Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

Ауторегуляция, нервная регуляция, гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2? суживает.

41. Основные закономерности гемодинамики. Давление крови. Роль рефлексогенных зон в регуляции кровяного давления

Движение крови по сердечно-сосудистой системе определяется процессами гемодинамики, которые отражают физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах. Гемодинамика определяется двумя факторами: давлением на жидкость и сопротивлением, испытываемым при трении о стенки сосудов и вихревых движениях.

Силой, образующей давление в сосудистой системе, является сердце. У взрослого человека в сосудистую систему при каждом сокращении сердца выбрасывается 60—70 мл крови (систолический объем) или 4—5 л/мин (минутный объем). Сила, движущая кровь, — разность давлений, возникающая в начале и в конце трубки. Движение крови по сосудистой системе носит ламинарный характер (движение крови отдельными слоями параллельно оси сосуда). При этом слой, прилегающий к стенке сосуда, практически остается неподвижным, по слою скользит второй, по второму — третий и т. д. Форменные элементы крови составляют центральный осевой поток; плазма движется ближе к стенкам. Известно, что чем меньше диаметр сосуда, тем ближе располагаются центральные слои крови к стенкам и тем больше торможение. Это означает, что в мелких сосудах скорость кровотока ниже, чем в крупных. Так, в аорте она составляет 50 см/с, в артериях — 30, в капиллярах — 0,5—1,0, венах — 5—14, в полой вене — 20 см/с.

Кроме ламинарного, в сосудистой системе существует турбулентное давление с характерным завихрением крови. Ее частицы движутся не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Основная кинетическая энергия, необходимая для движения крови, дается сердцем во время систолы. Одна часть энергии идет на проталкивание крови, другая — превращается в потенциальную, которая необходима для растяжения во время систолы стенок аорты, крупных и средних сосудов. Во время диастолы энергия стенок аорты и сосудов переходит в кинетическую, способствуя движению крови по сосудам.

Сосуды способны также активно реагировать на изменения в них кровяного давления. При повышении давления гладкие мышцы стенок сокращаются и диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, пульсирующий ток крови, благодаря особенностям аорты и крупных сосудов, выравнивается и становится относительно беспрерывным. В норме отток крови от сердца соответствует ее притоку. Это означает, что объем крови, протекающий за единицу времени через всю артериальную и всю венозную системы большого и малого кругов кровообращения, одинаков.

Скорость кровотока в сосудистом русле разная и зависит от общей суммы площади просветов сосудов этого калибра на данном участке тела. Наименьшее сечение у аорты, а скорость движения крови в ней самая большая — 50—70 см/с. Наибольшей суммарной площадью поперечного сечения обладают капилляры — в 800 раз больше, чем у аорты. Соответственно и скорость крови в них около 0,05 см/с. В артериях она составляет 20—40 см/с, в артерио-лах — 0,5 см/с.

Уровень артериального давления состоит из трех главных факторов, таких, как нагнетающая сила сердца, периферическое сопротивление сосудов, объем и вязкость крови. Однако главным из них является работа сердца. При каждой систоле и диастоле в артериях кровяное давление колеблется. Подъем его во время систолы характеризуется как систолическое (максимальное) давление. Падение давления во время диастолы соответствует диастолическому (минимальному) давлению. Его величина зависит главным образом от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений. Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Повышение артериального давления по сравнению с нормой называется артериальной гипертензией, понижение — артериальной гипотензией.

Периферическое сопротивление — это второй фактор, который определяет давление и зависит от диаметра мелких артерий и артериол. Изменение просвета артерий ведет соответственно к повышению систолического и диастолического давления, ухудшению местного кровообращения.

Объем и вязкость крови — третий фактор, от которого зависит уровень артериального давления. Значительная кровопотеря ведет к снижению кровяного давления, а переливание большого количества крови повышает артериальное давление.

Величина артериального давления зависит и от возраста. У детей артериальное давление ниже, чем у взрослых, потому что стенки сосудов более эластичны.

В норме систолическое (максимальное) давление у здорового человека составляет 110—120 мм рт. ст., а диастолическое (минимальное) — 70—80 мм рт. ст.

Величина кровяного давления служит важной характеристикой деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым), который применяется в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным), с помощью сфигмоманометра Рива-Роччи и прослушиванием сосудистых звуков в артерии ниже манжеты (метод И. С. Короткова).

Под пульсом понимают периодические колебания стенки сосудов, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них на протяжении одного сердечного цикла. В момент изгнания крови из сердца давление в аорте повышается и волна этого давления распространяется вдоль артерий до капилляров, где пульсовая волна угасает. Соответственно пульсирующим изменениям давления пульсирующий характер приобретает и движение крови по артериям: ускорение кровотока во время систолы и замедление во время диастолы. Амплитуда пульсовой волны затихает по мере движения от центра к периферии. Скорость распространения пульсовой волны в аорте человека составляет 5,5—8,0 м/с, в крупных артериях — 6,0—9,5 м/с.

Пульс можно определять непосредственным прощупыванием через кожу пульсирующей артерии (височной, лучевой, тыльной артерии стопы и др.). В клинике при исследовании пульса обращают внимание на следующие его свойства: частоту, ритм, напряжение, наполнение, величину и форму пульсовой волны. В норме число пульсовых колебаний в 1 мин у взрослого человека составляет 70—80 ударов. Уменьшение частоты пульса называется брадикардией, учащение — тахикардией. Частота пульса зависит от пола, возраста, физической нагрузки, температуры тела и др. Ритм пульса определяется деятельностью сердца и бывает ритмичным и аритмичным. Напряжение пульса характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса. Наполнение — это степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара. Для более детального изучения пульса используют сфигмофаф. Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний, называется сфигмограммой. На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают начальный резкий подъем кривой — анакроту. Этот подъем связан с открытием полулунных клапанов, когда кровь с силой выталкивается в аорту и растягивает ее стенки. Спад пульсовой кривой называется катакротой. Она возникает в конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать. Пульсирующий характер крови имеет большое значение для регуляции кровообращения в целом.

Лекции (почти все) / ССС / Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов

Гуморальные факторы осуществляют регуляцию просвета сосудов путем изменения общего и регионального сосудистого сопротивления. Часто это сочетается с изменением сердечной деятельности, изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, влиянием на водно – солевой баланс и изменяется Q.

Гуморальные вещества и гормоны могут действовать:

1) прямо на гладкие мышцы сосудов,

2) на пейсмекеры,

3) на эндотелий, который в ответ выделяет вазоактивные вещества.

4) на нервные центры.

а) К + . Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, а при более высоком содержании сосуды суживаются.

б) Са 2+ . Вызывает сужение артерий.

в) Na + и Mg 2+ . Сужение.

г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяет сосуды.

д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.

Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов.

Выделяемый секрет активен не более 6 – 25 с. (в зависимости от вида животного организма и пола) и способен оказывать только местное действие на сосуды.

Одним из таких веществ является оксид азота (NО), расширяющий сосуды.

Гормональная регуляция.

1) Адреналин: через α – АР суживает сосуды, через β – расширяет. Это касается артерий и вен. В сосудах некоторых органов β – АР не обнаружены.

2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.

Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин I, затем в ангиотензин II, обладающий физиологической активностью:

а) суживает сосуды.

б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов, реабсорбция Н₂О приводит к повышению АД.

Схема действия ренин – альдостероновой системы.

↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК → ренин → АТГ → АТ – I → АТ –II → корковое вещество надпочечников → альдостерон → повышение реабсорбции Na и Н₂О → ↑ ОЦК → ↑ АД.

АТ – II → сужение сосудов → ↑ АД.

Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.

3) Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью.

Механизм действия пептида многоплановый:

а) блокирует Са 2+ каналы мышц стенки сосудов → растяжение сосудов → снижение АД;

б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов;

в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н₂О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.

Таким образом, натрийуретический пептид регулирует ОЦК и АД.

НУП является функциональным антагонистом ренин – альдостероновой системы, вазопрессина и адреналина в их влиянии на периферическое сосудистое сопротивление.

Схема гормональной регуляции тонуса сосудов и ОЦК.

Компоненты функциональной системы кровообращения.

ССС осуществляет транспортное обеспечение функций, поэтому является частью любой функциональной системы (ФС), направленной на поддержание констант внутренней среды.

Приспособление транспортного обеспечения под потребности организма, органа, региона, функционального элемента ткани осуществляются с участием различных уровней регуляции объемного кровотока (Q).

Уровни регуляции кровообращения.

1) Местный. Q кровоток регулируется:

а) перераспределением кровотока между шунтовой и капиллярной сетью;

б) изменением просвета работающих капилляров;

в) изменением линейной скорости кровотока.

Эти изменения осуществляются гисто – механическими факторами, гуморальными и нейрогенными.

Регулирующие влияния накладываются на работу пейсмекеров, создающих базальный тонус сосудов.

Гуморальные факторы. К ним относятся: снижение парциального напряжения О₂ (↓Ро₂); повышение РСО₂,↑ концентрации К + метаболиты, БАВ (гистамин, серотонин, простагландины). Они выделяются в функциональном элементе ткани, снижают тонус сосудов и увеличивают объемный кровоток.

Гистомеханические факторы: - это миогенный механизм регуляции просвета сосудов. Давление на стенку сосуда повышает тонус мышц сосуда и приводит к снижению Q.

2) Органный уровень регуляции.

Объемный кровоток на этом уровне регулируется путем изменения системного АД, перераспределительными реакциями между работающими и неработающими регионами: У работающих органов прекапиллярные сосуды сопротивления расслабляются, а у неработающих суживаются.

3) Системный уровень связан с изменением величины МОК за счет изменения ЧСС и СВ. периферического сосудистого тонуса и изменения емкости аккумулирующих сосудов.

Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение объемного кровотока.

1) Рабочая гиперемия – увеличение количества открытых капилляров и расширение уже работавших. Возникает при локальной работе за счет выделяющихся метаболитов.

2) Реактивная гиперемия это те же реакции, но возникают при временном прекращении кровотока во время работы. Механизм такой же, как и при рабочей гиперемии.

3) Паттерны сосудистых реакций. Это врожденная последовательность сосудистых реакций, возникающих при стандартных ситуациях. Обеспечиваются нервными, гуморальными и местными механизмами регуляции.

Примеры паттернов:

1) Перераспределительные реакции. В работающих органах сосуды расширяются, в неработающих – сосуды суживаются. Такое наблюдается при:

а) локальной работе. Кровоток уменьшается в неработающих конечностях и увеличивается в работающих.

б) при пищеварении в ЖКТ кровоток увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.

2) Генерализованные сосудосуживающие реакции. При страхе, отрицательных эмоциях, происходит сужение сосудов сопротивления большинства органов, кроме сосудов скелетных мышц нижних конечностей. Это обеспечивает возможность осуществления защитной реакции – бегство.

3) Централизация кровотока. Наблюдается при охлаждении, кровопотере. Проявляется в увеличении кровотока в сердце, мозге «сердцевине тела» за счет других областей.

Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

Следует отметить, что одним из важных стимуляторов синтеза оксида азота является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови - так называемая деформация сдвига эндотелия.

Помимо оксида азота эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: простациклин (простагландин I2), эндотелиальный фактор гиперполяризации, адреномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин (Куликов В.П., Киселев В.И., Тезов А.А., 1987).

Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы: эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов. Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда.

Гуморально-гормональная регуляция. В основном осуществляется посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови. Эти системы связаны посредством ангиотензин превращающего фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангиотензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является основным ферментом разрушения брадикинина и таким образом устраняет его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону кининовой.

Нейрогенная регуляция. Как уже отмечалось, ведущим эфферентным звеном в нейрогенном контроле сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД возникает ишемия сосудодвигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (1 и 2-рецепторы).

Афферентное звено нейрогенной регуляции сосудистого тонуса представлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге аорты и каротидном синусе.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации СО2. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.

Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) контроль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и экстренное рефлекторное регулирование, например, при приеме ортостатического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротидном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный барорефлекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нервную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повышение АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс обеспечивает подъем артериального давления посредством активации симпатических влияний в условиях гипоксии, когда в крови накапливается углекислым газ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).

Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.

Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.

Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:

«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.

Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.

Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) ?-глобулин ангиотензиноген.

«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.

«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).

Серотонин, открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.

Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).

Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.

«В состоянии покоя у человека до 40–80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10–20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.

Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.

Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.

Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.

Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы.

Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон» (А. Д. Ноздрачев).

Можно считать, что теперь у нас достаточно информации для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений.

Напомню, что нас интересуют повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты, то есть химические вещества, содержащиеся в крови. Из них ангиотензин II считается наиболее опасным для гипертоников веществом, которое одновременно с очень сильным повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови.

Первым шагом будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих веществ.

Они не принимают участия в изменении тонуса сосудов и артериального давления крови. К таким веществам относятся ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Но и серотонин не обладает искомыми свойствами. Мнение исследователей по этому поводу единодушное. В следующей главе мы рассмотрим адреналин и норадреналин.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

9. Гуморальная регуляция деятельности сердца

9. Гуморальная регуляция деятельности сердца Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное

2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра

2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения,

46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca)

50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция

50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют

Активная регуляция мышечного тонуса

Активная регуляция мышечного тонуса Важная роль в психологических исследованиях и теоретическом обосновании эффекта релаксации принадлежит Е. Jacobson. Изучая методы объективной регистрации эмоциональных состояний, он установил, что при отрицательных эмоциональных

Регуляция мышечного тонуса по B. Stokvis.

Регуляция мышечного тонуса по B. Stokvis. В модификации, предложенной B. Stokvis, основным и фактически единственным элементом является релаксация. Если в классической методике аутогенной тренировки релаксация используется как один из базисных элементов, то в данной

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Гуморальная регуляция деятельности сердца На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие

Регуляция тонуса сосудов

Регуляция тонуса сосудов Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции2. центральные, поддерживающие уровень АД и

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно

Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования Адреналин – усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам брыжейки и повышает давление в грудной полости.Гистамин – усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная регуляция дыхания Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в

Гуморальная регуляция боли

Гуморальная регуляция боли Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгучую боль при подкожном введении или при накалывании на слизистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 – 45 мин и может быть

Глава 4 «Нервная регуляция тонуса сосудов» Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

Глава 4 «Нервная регуляция тонуса сосудов» Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол! В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого

Глава 24. ПОВЫШЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ТОНУСА И РАБОТОСПОСОБНОСТИ. ПРИЛИВ ЭНЕРГИИ И ЖИЗНЕННЫХ СИЛ

Глава 24. ПОВЫШЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ТОНУСА И РАБОТОСПОСОБНОСТИ. ПРИЛИВ ЭНЕРГИИ И ЖИЗНЕННЫХ СИЛ Валентина Михайловна, 66 лет, Московская обл. До лечения: «Деформирующий коксартроз. Боли в правом тазобедренном суставе». Приняла 20 смешанных и 17 желтых капиллярных ванн. Результат:

Гуморальная регуляция

Гуморальная регуляция Каким бы не было ваше здоровье – его хватит до конца жизни. Л. Борисов Биологически активные вещества способны оказывать влияние на другие клетки в очень малых концентрациях. Они вырабатываются многими клетками организма, кроме того, в организме

НЕРВНО – ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр,который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорнойобласти приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорнойзоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы.Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов.

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

ЛИМФА, СОСТАВ И РОЛЬ

Лимфатическая система - systema lymphaticum состоит из лимфатических узлов, лимфатических сосудов, лимфатических сплетений, лимфатических центров и лимфы.

Функции

1. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию - отводит в кровеносное русло избыток жидкости из тканей, резорбирует из тканей коллоидные растворы белковых веществ, а из кишечника жиры.

2. Лимфатическая система выполняет трофическую функцию, обеспечивая поступление питательных веществ от органов пищеварительной системы в кровь, поэтому лимфатические сосуды брыжейки хорошо развиты.

3. Кровообразовательная функция (лимфоцитопоэз) заключается в образовании в лимфатических узлах лимфоцитов, которые затем поступают в кровеносное русло.

4. Лимфатическая система выполняет роль биологического фильтра и очищает лимфу от посторонних частиц, микроорганизмов и токсинов, то есть осуществляет защитную функцию.

5. Иммунобиологическая функция осуществляется за счет образования плазматическими клетками антител в лимфатических узлах.

СОСТАВ

Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов, лимфатических протоков, лимфатических узлов и лимфы.

Лимфа - прозрачная жидкость желтоватого цвета, заполняющая лимфатические сосуды. В ее состав входят плазма и форменные элементы. Плазма лимфы сходна с плазмой крови, но отличается тем, что содержит продукты распада веществ тех органов и тканей, от которых она оттекает. Лимфа является важным посредником между тканями и кровью. В организме всего 80% жидкости, 2/3 из которой составляет лимфа.

Факторами движения лимфы являются: клапаны внутренней стенки лимфатических сосудов, внутритканевое давление, внутрибрюшное давление, сокращение мышц, пульсация кровеносных сосудов, давление фасций, работа желудочно-кишечного тракта и дыхательные движения.

Лимфатический узел - lymphonodus - представляет собой регионарный орган, состоящий из скопления ретикулоэндотелиальной ткани, оформленной в виде плотных округло-вытянутой формы образований различной величины, расположенных в определенных областях тела.

ФУНКЦИИ ЛИМФОУЗЛОВ

1. Лимфатические узлы при участии ретикулоэндотелиальных и белых кровяных клеток крови выполняют функцию механических и биологических фильтров.

2. Кровообразовательная функция осуществляется благодаря размножению лимфоцитов, затем поступающих в лимфу и вместе с нею в кровь.

3. Выполняют иммунную функцию, вырабатывая антитела.

РОЛЬ :

РОЛЬ лимфы — возвращение белков, воды, солей, токсинов и метаболитов из тканей в кровь. В организмечеловека содержится 1—2 литра лимфы. Лимфатическая система участвует в создании иммунитета, в защите от болезнетворных микробов и вирусов. По лимфатическим сосудам при обезвоживании и общем снижении защитных сил иммунитета возможно распространение паразитов: простейших, бактерий, вирусов, грибков и др., что называют лимфогенным путем распространения инфекции, инвазии или метастазирования.

Читайте также: