Гипокалиемия

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л ( < 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее частой причиной гипокалиемии является чрезмерная потеря К через почки или желудочно-кишечный тракт. Клинические проявления включают мышечную слабость и полиурию; при тяжелой гипокалиемии может иметь место чрезмерная возбудимость миокарда. Диагноз основывают на результатах определения уровня К в сыворотке. Терапия сводится к восполнению дефицита калия и устранению причины данного состояния.

Этиология гипокалиемии

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления калия, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери калия с мочой и через желудочно-кишечный тракт.

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт

Чрезмерные потери калия через желудочно-кишечный тракт происходят при всех нижеперечисленных состояниях:

Хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника

Потреблении глины (бентонита), которая связывает калий и резко снижает его всасывание

Редко, при ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, вызывающей секрецию большого количества калия

Длительная рвота или всасывание в желудке (которое удаляет объем и соляную кислоту) вызывают почечные потери калия из-за метаболического алкалоза Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3 − ) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть. Прочитайте дополнительные сведения и стимуляции альдостерона из-за истощения объема; альдостерон и метаболический алкалоз вместе стимулируют почечную экскрецию калия.

Внутриклеточный сдвиг

Причиной гипокалиемии может быть также трансцеллюлярное перемещение калия в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

После введения инсулина

Семейный периодический паралич

Гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина

Стимуляция симпатической нервной системы, особенно с бета2-агонистами (например, альбутерол , тербуталин ), которые увеличивают захват калия клетками

Тиреотоксикоз (в отдельных случаях) вследствие стимуляции бета-адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич)

Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич является редким аутосомно-доминантным состоянием со значительным колебанием пенетрантности, характеризующимся эпизодами вялого паралича с потерей глубоких сухожильных. Прочитайте дополнительные сведения – редкое заболевание, наследуемое аутосомно-доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями калия из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличом различной степени выраженности. В типичных случаях они провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери калия

Почечная экскреция калия может увеличиваться при различных расстройствах.

В любой из следующих ситуаций возрастание секреции калия клетками дистального отдела нефрона связано с прямым эффектом избытка минералокортикоидов (например, альдостерона):

Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга Синдром Кушинга Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения

Синдром Бартера Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле.

Синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. Синдром Гительман вызван инактивирующими мутациями гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназу (11 β -ГСДГ), препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери калия.

Синдром Лиддла Синдром Лиддла Синдром Лиддла – это редкое наследственное заболевание, включающее повышение активности эпителиального натриевого канала (ЭНК), которое является причиной экскреции калия почками и задержки слишком. Прочитайте дополнительные сведения , редкое аутосомно-доминантное заболевание, вызванное неограниченной реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция натрия приводит как к тяжелой гипертензии, так и к потере калия почками, что приводит к гипокалиемии.

Лекарственные препараты

Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию калия диуретикам, блокирующим реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона, относятся:

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) – частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

Антипсевдомонадные пенициллины (например, карбенициллин)

Пенициллин в высоких дозах

Теофиллин (острая и хроническая интоксикация)

Симптомы и признаки гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия в сыворотке крови 3–3,5 мЭкв/л [от 3 до 3,5 ммоль/л]) редко вызывает клинические симптомы. При сывороточном калии < 3 мЭкв/л ( < 3 ммоль/л) обычно возникает мышечная слабость; возможно развитие паралича и дыхательной недостаточности. К другим мышечным нарушениям относятся спазмы, подергивания, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания и рабдомиолиз Рабдомиолиз Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков. Прочитайте дополнительные сведения . Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Диагностика гипокалиемии

Измерение уровня калия в сыворотке

При неясной причине – определение суточной экскреции калия с мочой и концентрации магния в сыворотке

При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне калия в сыворотке < 3 мЭкв/л (< 3 ммоль/л) сердечные проявления гипокалиемии обычно минимальны. Гипокалиемия сопровождается снижением сегмента ST, депрессией зубца Т и повышением зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U. Иногда плоский или положительный зубец Т сливается с зубцом U, создавая обманчивое впечатление удлинения интервала QT (см. рисунок ЭКГ при гипокалиемии ЭКГ при гипокалиемии ). При гипокалиемии могут возникать желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения 2-3 степени. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков. Риск нарушений сердечной проводимости в результате даже легкой гипокалиемии возрастает у пациентов с предсуществующими сердечными заболеваниями и у принимающих дигоксин.

ЭКГ при гипокалиемии

(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л и ммоль/л).

Этиологическая диагностика

Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов); в остальных случаях проводят дополнительные исследования.

После того, как ацидоз и другие причины внутриклеточного сдвига калия (повышенный бета-адренергический эффект, гиперинсулинемия) были устранены, калий в моче и магний в сыворотке крови измеряются в течение 24 часов. При гипокалиемии секреция калия обычно составляет < 15 мЭкв/л ( < 15 ммоль/л). При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции калия < 15 мЭкв/л (< 15 ммоль/л) следует заподозрить внепочечные (через желудочно-кишечный тракт) потери калия или недостаточное его потребление. Секреция >15 мЭкв/л (> 15 ммоль/л]). указывает на почечную причину потери калия. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией калия и гипертонией предполагает наличие альдостерон-секретирующей опухоли или синдрома Лиддла. Гипокалиемия неизвестной этиологии с повышенной секрецией калия почками при нормальном артериальном давлении характерна для синдрома Бартера или синдрома Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

Лечение гипокалиемии

Пероральные препараты калия

В/в введение препаратов калия при тяжелой гипокалиемии или постоянной потере калия

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих дигоксин, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями калия, его дефицит следует восполнять внутривенно. Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40 мЭкв/л (40 ммоль/л). Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна превышать 10 мЭкв(10 ммоль)/час.

При связанных с гипокалиемией аритмиях в/в раствор хлорида калия вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно через несколько периферических вен. Инфузия хлорида калия со скоростью 40 мЭкв (40 ммоль)/час требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня калия в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

Даже в случае тяжелого дефицита калия необходимость его введения > 100–120 мЭкв (> 100-120 ммоль) в сутки, возникает редко, при условии, что потеря калия не продолжается. При дефиците калия с повышенной концентрацией калия в сыворотке, что имеет место при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение калия откладывают до момента начала снижения уровня калия в сыворотке. При гипокалиемии, сопутствующей гипомагниемии Лечение Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения , необходима коррекция дефицита и калия, и магния, чтобы остановить продолжающиеся почечные потери калия.

Профилактика гипокалиемии

Стандартное восполнение запасов калия не требуется большинству пациентов, принимающих диуретики. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень калия в сыворотке крови необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

Со сниженной функцией левого желудочка сердца

Пациенты с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться)

Пациенты с бронхиальной астмой, которые принимают агонисты бета-2-адренорецепторов

Триамтерен (100 мг перорально 1 раз в день) или спиронолактон (25 мг перорально 4 раза в день) не усиливают экскрецию калия и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии показано восполнение калия, как правило, в форме перорального препарата хлорида калия.

Ключевые моменты

Гипокалиемия может быть вызвана уменьшением потребления калия или смещением внеклеточного калия в клетки, но обычно это вызвано чрезмерными потерями калия с мочой или из желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, фасцикуляции, кишечную непроходимость, а при тяжелой гипокалиемии - гиповентиляцию и гипотонию.

При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени; иногда может развиваться фибрилляция желудочков.

Заместительную терапию калием, если не изменена ЭКГ и нет тяжелых симптомов, проводят перорально, назначая по 20-80 мЭкв (20-80 ммоль)/день препарата.

При гипокалиемических аритмиях внутривенно через центральную вену вводят хлорид калия, в объеме максимум 40 мЭкв (40 ммоль)/час и только при непрерывном мониторинге сердечного ритма; стандартная скорость внутривенного вливания не должна превышать 10 мЭкв (10 ммоль)/час.

Гипокалиемия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипокалиемия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипокалиемией называют состояние, при котором в сыворотке крови снижается концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л. Это одна из самых частых форм электролитного дисбаланса, сопровождающаяся многочисленными тяжелыми органными и системными нарушениями, нередко угрожающими жизни пациента.

Калий важен для нормального функционирования нервной системы, сокращения мышц, поддержания водного баланса организма, нормального кровяного давления и сахара в крови, он принимает участие во многих биохимических реакциях, обеспечивающих жизнедеятельность человеческого организма.

Гомеостаз воды и электролитов, прежде всего ионов натрия и калия (Nа+ и К+), является основой динамического равновесия физико-химических свойств трех биологических пространств: сосудистого, межклеточного и внутриклеточного. Главным из этих пространств считается внутриклеточное, состояние которого зависит в основном от содержания иона К+ в организме, его концентрации в биологических жидкостях, а также от транспорта иона К+ между ними.

Гипокалиемия нередко осложняет многие распространенные болезни, физиологические состояния и процессы, а также может стать следствием некоторых лечебно-диагностических мероприятий.

При дефиците калия нарушается работа нервной и сердечно-сосудистой систем. Этот микроэлемент помогает поддерживать щелочную среду в организме, способствует укреплению костной ткани и сохранению мышечной массы. Калий важен для нормального функционирования почек и надпочечников, хотя при патологиях почек и/или почечной недостаточности может быть рекомендовано ограничение его потребления.

Гипокалиемия снижает толерантность к углеводам и способна стать причиной манифестации сахарного диабета, поскольку при дефиците калия нарушается секреция инсулина и возрастает риск инсулинорезистентности.

Дефицит калия, кальция и дисфункция моторных нейронов спинного мозга – причины периодической или стойкой проксимальной миоплегии (периодического паралича) при тиреотоксикозе.

Факторами, влияющими на понижение уровня калия в организме, являются диета с низким содержанием калия, обезвоживание, диарея, чрезмерное потоотделение (гипергидроз), нарушение кислотно-щелочного равновесия, катехоламины, гормоны инсулин, альдостерон.

Среди разнообразных симптомов гипокалиемии чаще всего отмечают психоэмоциональную лабильность и неуравновешенность, мышечную слабость и быструю физическую истощаемость, учащение мочеиспускания, одышку, полиурию, диарею, метеоризм, гипо- или гипертонию, тахикардию или брадикардию, боль и судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов и тремор рук, парестезии, транзиторные парезы и даже параличи конечностей.

Самой тяжелой формой системной гипокалиемической миопатии является рабдомиолиз – асептический некроз скелетных мышц, чаще всего наблюдаемый у пациентов пожилого возраста. Дисфункция центральной нервной системы проявляется астеническим, тревожно-депрессивным или сенесто-ипохондрическим синдромами.

Разновидности гипокалиемии

В клинической практике принято разделять гипокалиемию по характеру ее течения:

легкая (с минимальным количеством клинических симптомов или вовсе бессимптомная) – уровень калия в сыворотке крови составляет 3-3,5 ммоль/л;
умеренную (с присутствием симптомов, которые могут заставить врача заподозрить гипокалиемию) – концентрация калия
тяжелая (с выраженной клинической картиной) – уровень К+
хроническая – может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию (неутолимую жажду).

Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Возможные причины гипокалиемии

Причины повышенного перемещения К+ из внеклеточного пространства в клетки:

метаболический и дыхательный алкалоз;
катехоламинсекретирующие опухоли;
ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия;
инсулинотерапия, в особенности при инфузии «поляризующих» растворов;
массивное введение или эндогенный избыток агонистов β2-адренорецепторов (адреналина, норадреналина, допамина, добутамина);
лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В12;
тиреотоксическая проксимальная миоплегия;
семейный периодический гипокалиемический паралич.

первичный альдостеронизм (синдром Конна);
вторичный альдостеронизм (первично-сморщенная или вторично-сморщенная почка, нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренин-секретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность);
транзиторный альдостеронизм у беременных (синдром Геллера);
избыток надпочечниковых стероидов при болезни Иценко-Кушинга, синдроме Кушинга;
синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона, врожденная дисфункция коры надпочечников с дефицитом 11-гидроксилазы или 17-гидроксилазы.

почечный канальцевый ацидоз;
синдром Фанкони;
редкие генетические заболевания – синдром Барттера; синдром Гительмана; синдром Лиддла.

Отмечая многообразие этиологических и патогенетических форм гипокалиемии, необходимо помнить, что гипокалиемия бывает ятрогенной на фоне многих лекарственных препаратов, особенно применяемых для интенсивной терапии.

Функциональная и ятрогенная гипокалиемия:

применение диуретиков (петлевых, осмотических, тиазидных), токолитиков, бронхолитиков, кофеина, пенициллинов, гентамицина, амфотерицина В, теофиллина, кортикостероидов, препаратов лакрицы, бесконтрольный прием слабительных, жевание табака;
длительная рвота или диарея;
продолжительное использование назогастрального зонда или наличие желудочно-кишечных свищей;
несахарный диабет;
недостаточное поступление калия с пищей, например в случае нервной анорексии;
избыточное поступление натрия с пищей или в виде инфузий;
миелогенный моноцитарный или лимфобластный лейкоз связывают с повышенной почечной экскрецией (выведением) К+;
геофагия (поедание глины, земли, золы, грязи).

К каким врачам обращаться при гипокалиемии

Диагностировать гипокалиемию может врач-терапевт , врач общей практики, врач-нефролог, врач-эндокринолог или врач-кардиолог .

В случае возникновения признаков гипокалиемии следует обратиться к врачу как можно быстрее, поскольку отложенное лечение повышает риск серьезных осложнений (паралича, дыхательной недостаточности, распада мышечной ткани, синдрома ленивого кишечника, а также сердечного приступа и инсульта).

Диагностика и обследования при гипокалиемии

Гипокалиемия устанавливается на основе лабораторного тестирования уровня калия в сыворотке крови.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых �.

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий

ВГМ

Метаболические миопатии

Токсические миопатии

Воспалительные миопатии

Синдром Гийена— Барре

Повышение уровня креатинфос- фокиназы

Снижение уровня К в крови

Снижение мышечной силы

Снижение сухожильных рефлексов

Другие неврологические симптомы

ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)

Биопсия (патологические изменения мышц)

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии у больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

Публикации в СМИ

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки (

• Исследование системы ренин-ангиотензин-альдостерон •• Неинвазивные тесты ••• Ренинстимулирующий тест — для установления, связана ли чрезмерная минералокортикоидная активность с избыточной выработкой ренина или с первичным поражением надпочечников. Вводят 40 мг фуросемида, затем исследуют содержание ренина в плазмы как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента. У здоровых людей содержание ренина возрастает в несколько раз, особенно в вертикальном положении. При угнетении выработки ренина вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, вызванного чрезмерной минералокортикоидной активностью, происходит уменьшение содержания ренина, даже в вертикальном положении пациента •• Инвазивные тесты: определение концентраций альдостерона и кортизола в венах надпочечников. По результатам тестов определяют первичный альдостеронизм, одностороннее или двустороннее заболевания надпочечников.

• Исследование хлоридов в моче. При избытке минералокортикоидов, синдроме Барттера и злоупотребления диуретиками отмечают тенденцию к повышению уровня хлоридов в моче в сочетании с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. При нормальном уровне хлоридов в моче наиболее вероятны их через ЖКТ. При выраженной гипокалиемии (

• Выявление диуретиков и хлоридов в моче — при подозрении на синдром Барттера.

Специальные исследования • ЭКГ — уплощение или инверсия зубца Т, заострение зубца U, снижение сегмента ST, желудочковые экстрасистолы • При очевидных признаках избытка минералокортикоидов, следует провести КТ надпочечников.

Дифференциальная диагностика. Ложная гипокалиемия — при долгом хранении при комнатной температуре крови с высоким содержанием лейкоцитов (>10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки

• Альтернативные препараты: калия и магния аспарагинат.

Течение и прогноз зависят от первичной причины. При возможности её устранения (например, купирование диареи, прекращение приёма диуретиков, удаление опухоли надпочечников) дальнейшее лечение гипокалиемии не показано.

Гипокалиемия связана с тяжестью COVID-19

Гипокалиемия - это пониженный уровень калия в крови человека. Незначительное снижение концентрации калия обычно не вызывает каких-либо симптомов. Симптомы обычно включают в себя судороги, мышечные боли, усталость и слабость. Также снижение концентрации калия может увеличить риск нарушения сердечного ритма, что в результате может привести к остановке сердца.

Ученые-медики из больницы Университета Аликанте (Аликанте, Испания) провели ретроспективное когортное исследование 306 пациентов с пневмонией COVID-19, госпитализированных в академический центр Испании. Исследования проводились с 3 марта по 2 мая 2020 г. Подтверждением наличия COVID-19 был положительный результат теста полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) на SARS-CoV-2.

Для проведения анализа использовались следующие лабораторные данные, получены из электронных медицинских карт во время госпитализации: С-реактивный белок, прокальцитонин, ферритин, интерлейкин-6, ЛДГ, D-димер, тропонин Т и натрийуретический пептид мозга. Также оценивались используемые методы лечения, включая диуретики. Все пациенты были разделины на группы в соответствии с минимальным уровнем концентрации калия (K+) в первые 72 часа госпитализации: гипокалиемия K+ ≤3,5 ммоль / л (включая тяжелую гипокалиемию ( 3,5 ммоль / л).

Команда сообщила, что из 212 пациентов с нормокалиемией 9% требовали госпитализации в отделение интенсивной терапии, по сравнению с 30,3% из 76 пациентов с легкой гипокалиемией и 33,3% из 18 пациентов с тяжелой гипокалиемией. Потребность в инвазивной механической вентиляции легких составила 6,2%, 25% и 33,3% соответственно. После поправки на другие влияющие факторы, был сделан вывод, что гипокалиемия была независимо связана с необходимостью инвазивной механической вентиляции легких во время госпитализации.

Гипокалиемия не была связана с увеличением смертности, но была связана с более длительным пребыванием в больнице и в отделении интенсивной терапии.

Смертность составила:

16,2% в группе пациентов с нормальной концентрацией калия;
15,8% в группе пациентов с легкой гипокалиемией;
16,7% в группе пациентов с тяжелой гипокалиемией.

Среднее время пребывания в больнице составляло:

7 дней для пациентов с нормокалиемией;
11 дней для пациентов с легкой гипокалиемией;
16,5 дней для пациентов с тяжелой гипокалиемией.

Средняя продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии составила 8, 11 и 15 дней соответственно.

Ученые пришли к выводу, что этот чувствительный биомаркер может отражать прогрессирование COVID-19, он независимо связан с необходимостью интенсивной искусственной вентиляции легких, и его следует тщательно контролировать для проведения своевременной терапии.

Мнение специалиста: представленное исследование показывает, что очень важно проводить тщательную диагностику при поступлении каждого пациента, это позволит спрогнозировать как тяжесть протекания заболевания, так и длительность лечения.

Аэрозоли – один из путей заражения персонала в лаборатории

В настоящее время считается, что на 1000 сотрудников лабораторий ежегодно приходится около трех случаев заражения.

Национальное исследование по загрязнению образцов крови в Великобритании

Неустановленное загрязнение образцов крови может иметь множество неблагоприятных последствий для пациентов..

Орозомукоид и эффективность терапии при депрессии

Орозомукоид обладает рядом важных физиологических свойств. Было доказано, что АГП может выступать в роли регулятора сосудистой проницаемости..

Читайте также: