Гиповолемическая гипотензия. Лечение гиповолемической гипотензии.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Нефротический криз – одно из наиболее грозных осложнений нефротического синдрома, представляет собой резкое снижение объема циркулирующей крови, обусловленное падением онкотического давления, у больных нефротическим синдромом с выраженной гипальбуминемией, проявляющееся артериальной гипотензией и болезненной мигрирующей эритемой, возникновение которой связано с локальной кожной гиперпродукцией кининов [1–3]. Нефротический криз – одна из причин острого ухудшения состояния пациентов с нефротическим синдромом и нередко становится фатальным.

Факторы риска нефротического криза четко не определены, кроме того, трудно однозначно выделить почечные заболевания, при которых он развивается чаще. Тем не менее можно утверждать, что нефротический криз развивается преимущественно при т. н. гиповолемическом варианте нефротического синдрома, который, по-видимому, несколько чаще наблюдается при хроническом гломерулонефрите (мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, волчаночный нефрит), а также при IV–V стадиях диабетической нефропатии. Гиповолемический вариант нефротического синдрома ориентировочно выделяют на основании оценки АД (типична ортостатическая, а в дальейшем персистирующая артериальная гипотензия) и альбуминемии, зачастую “критической”, кроме того, для него несколько чаще свойственно снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)[4]. Очевидно, что сама по себе величина экскреции белков, в том числе альбумина, с мочой далеко не всегда является детерминантой гипальбуминемии; при сохранной белок-синтетической функции печени и/или в ситуации, когда пул белков, попадающих в мочу, представлен не альбумином (например, протеинурия переполнения при парапротеинемии), даже очень большая протеинурия может не сопровождаться снижением концентрации альбумина в плазме крови.

Нефротический криз может развиваться спонтанно и непредсказуемо. Тем не менее в значительной части случаев развитие нефротического криза провоцируют [4] потеря жидкости и натрия, связанная с приемом или инфузией неадекватно большой дозы петлевого диуретика, диареей, а также инфекционное осложнение (инфицирование кожных покровов, пневмония, кишечная инфекция).

Многие аспекты патогенеза нефротического криза остаются до конца не изученными. Вместе с тем можно предполагать, что развитие нефротического криза, наблюдающегося преимущественно при гиповолемическом варианте нефротического криза, может быть обусловлено [1, 4, 8]:

•практически полной утратой селективности гломерулярной базальной мембраной, наблюдающейся при тяжелом ее повреждении, типичном для тяжелого гломерулонефрита, IV–стадий диабетической нефропатии и амилоидоза;

•значительными потерями альбумина с мочой, приводящими к дальнейшему снижению онкотического давления крови;

• снижением сывороточной концентрации натрия, обусловленным как избыточным выходом его из циркулирующей плазмы в тканевую отечную жидкость, а также жидкость, накапливающуюся в серозных полостях, так и потерями с мочой, наблюдающимися при передозировке петлевых диуретиков;

• увеличением клиренса осмотически свободной и осмотически связанной воды (как правило, наблюдают при передозировке петлевых диуретиков).

У пациентов с гиповолемическим вариантом нефротического синдрома, у которых развивается нефротический криз, как правило, исходно снижена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [6, 7]. Вместе с тем далеко не всегда удается установить строгое соответствие между сывороточной концентрацией отдельных составляющих РААС (например, ангиотензина II или альдостерона) и выраженностью их локально-почечных эффектов, в частности способностью препятствовать экскреции натрия, поскольку именно на экспериментальных моделях нефротического синдрома было показано, что по мере увеличения его продолжительности в клетках-мишенях (эпителиоциты почечных канальцев и собирательных трубочек) значительно возрастает экспрессия субъединиц эпителиальных натриевых каналов (eNaC), в т. ч. основной – aльфа-субъединицы (αENac), которую индуцируют также ангиотензин II, взаимодействующий с рецепторами типа 1, и альдостерон [8].

Хорошо известно, что при нефротическом синдроме значительно снижается эффективность фуросемида и именно отсутствие заметного прироста диуреза в ответ на парентеральное введение его первой большой дозы заставляет клинициста применять его повторно. Тем не менее следует иметь в виду, что фармакокинетика фуросемида при нефротическом синдроме характеризуется неравномерностью его распределения в плазме крови, связанной со значительным снижением плазменной концентрации альбумина – основного транспортера фуросемида к клеткам толстого восходящего сегмента петли Генле. Кроме того, большая (около 80 %) часть попавшего в организм человека фуросемида реализует свой диуретический эффект при взаимодействии с апикальным полюсом эпителиоцитов толстого восходящего сегмента петли Генле. Таким образом, для обеспечения постоянства диуретического эффекта фуросемида во времени необходима непрерывная фильтрация его в первичную мочу: у пациентов с гиповолемическим вариантом нефротического синдрома СКФ всегда снижена. При массивной протеинурии значительная часть фуросемида в первичной моче остается в связи с экскретируемым альбумином, не оказывая, следовательно, реального диуретического действия. В связи с этим диуретический эффект фуросемида при нефротическом синдроме, как правило, ослабевает, кроме того, отличается неравномерностью: отсутствие прироста диуреза непосредственно после перорального приема или внутривенного введения препарата может сменяться периодом форсированного диуреза (особенно если вслед за первой дозой фуросемида были введены еще несколько); именно в этот период опасность развития нефротического криза максимальна.

Гиповолемический нефротический синдром – одна из наиболее трудных для подбора дозы петлевых диуретиков ситуация. Факторы, обусловливающие формирование резистентности к диуретикам при нефротическом синдроме, включают [8]:

• артериальную гипотензию (типична для амилоидоза почек и гиповолемического варианта нефротического синдрома другого происхождения; может усугубляться при передозировке антигипертензивных препаратов, развитии инфекционных осложнений с лихорадкой, тромбоэмболии ветвей легочной артерии);

• гипальбуминемию (особенно существенно влияет на диуретическую эффективность фуросемида);

• снижение СКФ (может быть обусловлено активностью почечного поражения или связано с необратимой фибротической трансформацией почечной ткани, лежащей в основе хронической почечной недостаточности); потенциально обратимые причины снижения СКФ – гипоперфузия почечной ткани (в т. ч. вследствие системной артериальной гипотензии или при образовании тромбов во внутрипочечном сосудистом русле; обструкция почечных канальцев (например, кристаллами уратов), приводящая к уменьшению выраженности диуретического действия фуросемида и утрате эффективности тиазидовых диуретиков;

• тромбоз почечных вен;

• гипонатриемию любого происхождения.

Универсальный молекулярный механизм формирования резистентности к диуретикам – снижение чувствительности эпителиоцитов почечных канальцев к натрийуретическим пептидам – предсердному, мозговому, а также их паракринным аналогам (урогуанилин) [8]. Показано, что в сопоставлении со здоровыми лицами у больных нефротическим синдромом наблюдается достоверно меньший прирост экскреции натрия после инфузии предсердного натрийуретического пептида [9]. Снижение чувствительности клеток-мишеней к натрийуретическим пептидам при нефротическом синдроме определяется постепенным истощением экспрессии цГМФ – универсального вторичного мессенджера для этих гормонов. При инфузии цГМФ у пациентов с нефротическим синдромом не удается отметить повышения его мочевой экскреции: очевидно, цГМФ полностью потребляется эпителиоцитами почечных канальцев [10].

Формирование одного из наиболее характерных признаков нефротического криза – мигрирующей болезненной кожной эритемы, а также болей в животе – связано с локальной гиперпродукцией кининов, подтвержденной обнаружением повышенного содержания калликреина и брадиникина в отечной жидкости, особенно полученной из эритематозных участков кожи, а также из экссудата, локализующегося в серозных полостях. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома, особенно при развивающейся резистентности к диуретикам, вместе с повышением концентрации компонентов калликреин-кининовой системы наблюдается очень низкая активность ферментов, разрушающих кинины (кининазы, α1-антитрипсин, нейтральная эндопептидаза, активность которой может также быть подавленной при применении ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента). Установлено, что достоверное по сравнению со здоровыми представителями контрольной группы повышение экскреции с мочой калликреина наблюдают у больных нефротическим синдромом как при нормальной, так и при повышенной активности ренина плазмы. Следовательно, при нефротическом синдроме постепенно исчезает физиологическая взаимосвязь между активностью РААС и калликреин-кининовой системы [11]. Более того, активация калликреин-кининовой системы, играющей одну из главных ролей в патогенезе нефротического криза, наблюдается именно при нефротическом, но не при других “больших” нефрологических синдромах. Показано, что при хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом экскреция с мочой калликреина снижается более чем в 2,5 раза по сравнению со здоровыми, а при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом возрастает более чем в 2 раза [12]. Обследование больных нефротическим синдромом, позволило выделить параллели между показателями, характеризующими активность калликреин-кининовой системы, и клиническими проявлениями нефротического синдрома [3]. Увеличение концентрации и продолжительности действия компонентов калликреин-кининовой системы обусловливает формирование болезненной кожной эритемы, болей в животе, а также усугубление вазодилатации, обусловливающее нарастание артериальной гипотензии.

Артериальная гипотензия, возникающая или нарастающая при нефротическом кризе, обусловлена как вазодилатирующим действием кининов, так и гиповолемией, связанной со снижением онкотического давления крови, а также, возможно, гипонатриемией. Артериальная гипотензия приводит к снижению перфузии почечной ткани, в связи с чем при нефротическом кризе наблюдают снижение СКФ, нередко сопровождающееся олигоанурией.

В клинической практике определенные трудности представляет дифференциальный диагноз нефротического криза и рожи, возможной у больных нефротическим синдромом. Подходы к их дифференциации представлены в таблице.

Основу лечения нефротического криза составляет коррекция объема циркулирующей крови [1–3]. Единственный подход, эффективный при нефротическом кризе, – трансфузия плазмы крови. Инфузии альбумина заведомо менее эффективны.

Селективные антикининовые препараты не разработаны. Свойствами антагониста брадикинина обладает пармидин, ранее используемый также как антигиперлипидемический препарат. Назначают пармидин внутрь, минимальная доза – 0,25 г 3–4 раза в день; возможно увеличение разовой дозы до 0,75 мг. Пармидин имеет только дополнительное значение в лечении нефротического криза и в настоящее время в нашей стране малодоступен.

Больные нефротическим кризом характеризуются максимальным риском венозных тромбозов и эмболий. В связи с этим им может быть показано назначение низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах, однако безопасность этих препаратов именно при нефротическом кризе (обоснованность их назначения больным нефротическим синдромом не вызывает сомнения) требует дальнейшего уточнения.

С точки зрения лечения нефротического криза особое значение приобретают создание и клиническая апробация препаратов, селективно и управляемо уменьшающих проницаемость гломерулярной базальной мембраны для альбумина. Эффективность лечения нефротического криза сегодня во многом определяется своевременностью его распознавания. Еще большую актуальность имеет своевременное выделение групп риска и проведение в них соответствующих профилактических мероприятий, в т. ч. оптимизация приема диуретиков.

Литература

1. Тареева И.Е., Полянцева Л.Р. Протеинурия и нефротический синдром.Тареева И.Е. (ред.). Нефрология. Руководство для врачей. М.: Медицина.2000; 124–131.

2. Козловская Л.В., Фомин В.В. Протеинурия и нефротический синдром.Шилов Е.М. (ред.). Нефрология. Учебное пособие для послевузовскогообразования. М.: Гэотар-Медиа, 2007; 147–154.

3. Полянцева Л.Р. Клиника и дифференциальный диагноз нефротическогокриза. Тер. арх. 1985; 6: 46–49.

4. Schrier R.W., Fasset R.G. A critique of the overfill hypothesis of sodium andwater retension in the nephritic syndrome. Kidney Int. 1998; 53: 1111–1147.

5. Doucet A., Favre G., Deschenes G. Molecular mechanisms of oedema formationin nephritic syndrome: therapeutic implications. Pediatr. Nephrol. 2007; 22:1983–1990.

6. Кутырина И.М., Клепиков П.В., Тареева И.Е. О роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе нефротического синдрома. Тер.арх. 1988; 6: 32–34.

7. Cumming A.D., Jeffrey S., Lambie A.T., Robson J.S. The kallikrein-kininand renin-angiotensin systems in nephrotic syndrome. Nephron. 1989; 51(2):185–191.

8. Мухин Н.А., Фомин В.В. Отечный синдром: современное пониманиепроблемы. Врач. 2008; 6: 7–12.

9. Valentin J.P., Ying W.Z., Couser W.G. et al. Extrarenal resistance to atrialnatriuretic peptide in rats with experimental nephritic syndrome. Am. J.Physiol. 1998; 274 (3 Pt.2): 556–563.

10. Jespersen B., Eiskjaer H., Mogensen C.E. et al. Reduced natriuretic effect ofnatriuretic peptide in nephrotic syndrome: a possible role of decreased cyclicguanosine monophosphate. Nephron 1995; 71 (1): 44–53.

11. Nakamura K., Kazama M., Morioka M. et al. Mechanism and significanceof kinin formation in nephrotic syndrome. Adv. Exp. Med. Biol. 1986; (198 Pt.B): 253–262.

12. Cumming A.D., Robson J.S. Urinary kallikrein excretion in glomerulonephritisand nephrotic syndrome. Nephron. 1985; 39(3): 206–210.

Гиповолемическая гипотензия. Лечение гиповолемической гипотензии.

Гиповолемическая гипотензия часто возникает на догоспитальном этапе ИМ у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем — снижению УОС. Избыточная гиповолемия (как одна из причин) может привести к гипотензии.

Гипотензия связана с брадикардией и часто отражает избыточную ваготонию. Гипотензия нередко определяется на фоне нормальной или ускоренной ЧСС, особенно у больных, ранее (еще до развития ИМ) получавших диуретики. Сопутствующая гиповолемия (относительная или абсолютная) тоже часто отмечается при этом.

Относительная гиповолемия может развиться (даже при нормальном тонусе сосудов) вследствие снижения желудочковой эластичности во время ИМ. Поэтому повышение давления наполнения ЛЖ (более 20 мм рт. ст.) может понадобиться, чтобы обеспечить оптимальную преднагрузку.

Если у больного подозревается гиповолемия, то внутривенно вводят небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора NaCl). Если причина - гиповолемия, то УОС быстро повышается.

Клинические симптомы гиповолемии: отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадание подкожных вен.
При отсутствии хрипов более чем над 1/3 поверхности легких больному придают положение Тренделенбурга (с приподнятыми ногами).

Лечение гиповолемической гипотензии.

При наличии синусовой брадикардии и гипотензии внутривенно вводят атропин (0,3-0,6 мг, повторяя через интервалы в 3—10 мин до достижения суммарной дозы 2,0 мг).

Поскольку гиповолемия у этих больных часто скрытая, то необходим инвазивный мониторинг гемодинамики. Отмечена плохая корреляция между давлением наполнения ЛЖ и средним давлением правого предсердия (ППр). Поэтому оценка центрального венозного давления (ЦВД) имеет ограниченное значение в качестве руководства при восполнении жидкости. Для адекватного лечения данной гиповолемической гипотензии лучше поставить катетер для измерения ДЗЛА, норма которого — 8—12 мм рт. ст. (при сильной ОЛЖН оно превышает 18 мм рт. ст.).

Гиповолемия может быть абсолютной (с давлением наполнения ЛЖ (ДЗЛА), не превышающим 8 мм рт. ст.) или относительной (с нормальными величинами этого давления или даже несколько повышенными - до 13—18 мм рт. ст.). Вследствие снижения эластичности ЛЖ в период ишемии и ИМ давление наполнения ЛЖ (ДЗЛА) повышается (до 15-18 мм рт. ст.).

Если нет возможности замерить давление заклинивания легочной артерии и введения атропина не корригируют гипотензию, то внутривенно вводится физиологический раствор — начиная с болюса 100 мл, потом дополнительно по 50 мл каждые 5 мин. В этот период за больным тщательно наблюдают. Инфузию физиологического раствора прекращают при повышении САД до 100 мм рт. ст. либо при усилении одышки или количества влажных хрипов.

Если гипотензия сохраняется, несмотря на коррекцию гиповолемии и избыточную ваготонию, то кардиотонические ЛС могут быть использованы на догоспитальном этапе.

Если нет инвазивного гемодинамического контроля, то периферическое сосудистое сопротивление можно косвенно оценить по клиническим данным. Так, если отмечается вазоконстрикция кожи (ее бледность), то вводят допамин, который стимулирует сократимость сердца (без заметного повышения ЧСС).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Снижение артериального давления

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Снижение артериального давления - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Артериальная гипотония – патологическое снижение артериального давления (АД) менее 100/60 мм рт. ст., сопровождаемое головокружением, нарушением зрения, снижением мыслительных способностей и обмороками. У разных людей низкое давление может варьировать в достаточно широких пределах.

В отсутствие других симптомов некоторое отклонение от нижней границы нормы в 100/60 мм рт. ст. допустимо при изначально низком давлении.

Существенным снижением артериального давления считается уменьшение значений на 20% и более от нормальных показателей.

слабость;
головокружение;
тошнота;
рвота;
потеря сознания;
нарушение координации движений;
бледность кожи;
замедление или учащение пульса.

Физиологическая гипотония – артериальное давление здорового человека в покое ниже 100/60 мм рт. ст. Встречается как индивидуальный вариант нормы, у спортсменов, жителей высокогорья, тропиков и Заполярья (адаптивная, или компенсаторная гипотензия).
Патологической считается гипотония при снижении физической активности, трудоспособности и появлении других симптомов неблагополучия. В практике различают острое и хроническое снижение артериального давления. Отдельно выделяют ортостатическую и медикаментозную гипотонию. Ортостатическая гипотония – это снижение систолического (верхнего) артериального давления на 10 мм рт. ст. или более в сочетании с повышением частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту и более при переходе пациента из положения лежа в положение сидя или стоя. Описанные изменения должны сохраняться не менее двух минут после смены положения тела.
Медикаментозная гипотония – это снижение артериального давления вследствие приема лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление.

Если давление упало резко, то причиной может быть острая сердечная недостаточность, сильное кровотечение, инфекционный процесс, токсический синдром, сильная лихорадка, обезвоживание, передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Выраженное снижение артериального давления – один из главных симптомов развивающегося шока. Это состояние сопровождается нарушениями тканевого кровообращения и ведет к необратимым последствиям. Шок может быть:

гиповолемическим – в результате массивной кровопотери, ожогов, обезвоживания;
циркуляторным. Включает в себя: анафилактический шок (в результате аллергической реакции на воздействие какого-либо вещества) и инфекционно-токсический шок (при отравлениях, инфекциях и интоксикациях);
кардиогенным – при острых нарушениях сердечной деятельности (чаще всего при инфаркте миокарда).

Следует понимать, что низкое давление возникает при нарушении механизмов его регуляции. К хронической гипотонии может приводить снижение активности эндокринных желез. Так, например, при гипотиреозе изменяется обмен веществ, в частности, белков и электролитов, что приводит к перераспределению жидкости в организме и к изменению артериального давления. Также при гипотиреоидных состояниях развитие артериальной гипотензии является следствием брадикардии (замедления пульса).

Если пациент страдает хронической надпочечниковой недостаточностью, то в результате дефицита гормонов альдостерона и кортизола происходит потеря натрия и задержка калия в организме, что ведет к обезвоживанию и нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Одним из симптомов может быть снижение артериального давления.

Нейрогенное снижение артериального давления чаще встречается в подростковом и молодом возрасте. Данный тип гипотензии является результатом функционального расстройства нервной системы или органического повреждения мозга. Причинами органического поражения мозга могут быть:

травмы (сотрясения или ушибы мозга);
дегенеративные изменения вещества головного мозга (изменения в структуре оболочек нейронов, разрушение нейронов);
нарушения мозгового кровообращения (инфаркты, инсульты);
нарушение выделения в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина) – физиологически активных веществ – при физической нагрузке.

Медикаментозная гипотензия – снижение артериального давления, возникающее при передозировке антигипертензивных препаратов.

нитраты (нитроглицерин);
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.;
блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.);
бета-адреноблокаторы (метапролол, бисопролол и др.);
диуретики, или мочегонные средства (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид и др.).

Следует обратить внимание, когда верхнее (систолическое) давление в норме или повышено, а нижнее (диастолическое) снижено.

Данная ситуация может быть симптомом порока сердца – недостаточности аортального клапана, и требует консультации кардиолога и кардиохирурга.

инфаркта миокарда;
тяжелых нарушений ритма сердца (аритмии);
внутрисердечных блокад;
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
массивной кровопотери;
аллергических реакций;
ожогов.

диабетическая невропатия;
гипотиреоз;
хроническая надпочечниковая недостаточность;
травмы головы (сотрясение мозга, ушибы);
анемия;
инсульт;
опухоли мозга;
токсическое воздействие (профессиональные вредности);
нейросифилис;
боковой амиотрофический склероз и др.

кардиологом;
терапевтом;
эндокринологом;
неврологом;
хирургом.

клинический анализ крови – для выявления возможной анемии, инфекционного процесса; •
общий анализ мочи – для оценки работы почек;
биохимический анализ крови (контроль уровня холестерина , липопротеинов очень низкой , низкой и высокой плотности для оценки риска атеросклероза, электролитов крови – калия , натрия , кальция , уровня креатинина );
анализ крови на содержание гормонов ( тироксина – Т4, трийодтиронина – Т3, тиреотропного гормона – ТТГ), антител к тиреопероксидазе , антител к тиреоглобулину .

измерение артериального давления в домашних условиях с ведением дневника;
суточное мониторирование артериального давления;
электрокардиографическое исследование (ЭКГ) ;
эхокардиография (ЭхоКГ) .

В первую очередь при низком давлении необходимо определить степень тяжести состояния и выяснить причину.

Если это кровотечение, черепно-мозговая травма, инсульт, инфаркт или аллергическая реакция, то нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Метод лечения напрямую зависит от причины возникновения гипотонии. При аллергической реакции применяется лечение, направленное на устранение аллергена, снятие отека и повышение артериального давления. При подозрении на инфаркт миокарда пациенту можно дать разжевать таблетку аспирина и вызвать скорую помощь. Если снижению артериального давления сопутствуют нейрогенные признаки: слабость в руках и ногах, нарушение речи, зрения, асимметрия лица, необходимо уложить больного на бок и вызвать скорую помощь.

Если перед эпизодом гипотонии применялись антигипертензивные средства, необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции дозы или смены препарата.

В рамках самопомощи при наличии предвестников обморока (слабости, головокружения, шума в ушах, потемнения в глазах) необходимо как можно быстрее сесть на стул или на пол, опустить голову, ровно и глубоко дышать. Важно помнить, что падение с высоты своего роста может привести к серьезным травмам.

При выявлении гипотонии и наличии симптомов, сопровождающих снижение артериального давления, необходимо обратиться к врачу. Самолечение влечет за собой неблагоприятные последствия для здоровья.

Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2019.
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2019.
Клинические рекомендации «Первичная надпочечниковая недостаточность». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.

Видео

Еще фото

Автор (ы): А. Ю. Павлюченко, И. В. Янкин / A. Pavluchenko, I. Yankin
Журнал: №1 - 2014

Ключевые слова: артериальная гипотензия, шок, кровь, давление, центральное венозное давление, перфузия стадии шока, классификация шока, аритмия, пульс

Key words: arterial hypotension, shok, blood, pressure, central venous pressure, perfusion, stage of shok, classification of shok, arrhythmia, puls

СНК скорости наполнения капилляров

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

СВ сердечный выброс

ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ВСО видимые слизистые оболочки

АДсист систолическое артериальное давление

АДср среднее артериальное давление

ЦВД центральное венозное давление

ОЦК объем циркулирующей крови

БАБ бета-адреноблокаторы

ИАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

ТЭБА тромбоэмболия брюшной [части] аорты

ОДН острая дыхательная недостаточность

ЧСС частота сердечных сокращений, в минуту

ХСН хроническая сердечная недостаточность

ГКМП гипертрофическая кардиомиопатия (кошек)

РКМП рестриктивная кардиомиопатия (кошек)

ГКС глюкокортикостероиды

ОКА общий клинический анализ крови

Артериальная гипотензия – это снижение артериального давления ниже нормального уровня. В практике врача интенсивной терапии выраженная артериальная гипотензия (шок) является одним из самых часто диагностируемых синдромов, требует быстрого распознавания, дифференциальной диагностики и лечения.

Arterial hypotension is low blood pressure below normal levels. In practice, the doctor of intensive therapy expressed arterial gipotenzia (shock) is one of the most commonly diagnosed syndromes, requires rapid recognition, differential diagnosis and treatment.

In this article we will try to classify kinds of shoks, shows the difference in symptoms and treatment.

ШОК ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КАК СИСТЕМНОЕ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ, ПРИВОДЯЩЕЕ К НЕДОСТАТОЧНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ

К симптомам шока относятся: снижение наполнения и амплитуды пульсовой волны, тахикардия и брадикардия, снижение СНК, бледность тахипноэ, гипотермия, снижение темпа диуреза ниже 0,5 мл/кг/час. При этом АДсист становится ниже 90 мм рт. ст., а АДср — ниже 60 мм рт. ст., определяется гиперлактатемия (лактат> 2,5 ммоль/л), повышается артерио-венозный градиент парциального давления кислорода, напряжение кислорода в смешанной венозной крови становится меньше 50 мм рт. ст., зачастую происходит резкое падение либо повышение ЦВД.

Стадийность шока

Классически шок имеет выраженную стадийность.

1. Компенсаторная стадия сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, централизацией кровотока, психомоторным возбуждением, тахикардией.

2. Стадия ранней декомпенсации характеризуется снижением уровня сознания вплоть до депрессии, выраженной бледностью ВСО, олигурией, тахикардией.

3. Стадия поздней декомпенсации протекает с абсолютной или относительной брадикардией, ступором, развитием синдрома капиллярной утечки, ДВС.

4. Для кошек, в отличие от собак и человека, характерен очень быстрый переход к декомпенсации с развитием относительной брадикардии и выраженной депрессии.

Классификация шока

Мы рекомендуем к практическому использованию классификацию шока, имеющую 4 основных и 2 дополнительных категории:

1. Кардиогенный шок – характеризуется нарушением насосной функции сердца и снижением СВ, повышением ЦВД.

2. Гиповолемический шок – сопровождается снижением ОЦК и преднагрузки на сердце, ЦВД снижается.

3. Распределительный шок – ведущим механизмом его развития является снижение тонуса периферических сосудов, ОПСС, что приводит к снижению постнагрузки и преднагрузки, ЦВД также снижается.

4. Обструктивный шок — вызван полной или частичной обструкцией кровотока крупных и магистральных сосудов (аорты, легочной артерии, каудальной полой вены, при завороте брыжейки и селезенки).

В клинической практике преимущественно проводят дифференциальную диагностику между вышеперечисленными четырьмя основными категориями шока, при этом необходимо исключить анемию, гипогликемию, оценить вероятность наличия патологических форм гемоглобина и наличие тяжелой ОДН с помощью рутинных анализов и газов крови — такие виды шока, несмотря на то, что развиваются они по смешанному механизму распределительного и кардиогенного шока, для удобства клинической работы выделяют в дополнительные категории:

1. Метаболический шок — гипотензия при этом виде шока вызывается значительным нарушением энергетически важных биохимических процессов клеточного дыхания (при гипогликемии, нарушении клеточного дыхания при отравлении цианидами);

2. Гипоксический шок — гипотензия, связанная с декомпенсацией нециркуляторных нарушений транспорта кислорода при ОДН и патологии гемоглобина.

Нозологические единицы и состояния, относящиеся к каждому из указанных видов шока, приведены в Таблице 1.

Первичные меры по дифференциальной диагностике и лечению шока

Вначале проводят быстрый физикальный осмотр с акцентом на жизненно-важных системах — ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной, и, при приеме первичного пациента — параллельный краткий сбор анамнеза. Оценка результатов сбора анамнеза и клинического осмотра (Таблицы 2, 3) позволяет, во многих случаях, сузить круг патологий, между которыми следует проводить дальнейшую дифференциальную диагностику, а в некоторых случаях – поставить предварительный диагноз.

Кроме того, в ряде случаев ответ пациента (положительный или отрицательный) на определенном этапе алгоритмизированного подхода к лечению помогает установить механизм шока.

Кардиогенный шок, как правило, не отвечает на шоковую инфузию, а во многих случаях последняя приводит к ухудшению. Некоторое улучшение шоковая инфузия приносит только при тампонаде за счет роста преднагрузки и повышения давления в правых отделах сердца. При снижении сократимости, проводимости и автоматизма может быть положительный ответ на вазопрессоры, обладающие бета-миметической активностью, но все же основным препаратом выбора являются инотропы (добутамин, допамин в низких дозах), на введение которых удается получить положительный ответ. При некоторых аритмиях нужно устранение их причины и/или специфическая терапия, для чего необходима ЭКГ.

Гиповолемический шок хорошо отвечает на шоковую инфузию, но необходимо помнить, что при продолжающемся кровотечении инфузия должна быть низкообъемной, и ее эффект будет непродолжителен.

Распределительный шок частично отвечает на шоковую инфузию, но в большинстве случаев для достижения стойкого и удовлетворительного эффекта необходимо использование вазопрессоров. По возможности необходимо использовать специфическую антидотную терапию, если причиной шока является передозировка препаратов с вазоплегирующими свойствами. При анафилаксии необходимо использование ГКС.

Сепсис и аддисонов криз, а зачастую и тяжелый острый панкреатит, протекают как с гиповолемией, так и с вазодилятацией, поэтому при этих патологиях обычно необходима как супранормальная инфузия, так и своевременное подключение специфической вазопрессорной или стероидной терапии. Вазопрессоры эффективны при септическом шоке, ГКС — при адреналовой недостаточности, сопровождающей аддисонов криз и некоторые виды септического шока. Также необходимо помнить, что сепсис может протекать как с дисфункцией миокарда и миокардитом (при этих состояниях кардиотоники имеют приоритет перед вазопрессорами и стероидами), так и с гипогликемией, которая требует немедленной коррекции.

При обструктивном шоке главным компонентом терапии собственно шока является устранение блока кровотока, если это возможно, как, например, при завороте желудка, а также сопутствующей некоторым состояниям гиповолемии.

Гипотония

Гипотония, или, как еще называют это явление, артериальная гипотензия – это состояние организма человека, при котором артериальной давление снижено по сравнению с нормальными показателями. Нормой является соотношение систолического (верхнего) и диастолического (нижнего) давления 120/80мм рт. ст. (допустимы небольшие отклонения). Гипотония характеризуется снижением артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. Лечить гипотонию необходимо тогда, когда она неблагоприятно сказывается на общем состоянии организма человека.

Существует несколько видов физиологического снижения артериального давления:

гипотензия как индивидуальный вариант нормы, не сопровождающаяся никакими неприятными симптомами;
компенсаторная приспособительная гипотензия (развивается у людей, проживающих в высокогорных районах);
ортостатическая гипотензия (из-за резкого перемещения тела из горизонтального положения в вертикальное, из-за активных физических упражнений);
постпрандиальная гипотензия (это понижение давления после еды).

Причины гипотонии

В зависимости от причин данного состояния выделяют следующие формы гипотонии.

Первичная. Это особая форма неврозоподобного заболевания сосудодвигательных центров головного мозга. Главные причины первичной гипотонии: сильные стрессы, длительное эмоциональное перенапряжение.

Вторичная. Она зачастую является сопутствующей патологией при некоторых заболеваниях щитовидной железы, гепатитах, анемиях, опухолевых заболеваниях, язвенной болезни желудка, туберкулеза, ревматизма, цирроза печени, травм мозга, при приеме ряда лекарственных препаратов и др.

Нередко гипотония является признаком вегето-сосудистой дистонии (ВСД) – состояния организма, которое характеризуется нарушением деятельности вегетативной нервной системы, регулирующей работу органов. Это может приводить к нарушению регуляции сердечно-сосудистой системы нервной и эндокринной систем, и, соответственно, к нарушению ЧСС, терморегуляции, снижению сосудистого тонуса и т. п. ВСД развивается из-за гормональных сбоев, неврозов, сильных стрессов и психологических травм, воздействия вредных профессиональных факторов, злоупотребления алкоголем.

Гипотония может развиться и у здоровых людей, например, у спортсменов при регулярных физических нагрузках. При этом случае пониженное давление выступает своеобразной предохранительной реакцией организма. К понижению давления также могут приводить резкая смена климатических или погодных условий, повышение влажности, действие электромагнитных полей, радиации и т. д.

Симптомы гипотонии

Основным симптомом гипотонии является понижение кровяного давления до уровня 90/60 мм рт. ст. или ниже. Каждый человек может измерить давление самостоятельно в домашних условиях при помощи тонометра. Кроме этого, к числу признаков, говорящих об артериальной гипотензии, относятся следующие:

ощущение общей слабости, вялости, сонливости;
повышенное потоотделение;
нарушения процессов теплообмена (холодные конечности);
учащение пульса;
нарушения сна;
эмоциональная нестабильность (периоды раздражительности, апатии);
головокружения и головная боль (в основном, тупая в лобной и височных областях);
ноющая боль в сердце;
одышка.

Иногда гипотония может проявляться обмороками, особенно в помещениях, где мало свежего воздуха. В целом люди с пониженным давлением негативно реагируют на перепады температуры воздуха, на изменение влажности воздуха, а также на разнообразные эмоциональные раздражители. Единичные случаи проявления данных симптомов не могут свидетельствовать о наличии гипотонии, однако если симптомов несколько и они постоянны, то стоит обратиться к доктору.

Последствия и осложнения гипотонии

Зачастую редкие случаи гипотонии, проявляющиеся слабостью, вялостью, тошнотой и другими не более чем неприятными симптомами, не сопровождаются фатальными последствиями для организма. Они лишь причиняют дискомфорт и снижают работоспособность. Однако постоянное или систематическое понижение давления может негативно сказываться на работе сердца, поэтому требуется лечение гипотонии.

Сердечные проявления. У людей с гипотонией повышается риск возникновения серьезных проблем в работе сердечно-сосудистой системы. Частый пульс означает, что сердце работает интенсивно. Это своеобразный компенсаторный механизм для того, чтобы обеспечить ткани кислородом, которого не хватает из-за медленного передвижения крови по сосудам с низким тонусом. Однако частый пульс – это серьезная нагрузка на сердце.

Гипотония и беременность. Гипотония во время беременности – повод сходить на внеочередной прием к врачу. Если у будущей мамы систематически регистрируется пониженное давление, это может привести к кислородному голоданию плода из-за плохого снабжения кислородом плаценты. Это, в свою очередь, грозит нарушениями в развитии будущего малыша. Установлено, что беременные женщины с пониженным давлением чаще и тяжелее испытывают токсикоз и гестоз. Изменение давления во время беременности часто трудно обнаружить: усталость, слабость, тошнота и другие признаки гипотензии нередко путают с характерными симптомами беременности, спровоцированными нарушением гормонального баланса.

Важно сказать, что резкое и внезапное понижение давления с ухудшением самочувствия может свидетельствовать об интенсивном внутреннем кровотечении, сердечном приступе и других внутренних проблемах, представляющих угрозу для жизни человека. В таких случаях следует немедленно обратиться к врачу (вызвать скорую).

Диагностика гипотонии

Чтобы диагностировать гипотонию, врач-терапевт выполняет целый ряд действий:

тщательно собирает жалобы, анализирует описание каждого из симптомов гипотонии;
выясняет, имеются ли наследственная предрасположенность, негативные факторы и т. д.
осматривает пациента и слушает сердце и легкие;
выполняет тщательное трехкратное измерение давления, а при необходимости устанавливает мониторинг давления в течение недели или более, суточный мониторинг давления;
дает направление к кардиологу, неврологу или эндокринологу;
анализирует заключение о составе крови и мочи, которое включает общий и биохимический анализ, анализ крови на уровень глюкозы, белковый спектр, ионный состав;
определяет в моче и крови уровень катехоламинов, эндокринный профиль;
направляет на УЗИ сердца, допплерометрию, электрокардиографию;
проводит тесты с нагрузкой.

В некоторых случаях перед лечением выполняются дополнительные исследования: КТ или МРТ головы, УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы.

Лечение гипотонии

Если гипотония является признаком другого заболевания, осуществляют его лечение. При первичной гипотонии, не связанной с другими болезнями, проводят комплексные немедикаментозные и медикаментозные мероприятия для предотвращения вторичных изменений в органах и системах, связанные с хронической нехваткой кислорода.

Общие рекомендации. Больным рекомендуется соблюдать строгий режим дня, включающий полноценный сон, разумное соотношение труда и отдыха, полноценное питание, дозированные физические нагрузки, прогулки не менее 2 часов в день, регулярные проветривания комнат, увлажнение воздуха, отказ от вредных привычек, резких изменений положения тела, закаливание и др.

Медикаментозная коррекция. Для нормализации тонуса сосудов, сердечного ритма, нейтрализации воздействия негативных факторов среды назначают следующие группы препаратов: адаптогены, психомоторные стимуляторы, аналептические препараты, адреномиметики (для неотложной помощи при резком падении давления), холинолитики (при ваготонии), ноотропы, комплексы витаминов с минералами и др.

Фитотерапия. Медикаментозное лечение гипотонии могут сопровождать прием препаратов-адаптогенов общетонизирующего плана, стимулирующих средств (в частности, кофе и чая), ванны с отварами растений, употребление фитосборов и др.

Физиотерапия. Терапию гипотонии нередко дополняют такими физиотерапевтическими методами, как электрофорез с новокаином, калия йодидом эндоназально или глазнично-затылочной методикой, электросон и УФО кожи, микроволновая терапия на область надпочечников, горячие грудные обертывания, массаж, кислородные ванны, обливания и обтирания и др.

Профилактика гипотонии

Для того чтобы не допустить развития гипотонии, рекомендуется соблюдать следующие правила профилактики и здорового образа жизни:

полноценно питаться;
строго соблюдать режим дня, спать не менее 8 часов в сутки;
быть физически активным для того, чтобы постоянно держать сосуды в тонусе (заниматься бегом, плаванием, гулять на свежем воздухе);
отказаться от вредных привычек, контролировать массу тела;
следить за давление и систематически посещать врача.

Цены на услуги

Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

Читайте также: