 1 л которого содержит 1 г фосфатов. Устранение причины гипофосфатемии предполагает отмену фостфат-связывающих антацидов, диуретиков, а также коррекцию гипомагниемии.

Парентеральная терапия

Парентеральную терапию фосфатами обычно проводят в/в. Эту терапию проводят в следующих обстоятельствах:

При уровне фосфатов в сыворотке

При сложности проведения пероральной терапии из-за основного заболевания

В/в введение фосфата калия (смесь K2HPO4 и KH2PO4) относительно безопасно лишь при сохранности функции почек. Парентеральный фосфат калия содержит 93 мг (3 ммоль) фосфора и 170 мг (4,4 мЭкв или 4,4 ммоль) калия на мл. Терапевтическая доза составляет 0,5 ммоль фосфора/кг (0,17 мл/кг) внутривенно в течение 6 часов. Больные, страдающие алкоголизмом, в период полного парентерального питания могут нуждаться в количестве ≥ 1 г/день; когда больного можно будет перевести на пероральное питание, инфузии фосфата отменяют.

Если пациенты имеют нарушенную функцию почек или калий сыворотки > 4 мЭкв/л (> 4 ммоль/л), следует использовать препараты фосфата натрия; эти препараты также содержат 3 ммоль/мл фосфора и, таким образом, назначаются в той же дозе.

Во время терапии следует контролировать концентрации кальция и фосфатов в сыворотке, особенно когда фосфаты дают внутривенно или у пациентов нарушена функция почек. В большинстве случаев за 6 часов вводят не более 7 мг/кг фосфатов (взрослому человеку весом 70 кг – примерно 500 мг). Необходимо тщательно наблюдать за больным и не превышать указанную скорость введения фосфата, чтобы предотвратить развитие гипокальциемии Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке 8,8 мг/дл ( 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Прочитайте дополнительные сведения , гиперфосфатемии Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Причинами гиперфосфатемии являются хроническая болезнь почек, гипопаратиреоз, метаболический. Прочитайте дополнительные сведения и кальцификации мягких тканей вследствие возрастания произведения фосфата кальция.

Ключевые моменты

Острая гипофосфатемия часто наблюдается у пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, ожогов или голодания.

Острая тяжелая гипофосфатемия может вызвать серьезные нейромышечные нарушения, рабдомиолиз, судороги, кому и смерть.

Хроническая гипофосфатемия может быть обусловлена гормональными нарушениями (например, гиперпаратиреозом, синдромом Кушинга, гипотиреозом), хроническим приемом диуретиков, или приемом больными с хронической болезнью почек содержащих алюминий антацидов.

Гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, но при тяжелом хроническом истощении может привести к развитию анорексии, мышечной слабости и остеомаляции.

Лечат основное заболевание, но в некоторых случаях требуется заместительная терапия фосфатом внутрь или, редко, внутривенно.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации в плазме крови неорганического фосфора ниже 0,9 ммоль/л. Причин гипофосфатемии может быть множество: недостаточное поступление с пищей, заболевания почек, околощитовидных желез и т.д. Основные клинические проявления включают мышечную слабость, вплоть до паралича, и расстройства высшей нервной деятельности в виде заторможенности, сонливости. Диагноз устанавливается на основании определения уровня фосфатов в крови. В качестве лечения проводится восполнение дефицита фосфатов и терапия основного заболевания.

Гипофосфатемия

Фосфор (P) является внутриклеточным анионом. Наряду с кальцием, P составляет минеральную основу костной ткани, необходим для синтеза молекул АТФ (главного «энергоносителя»), а также выполняет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. В организм человека фосфор поступает с пищей. Его суточная потребность равняется 1000-1200 мг. Гипофосфатемия отмечается у 2% больных, находящихся в стационаре. Среди госпитализированных пациентов, страдающих алкоголизмом, это состояние встречается чаще (у 10%).

Причины гипофосфатемии

Гипофосфатемия, особенно, клинически значимая, в большинстве случаев развивается вследствие влияния множества факторов, т.е. является полиэтиологичной. Ниже представлены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия на различные этапы фосфорного обмена:

Избыточная экскреция. Потеря фосфатов с мочой наблюдается при первичных тубулопатиях (синдром Фанкони), почечном канальцевом ацидозе, отравлении тяжелыми металлами. Также почечная экскреция P увеличивается при первичном гиперпаратиреозе, эктопической секреции паратиреоидного гормона, дефиците витамина Д, длительном приеме мочегонных лекарственных средств (фуросемида).
Недостаточное экзогенное поступление. Так как фосфор широко представлен во многих пищевых продуктах, его алиментарная недостаточность может возникнуть только в условиях длительного недоедания или голодания, что часто встречается при хроническом употреблении алкоголя и нервной анорексии.
Нарушение усвоения в ЖКТ. Некоторые лекарственные препараты способны связывать P, тем самым затрудняя его всасывание в тонком кишечнике. К таким препаратам относятся антациды (гидроокись алюминия, гидроксид магния). Недостаточное усвоение фосфатов происходит при длительной диарее и повторяющейся рвоте.
Трансмембранный переход. Перемещение ионов фосфора из экстрацелюллярного пространства внутрь клетки наблюдается при респираторном алкалозе (сдвиге pH в щелочную сторону), в фазе нормализации уровня гликемии после интенсивного лечения диабетического кетоацидоза.

К более редким причинам гипофосфатемии можно отнести:

«синдром возобновленного кормления» (рефидинг-синдром) после длительного голодания;
интенсивное парентеральное питание;
«синдром голодных костей» после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза;
состояние после трансплантации печени, почек;
гипофосфатемический рахит;
опухоли, секретирующие фосфатонины (вещества, стимулирующие фосфатурию), например, фактор роста фибробластов-23 (FGF-23);
прием вальпроатов, противотуберкулезных лекарственных средств, глюкокортикостероидов.

Патогенез

Падение концентрации неорганических фосфатов приводит к снижению образования молекул АТФ, в результате чего возникает гипоэнергетическое состояние. Наиболее неблагоприятный эффект это оказывает на органы с высокой энергетической потребностью – центральную нервную систему, скелетные мышцы и миокард. Гипофосфатемия вызывает стремительную деминерализацию костей, дисфункцию остеобластов.

При низком содержании P истощаются запасы 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, из-за этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и затруднение его передачи клеткам и тканям. Также вследствие дефицита внутриклеточного АТФ ухудшается пластичность эритроцитов, они становятся более чувствительными к повреждениям в капиллярном русле и могут подвергнуться гемолизу. При крайне выраженной гипофосфатемии происходит дисфункция тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация

По степени выраженности различают 2 вида гипофосфатемии:

Умеренную. Уровень фосфатов от 0,32 до 0,9 ммоль/л.
Тяжелую. Содержание фосфатов ниже 0,32 ммоль/л.

По скорости развития различают острую и хроническую гипофосфатемию. Степень выраженности и острота состояния имеют важное значение для дифференциальной диагностики этиологического фактора.

Симптомы гипофосфатемии

Клиническая картина зависит от времени наступления и степени выраженности истощения запасов P в организме. Медленно развивающаяся хроническая гипофосфатемия зачастую протекает абсолютно бессимптомно. Иногда таких пациентов может беспокоить незначительная мышечная слабость, проявляющаяся при выполнении физических нагрузок.

При длительном течении могут присоединиться ноющие боли в костях. Яркая симптоматика присуща остро возникшей тяжелой гипофосфатемии. Мышечная слабость более выражена, даже обычные движения, такие как ходьба, затруднены. Из-за слабости диафрагмы наступает гипервентиляция (одышка), в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура.

Появляются расстройства ЦНС – заторможенность, сонливость, ухудшение концентрации внимания. У некоторых больных наблюдаются моторные дисфункции – нарушение координации движения, походки, тремор рук. Острые психические эпизоды у больных хроническим алкоголизмом (бред, слуховые, зрительные галлюцинации) напоминают таковые при алкогольном абстинентном синдроме.

Осложнения

Тяжелая острая гипофосфатемия вызывает большое число неблагоприятных последствий. Выраженное ослабление скелетной мускулатуры особенно пагубно сказывается на дыхании, у части больных развивается острая дыхательная недостаточность. Также вследствие миопатии затрудняется глотание, что увеличивает риск аспирационной пневмонии. Повышается судорожная активность головного мозга, возможны эпилептоподобные припадки.

Усугубляется нарушение сознания, вплоть до супора и впадения в коматозное состояние. Значительное снижение сократительной способности миокарда приводит к острой или застойной сердечной недостаточности. В редких случаях возможен рабдомиолиз. При хронической гипофосфатемии происходит остеомаляция, из-за чего часто возникает искривление костей, деформации конечностей и позвоночника, случаются патологические переломы.

Диагностика

Так как гипофосфатемия имеет широкий спектр этиологических факторов, то курацией пациентов с данным расстройством занимаются врачи различных специальностей. Чаще такие больные находятся под наблюдением нефрологов, эндокринологов, реаниматологов. Концентрация фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе.

Заподозрить данное состояние можно при общем осмотре пациента (О- или Х-образное искривление конечностей, гипервентиляция, ослабленный тонус мышц). Также на основе физикальных данных иногда удается предположить причину развития гипофосфатемии (гиперемия и телеангиэктазии на лице, желтушность кожи, слизистых, увеличение размеров печени при хроническом алкоголизме; кахексичный внешний вид при гиперпаратиреозе, особенно эктопическом).

Помощь в установлении причины оказывают анамнестические данные: прием лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов), перенесенные хирургические операции. Для подтверждения диагноза и определения этиологического фактора назначается следующее обследование:

Общий анализ крови. При тяжелой гипофосфатемии в клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина, содержания эритроцитов, тромбоцитов. При микроскопии мазка крови находят фрагменты эритроцитов (шизоциты), деформацию клеток (стоматоцитоз, микросфероцитоз).
Биохимический анализ крови. В БАК выявляются маркеры костной деструкции (повышение показателей щелочной фосфатазы), гемолиза (увеличение содержания непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы), алкогольного поражения печени (АЛТ, АСТ, ГГТП). Для подтверждения хронического алкоголизма определяется уровень углеводдефицитного трансферрина (CDT).
Анализ мочи. В моче обнаруживается увеличение содержания фосфатов, наличие большого количества фосфатных кристаллов. При тубулопатиях отмечается глюкозурия, аминоацидурия, бикарбонатурия.
Определение канальцевой реабсорбции фосфатов. Это наиболее информативный показатель потерь P с мочой. Для расчета необходимо измерить уровень креатинина и фосфора в сыворотке и моче. Его результаты используются при дифференциальной диагностике причин гипофосфатемии.
Обследование на гиперпаратиреоз. У больных с гиперпаратиреозом в крови повышена концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ), ионизированного кальция. На УЗИ или КТ околощитовидных желез обнаруживаются узловые или опухолевые образования (аденомы).
Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).

Лечение гипофосфатемии

Пациенты с умеренной бессимптомной формой этого состояния или с незначительными клиническими признаками могут проходить лечение амбулаторно. Больные с тяжелой острой гипофосфатемией подлежат обязательной госпитализации в стационар. ЛС, вызывающие снижение в крови уровня фосфатов, должны быть немедленно отменены и заменены на альтернативные препараты.

В терапии данного расстройства преследуют 2 главные цели: лечение основного заболевания, на фоне которого развилась гипофосфатемия (удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, коррекция алкалоза, назначение бикарбонатов и синдроме Фанкони и пр.) и восполнение фосфатного дефицита. Для выполнения последнего существуют следующие меры:

Диета. Зачастую при умеренном дефиците достаточно назначения полноценного питания с включением продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба, молочные продукты). Особое внимание организации питания необходимо уделить при предшествующем длительном голодании. Общий калораж стоит увеличивать постепенно, во избежание рефидинг-синдрома, который может резко усугубить гипофосфатемию.
Лекарственная терапия. В более тяжелых ситуациях применяются пероральные либо парентеральные препараты, содержащие P – фосфаты натрия и калия.

Прогноз и профилактика

Умеренная гипофосфатемия имеет благоприятный прогноз и никак не влияет на продолжительность жизни человека. Тяжелая и остро возникшая гипофосфатемия нередко может привести к летальному исходу. Нередко она определяет исход у больных, которые находятся в критическом состоянии. Чаще всего причиной смерти становятся дыхательная недостаточность вследствие паралича диафрагмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, кома.

Первичная профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению тех заболеваний и состояний, которые могут послужить фоном для развития гипофосфатемии. Также для предупреждения данного расстройства, рекомендуется регулярный мониторинг концентрации P у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии (гемодиализ), и принимающих фосфатбиндеры.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Homeostasis сalcium and phosphorus/ Avner E, Harmon W, Niauted P, Yoshikama N.// Pediatric Nephrology. – 2009. - Vol 1.

3. Approach to treatment of hypophosphatemia/ Felsenfeld A.J., Levine B.S.// Am J Kidney Dis. – 2012. - Oct; 60 (4).

Гипофосфатемия на фоне терапии железа карбоксимальтозы

Железа карбоксимальтоза (Феринжект) используется в лечении пациентов с дефицитом железа, которые не отвечают на терапию пероральным железом или при необходимости быстрого восполнения дефицита железа.

Результаты ранее проведенных исследований и клинических наблюдений показывают, что Феринжект может приводить к развитию гипофосфатемии. Следует отметить, что европейский обзор безопасности показал, что железа карбоксимальтоза может вызывать остеомаляцию, ассоциированную с гипофосфатемией.

Риск развития гипофосфатемии на фоне железа карбоксимальтозы

По данным обзора безопасности на февраль 2020 года было известно о 36 случаях гипофосфатемии, ассоциированной с использованием железа карбоксимальтозы (мировые данные). Остеомаляция имела место в 28 случаях и гипофосфатемическая остеомаляция в 6 случаях, в 2 случаях сообщалось о 2 диагнозах одновременно.
В большинстве случаев (83%) гипофосфатемия была умеренной или тяжелой.
8 случаев приходились на возраст 26-39 лет, 12 случаев – на возраст 40-56 лет, 4 случая – на возраст 57-68 лет и 3 случая – на возраст 73-81 лет.
Информация о дозе препарата была доступна для 13 пациентов, доза Феринжекта составляла 1000 мг/инфузия, в среднем пациенты получали 19 инфузий на протяжении 5-24 месяцев.
Время от начала терапии до развития остеомаляции варьировало от 3 месяцев до 5 лет (в среднем, 14,5 месяца).
Примерно половина пациентов имели один или более переломов (в том числе, переломы бедренной кости и таза).
В случае развития остеомаляции использовались препараты фосфата, кальция и/или витамина D. Ответ на терапию был положительный.
В основе развития гипофосфатемии лежит диспропорциональное подавление деградации фактора роста фибробластов 23 (FGF23), что приводит к повышению активности FGF23 и избыточному выведению фосфата почками.

Гипофосфатемия

Смотреть что такое "гипофосфатемия" в других словарях:

Публикации в СМИ

Код вставки на сайт

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия

Этиология гипофосфатемии

Симптомы и признаки гипофосфатемии

Диагностика гипофосфатемии

Лечение гипофосфатемии

Пероральная терапия

Парентеральная терапия

Ключевые моменты

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия

Причины гипофосфатемии

Патогенез

Классификация

Симптомы гипофосфатемии

Осложнения

Диагностика

Лечение гипофосфатемии

Прогноз и профилактика

Гипофосфатемия на фоне терапии железа карбоксимальтозы

Риск развития гипофосфатемии на фоне железа карбоксимальтозы

Рекомендации для специалистов:

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия