Химический стоматит. Токсический стоматит

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Химический стоматит. Токсический стоматит

Механизм токсического влияния соединения тяжелых металлов складывается из местного и резорбтивного действия. Местное действие проявляется деструкцией тканей слизистых оболочек. В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков и структурных белков.

Известно около 100 ферментов, активность которых может тормозиться при блокировании в их молекулах SH-групп. С веществами, содержащими SH-группы, связаны важнейшие биохимические превращения: проведение нервного импульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран, мышечное сокращение и др.. В результате реакции ионов металлов с SH-группами образуются слабо диссоциирующие, нерастворимые соединения — меркаптиды.

Сульфгидрильные группы белков, аминокислоты могут легко окисляться. Например, контакт с галоидами (йод) приводит к образованию дисульфидов: R—S—S—R. Тяжелые металлы обладают разным сродством к сульфгидрильным группам. К ядам-металлам, блокирующим сульфгидрильные группы биомолекул, относятся ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, сурьма.
Металлы разрушают структуру клеточных оболочек, что приводит к выходу из клеток калия и проникновению в нее натрия и воды.

Для более ясного понимания механизма действия яда (металла) на клетки необходимо уточнить, что означает понятие «клеточные рецепторы».

В полости рта сплавы металлов подвергаются электрохимическому процессу (коррозия), следствием чего является выход ионов металлов в слюну, слизистые оболочки полости рта, кровь. Нами установлено, что из нержавеющей стали (главным образом, припоя) в слюну дополнительно поступают микропримеси железа, меди, марганца, никеля, хрома и др. Содержание титана, олова, хрома, никеля в количестве меньше 1 • 10-6% является субпороговым и не оказывает заметного влияния на организм. Однако длительное пользование протезами может приводить к токсическому раздражению рецепторного аппарата слизистых оболочек полости рта субпороговыми дозами микропримесей металлов.

Концентрация микроэлементов в слюне больных с протезами из хромокобальтовых сплавов также меняется: увеличивается содержание хрома, никеля, кобальта, железа. Наиболее высокие концентрации этих микропримесей отмечены в слюне лиц с признаками непереносимости вследствие развития токсической реакции.

У 181 из 584 (30,8%) больных с первичным диагнозом «непереносимость» диагностирован токсический стоматит, вызванный материалами зубных протезов, из них у 91 больного (50,3%) — металлами и у 90 (49,7%) — пластмассой.

Токсический стоматит, вызванный медью, выявлен у 15 больных (16,4%) с протезами из золота, изменившими цвет вследствие коррозионного процесса. При этом повысились критические величины содержания меди, хрома, кадмия и др. в слюне.

Развитие токсического стоматита связано с количеством металлических протезов: 65 протезов имели опору на 3—5 зубов, 68 мостовидных протезов были встречные и имели протяженность с опорой на 3—5 зубов. Важно, что не выявлено токсической реакции на бюгельные протезы (69) из хромокобальтового сплава.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами

Этиология и патогенез Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека. Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители. Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается, Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки. На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования. Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются. Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификаторов, красителей. Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера. Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белковферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба. Клиническая картина Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых и хронических отравлений акрилатами. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нарушениях техники безопасности у зубных техников. Токсическая реакция на акриловый протез возникает в случае нарушения режима полимеризации, когда содержание мономера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1— 7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полностью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, нарушение сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами. Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают. К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме. Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ. Таким образом, анализ клинических проявлений токсикохимического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов — сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта. Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипогиперсаливация. Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.). Обращает внимание на тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсикохимического стоматита на металлические протезы. Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону. Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает. Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

Таблица 13. Зависимость клинических проявлений аллергического стоматита от вида материала зубных протезов

Аллергический стоматит

Данные опроса

Данные осмотра

Результаты обследования

Возникает через 5—8 лет после повторного протезирования: жжение слизистых оболочек, отек, сухость. Сопутствующие заболевания: медикаментозная болезнь, мигрень, бронхиальная астма, отек Квинке и другие аллергические заболевания

Гиперемия, отек, сухость слизистых оболочек, глоточного кольца; разнородные металлы. Изменение цвета металлических протезов, поры в припое и т.д

1. Клинический анализ крови: лейкопения,лимфоцитоз, уменьшение количества сегментоядерных лейкоцитов 2. Кожные пробы на гаптены Ni , Сг, Со, мономер положительные

Возникает после длительного пользования протезом. Чаще жжение под верхним протезом, иногда всех слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания те же

Гиперемия, отек, сухость, чаще под съемным протезом, иногда всех слизистых оболочек. Часто папилломатоз. Некачественные протезы

3. Иммунологические показатели: изменение функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, уменьшение SigA, лизоцима; положительная РТМЛ (реакция торможения миграции лейкоцитов) и др.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Токсический стоматит: причины, симптомы и лечение

Токсический стоматит - заболевание, обусловленное действием "тяжелых" металлов, поступающих в слюну в результате электрохимических процессов между металлическими протезами.

Из курса химии известно, что "тяжелые" металлы - это металлы с высокой атомной массой. По мере увеличения атомной массы уменьшается содержание их в животном организме и увеличивается их токсичность. Высокая токсичность " тяжелых " металлов характеризуется также их электроотрицательностью. Для проявления токсического действия металлов в полости рта необходим контакт их со слизистыми оболочками, при этом металлы связываются с оболочками клеток, интимы капилляров, нарушая проницаемость последних. Нарушение проницаемости приводит к перераспределению металла, проникновению его в цитоплазму.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического стоматита при пользовании металлическими зубными протезами

Металлы, вымываемые из металлических протезов в результате электрохимических реакций, взаимодействуют также с различными органическими молекулами, в частности с ферментами. При этом происходит блокирование функционально активных групп (сульфгидрильных SH, карбоксильных СООН, аминогрупп NH2) белков-ферментов. К металлам, блокирующим сульфгидрильные группы ферментов, относятся ртуть, свинец, кадмий, мышьяк и др. Ряд металлов (ртуть, кадмий, медь, никель, хром и др.) активно связывается с функциональными группировками (SH, NH2, СООН) ферментов, что определяет избирательность их биологического действия, при этом металлы оказывают стимулирующее или угнетающее влияние на них. С веществами, содержащими группы SH, СООН, NH2, связаны важнейшие биохимические превращения: проведение нервного импульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран, мышечное сокращение и другие.

Токсический стоматит, обусловленный влиянием металлических протезов, проявляется характерными субъективными симптомами: жжение языка, привкус кислоты, гиперсаливация (реже сухость), явления парестезии, нарушение общего нервного статуса, желудочно-кишечные поражения. Степень выраженности жжения языка различна у разных больных, она зависит от количества металлических протезов во рту, длительности пользования ими. У одних больных жжение носит мучительный характер, приближаясь к типу каузалгий (жжение и боль), у других оно выражено нерезко. Жжение, как правило, постоянно, не связано с приемом пищи и сопровождается головными болями, раздражительностью, плохим сном.

Больные жалуются на гиперсаливацию, возникающую спустя 1 - 7 дней после фиксации мостовидных протезов из нержавеющей стали, золота 900-й пробы. Слюна становится "жидкой" за счет понижения вязкости (птиализм). Гиперсаливация является своеобразной защитной реакцией на раздражитель - металлические протезы. В некоторых случаях отмечается сухость полости рта, однако количество слюны при этом не уменьшается; слюна густая, тягучая или пенистая. Это связано с тем, что металлы могут действовать непосредственно на парасимпатические волокна, иннервирующие слюнные железы.

Привкус кислоты является постоянной жалобой, усиливается при приеме кислой пищи. Этот симптом обусловлен наличием ионов водорода, образующихся в полости рта в результате электрохимических реакций между разнометаллическими включениями. При этом устанавливается прямая связь между сдвигом рН слюны в кислую сторону и количественным содержанием продуктов коррозии - микроэлементов: железа, меди, хрома, марганца, никеля и др. Защитный механизм - буферная емкость смешанной слюны при этом также изменяется: увеличивается содержание белка слюны.

Явления парестезии (неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек и т. п.) могут также сопровождать токсический стоматит. Чаще парестезия встречается у больных с нарушением нервного статуса: эмоциональная лабильность, раздражительность, канцерофобии (навязчивый страх - боязнь заболевания злокачественным новообразованием).

При осмотре полости рта отмечают наиболее разнообразные изменения языка: явления атрофии нитевидных сосочков кончика языка с ясно выраженными грибовидными сосочками в виде красноватых точек. Иногда наблюдаются гиперемия губ, незначительный отек языка, губ, слизистой оболочки рта. На металлических протезах из нержавеющей стали отмечается образование окисных пленок в местах спаек, пор, шероховатостей; изменение цвета мостовидных протезов и коронок из золота 900-й пробы, бюгельных протезов из хромокобальта.

У больных с токсической реакцией на металлические протезы обнаружены резкие сдвиги минерального состава слюны по сравнению с нормой.

В слюне при токсическом стоматите на протезы из нержавеющей стали резко возрастает содержание железа (в 7,6 раза), никеля (в 2,2), меди (в 4,9), серебра (в 4,4), хрома (в 1 ,4 раза). Увеличение дозы химических элементов (микропримеси) в слюне связано с высокими значениями отрицательных электрохимических потенциалов кобальтохромового сплава (КХС), сдвигом рН в кислую сторону, увеличением содержания белка (1,6- 1 ,7 мг/мл). При наличии гальванопары золото - КХС вымывание ионов происходит более интенсивно в случаях более кислой реакции слюны.

Для каждого иона металла можно определить критическую ве-личину концентрации, превышение которой вызывает токсическое действие. Практически эти критические концентрации для каждого иона металла можно определить методом спектрального анализа. Например, критическая концентрация для меди >1-10~3 % (процент по массе), для кадмия >1-10~5 %, олова >1-10-5 % и т. д.

Если в слюне увеличено количество меди (> 1-10~3 %), возможна токсическая реакция, при этом отмечаются жжение языка, тошнота, неприятный привкус металла, кислоты. Возможны диспепсические явления. Во время осмотра полости рта отмечают изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных вкраплений, пятен темно-черного цвета. Этот налет хорошо снимается ватой с зубным порошком. По данным спектрального анализа в налете с золотых протезов и в слюне при этом отмечается повышенное содержание меди ( д о 1-10 ~ 5% - 1-10~3%), золота (1-10"6 % ), серебра (1,3-10~5%) по сравнению с нормой (соответственно 1 - 10"6%;1 - 10"7%; 3 - 10~6%).

Токсические стоматиты возможны при действии микроколичеств хрома. Они характеризуются кровоточивостью, изъязвлением десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфатических узлов при пальпации.

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются химическими раздражителями рецепторного поля полости рта. В эксперименте установлено, что биотические количества хлористых солей меди, цинка, кобальта (1 * 10-13- 1 * 10-14%) способны вызывать повышение возбудимости и усиливать сокращения периферических нервов. При концентрации меди 1 * 10"6 % возбудимость падает, мышечное сокращение ослабевает. Под влиянием некоторых микроэлементов (марганец, цинк, кобальт и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мембраны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные процессы.

В ответ на раздражение микроэлементами, микротоками (разность потенциалов) возникает болевая защитная реакция слизистой оболочки рта и, в частности, языка.

Так, установлено, что с увеличением количества металлических включений в полости рта и интенсивности электрохимических процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны, понижается порог болевой чувствительности языка, а следовательно, повышается болевая чувствительность языка (13,1+0,12 г/мм2), при этом появляется чувство жжения.

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствительности отмечается в области кончика языка и его передней трети: пороги болевой чувствительности соответственно 25,1±0,18 г/мм2 и 27,3±0,15 г/мм ; самый низкий уровень - у корня языка по средней линии - 55,4+0,31 г/мм2, на боковых поверхностях -42,6±0,18 г/мм2.

Результаты исследований функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка у больных с токсическим стомати-том до лечения показывают низкий уровень мобилизации их до еды. Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических протезов, заглатываются, всасываются через желудочно-кишечный тракт и поступают в печень-депо. При этом отмечаются обострения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Металлические зубные протезы оказывают ингибирующее влияние на содержание пепсиногена в желудочном соке. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и токсическом стоматите в желудочном соке, крови достоверно увеличено содержание марганца, меди, свинца, никеля, в моче - железа, меди.

При токсическом стоматите на металлические протезы в крови изменяется содержание лейкоцитов (лейкоцитоз), эритроцитов (эритропения), увеличивается скорость оседания эритроцитов. Выраженные изменения биохимических показателей отмечены в слюне.

Слюна очень богата ферментами. К настоящему времени в ней обнаружено более 50 ферментов, принадлежащих к классам ок-сиредуктаз, трансфераз, гидролаз, лиаз, изомераз.

Действие ферментов строго специфично, активность сильно изменяется в зависимости от рН среды, присутствия электролитов и других веществ.

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность амилазы, а у практически здоровых лиц, пользующихся мосто-видными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне происходит существенное снижение активности ГОТ (глутаматок-салацетаттрансаминаза) и ГПТ (глутаматпируваттрансаминаза).

У больных с токсическим стоматитом, обусловленным наличием металлического протеза, отмечается значительное ингибиро-вание трансаминаз, активация фосфатаз (кислая и щелочная фосфатаза). Этаже закономерность прослеживается и в слизистой оболочке рта: активность кислой фосфатазы увеличивается вдвое, уровень щелочной фосфатазы повышается умеренно по сравнению с контролем.

Различные сочетания металлических протезов по-разному влияют на ферментативную активность. Так, активность и удельная активность кислой фосфатазы смешанной слюны у лиц, имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей сталью, оказалась более высокой, чем в контрольной группе, а у лиц, имеющих протезы из золота, серебряно-палладиевого сплава, отличия от контрольной группы не обнаружены.

Активность щелочной фосфатазы в контроле не отличается от активности щелочной фосфатазы у лиц с протезами из нержавеющей стали и лиц с протезами из золота в сочетании с нержавеющей сталью, но существенно выше, чем у лиц с протезами из золота, из серебряно-палладиевого сплава. Фосфатазы - ферменты, катализирующие гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и таким образом участвующие в обмене фосфатов в организме; в зависимости от оптимальной реакции среды различают кислые и щелочные фосфатазы.

Увеличение активности фосфатаз в слюне и слизистых оболочках рта при токсическом стоматите можно, по-видимому, связать с нарушением обмена фосфатов. Трансаминазы - ферменты класса трансфераз, катализирующие обратимый перенос аминогруппы с аминокислот на кето-кислоты.

Наибольшее изменение активности и удельной активности трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей стали и у лиц с протезами из золота в комбинации с нержавеющей сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз достоверно по сравнению с контролем. Снижение активности трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-паллади-евого сплава несущественно. Удельная активность лактатдегидро-геназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали, а в остальных группах ее изменения несущественны.

Снижение активности трансаминаз при токсическом стоматите свидетельствует о нарушении регуляции гликолиза и тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа - фермент из класса оксиредуктаз, ката-лизирует взаимопревращение пировинограднои и молочной кислот, содержится во всех тканях человека, участвуя в процессах анаэробного гликолиза.

Снижение активности лактатдегидрогеназы при токсическом стоматите на нержавеющую сталь свидетельствует о нарушении . гликолиза. Сочетание хромокобальтовых протезов с золотом в i полости рта приводит к повышению активности кислой и щелочной протеиназ слюны.

С деятельностью протеолитических ферментов связано образование вазоактивных кининов, оказывающих разносторонний фармакологический эффект и участвующих в регуляции сосудистого тонуса процессов микроциркуляции, отдельных структур тканей и клеток. В физиологических условиях отмечается динамика активности протеолитических ферментов и их ингибиторов - неметаллов. Нарушение динамики приводит к развитию ьвоспалительных реакций, деструкции тканей и нарушению ' кровообращения.

Достоверное снижение активности ферментов в слюне и слизистой оболочке у больных с протезами из стали авторы связывают с влиянием ионов металлов, выходящих в слюну из металлических протезов и проникающих в слизистые оболочки рта. При этом происходит взаимодействие их с внутриклеточными ферментами и меняется их активность.

Таким образом, установлено, что металлические протезы в полости рта при токсическом стоматите влияют на активность ферментов смешанной слюны и слизистой оболочки рта. Наибольший эффект оказывает нержавеющая сталь: снижает активность обеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы. При наличии протезов из золота в комбинации со сталью также снижается активность обеих трансаминаз, но повышается активность кислой фосфатазы. Значительно меньшее влияние на активность ферментов оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Диагноз "токсический стоматит на металлические протезы" может быть поставлен на основании клинической картины, изме-, нений в минеральном составе слюны (увеличение дозы тяжелых, металлов), биохимических показателей слюны (изменение активности ферментов - фосфатаз, трансаминаз, протеиназ), изменения в картине крови по данным лабораторных исследований.

Лечение токсических поражений сводится к удалению из полости рта причинных ортопедических конструкций, элиминирующей терапии и повторного протезирования индифферентными материалами.

В заключение отметим, что дифференциальная диагностика указанных заболеваний крайне сложна даже для врачей-стоматологов с большим профессиональным опытом и стажем работы, требует тщательного комплексного обследования с обязательным привлечением врачей-интернистов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас тосический стоматит при пользовании металлическими зубными протезами:

Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным ток-сикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса - пластмасса, пластмасса - металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, "выпотевание" остаточных мономеров, пластификаторов, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белков-ферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

Лечение

Следует отметить, что при лечении съемными конструкциями зубных протезов у 83,9% пациентов (от 357 обследованных) клинические и технологические ошибки и погрешности допускали специалисты (врач, зубной техник) со стажем работы до 5 лет. Проведенный анализ показал, что процент клинических и технологических ошибок при ортопедическом стоматологическом лечении лиц съёмными конструкциями зубных протезов достаточно высокий. По нашему мнению, снизить число указанных ошибок можно будет лишь при наличии государственных стандартов качества стоматологического лечения и изготовления зубных протезов.

Патогенез

Диагностика

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами.

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов - церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсико-химического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов - сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы - слизистой оболочки под протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу - гипогиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания "тяжелых " металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсико-химического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону.

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

К каким докторам следует обращаться?

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы - вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

В аптеках «Аптекарь» представлено более 8 000 наименований
лекарственных средств, предметов ухода и гигиены от ведущих российских и
зарубежных производителей.

Стоматит: виды, симптомы и причины

Стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое является реакцией иммунитета на различные раздражители. Он может развиться как самостоятельное заболевание, а также быть осложнением инфекционного заболевания, такого как ангина, корь.

С учетом факторов, провоцирующих развитие заболевания, различают следующие разновидности стоматита:

1. Вирусный

Такой вид стоматита может быть вызван вирусом гриппа и герпеса, кори и ветряной оспы, цитамегаловирусами и другими заболеваниями вирусного происхождения. Наиболее часто заболеванию подвержены дети дошкольного, школьного возраста.

Факторы, провоцирующие развитие вирусного стоматита:

Снижение защитных способностей организма;
Иммунодефицитное состояние;
Недостаточно тщательная, нерегулярная гигиена ротовой полости;
Наличие травмированных участков на слизистой;
Близкие контакты с больным человеком (общая посуда и полотенца, поцелуи);
Ослабление организма антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами.

Симптоматика вирусного стоматита

Как и при любом другом заболевании вирусного происхождения у больного может наблюдаться недомогание, слабость, повышенная температура, отсутствие аппетита. Что касается местных симптомов, к ним можно отнести отечность и болезненность на слизистой рта. При вирусном стоматите патологические образования локализуются на участках слизистой возле губ и на щеках, реже на миндалинах и в глотке.

Ряд врачей не склонны к назначению местных препаратов для лечения стоматита, поскольку прежде необходимо устранить первопричину заболевания – вирус, вызвавший осложнение. Однако для облегчения симптомов заболевания и ускорения процесса восстановления лечащим врачом могут быть назначены такие современные и эффективные препараты как Холесал, Инфрагель и др.

(!) У описанных препаратов имеются противопоказания, необходима консультация специалиста для определения возрастной дозы и периода лечения.

2. Бактериальный

Провоцируют развитие бактериального стоматита бактерии, которые населяют ротовую полость постоянно. Зачастую это стафилококк и стрептококк. Эти бактерии активируются при таких благоприятных условиях, как травматизация слизистой (ожог, царапина, нарыв).

Очагом инфицирования пораженной слизистой зачастую выступают кариозные ткани зубов, гнойный флюс на воспаленной десне, хронические гнойные заболевания носоглотки. Спровоцировать развитие бактериального стоматита могут также патогенные бактерии, попавшие в ротовую полость снаружи. Чаще всего он развивается на фоне гриппа, ангины и иных инфекционных заболеваний.

Симптоматика

О наличии стоматита свидетельствует дискомфорт и боль во рту. При попадании кислых и острых ингредиентов пищи на пораженные участки жжение, зуд, боль усиливаются. Эрозийные образования локализуются на слизистой оболочке щек и губ, языка и десны. Они имеют округлую форму, огненно-красный оттенок. Зачастую отдельные ранки сливаются воедино, образуя значительные эрозийные участки.

У пациента с бактериальным стоматитом наблюдаются и такие явления, как отекание и покраснение слизистой, в особенности в области десен. На фоне такого заболевания прогрессирует интоксикация и ослабление организма, воспаляются лимфатические узлы. У людей со слабым иммунитетом бактериальный стоматит может трансформироваться в сепсис. Длительность заболевания колеблется в пределах 4-10 дней.

3. Кандидозный

Кандидоз ротовой полости – разновидность инфекционного стоматита, который провоцируется грибами сапрофитами. Такие микроорганизмы живут в организме каждого человека, патогенными они становятся в условиях снижения иммунитета, при бактериозе.

Кандидозный стоматит чаще всего поражает детей грудничков, пожилых и ослабленных людей, пациентов с иммуннодефицитными состояниями.

Кандидоз развивается на фоне таких факторов, как:

Дисбактериоз;
Ослабление организма антибактериальными препаратами;
Нарушенный обмен веществ;
Ослабленный иммунитет;
Железодефицитная анемия.

Дети могут быть инфицированы грибами сапрофитами через родовые пути, инфицированные предметы (посуда, игрушка, соска). Распознать стоматит кандидозного происхождения можно по белым пятнам на слизистой и по наличию во рту творожистого налета. Формируется белое вещество на пораженных, отечных участках слизистой неба, языка, щек. На этом этапе дети становятся капризными, плохо кушают.

Взрослые пациенты при стоматите жалуются на жжение и боли в горле, во рту, болезненное и затрудненное глотание. У них также формируется белый налет на слизистой неба, губ и щек. На месте содранного налета остаются эрозийные кровоточащие ранки.

4. Аллергический

Аллергическая реакция, сопровождающаяся повышенной степенью чувствительности к экзо- и эндоантигентам, является причиной развития аллергического стоматита. Стоматит может стать ответом организма на антибиотики, пищевые и контактные аллергены, на материалы зубных пломб и протезов.

Самыми современными гипоаллергенны материалами при протезировании в мире признаны безметалловая керамика и коронки на основе диоксида циркония, которые успешно устанавливают врачи-ортопеды стоматологии Дент Мастер в Омске.

Наиболее подвержены аллергическому стоматиту:

Женщины в возрасте 50 и выше лет;
Люди с отеком Квинке;
Пациенты с бронхиальной астмой;
Люди, имеющие заболевания ЖКТ;
Пациенты с пищевой, медикаментозной аллергией.

Для клинического аллергического стоматита характерны такие симптомы, как:

Отечность на отдельных участках слизистой рта и глотки;
Затрудненное дыхание;
Болезненное жевание и глотание;
Кровоточивость на эрозийных участках;
Сниженная выработка слюны;
Припухлость языка;
Жжение на участках слизистой, под протезами.

Помимо вышеперечисленных местных симптомов у больного может наблюдаться повышение температуры, бессонница, повышенная эмоциональность и раздражительность.

5. Травматический

Данный вид стоматита является следствием травмирования слизистой оболочки термическими, механическими или химическими факторами. Механическое повреждение может наступить от прикусывания, неправильного расположения коронки или протеза. Поражение химического происхождения имеет место при попадании на слизистую кислотного или другого едкого состава.

В месте поражения слизистой, при травматическом стоматите, наблюдается покраснение и отечность. И если не продезинфицировать вовремя ранку, то будет развиваться эрозия, а далее язва. Язвенное поражение сопровождается сильными болевыми ощущениями, которые вызывают дискомфорт при приеме пищи.

6. Терапевтический

Данный вид стоматита – реакция организма на химио-, лучевую и лазерную терапию. Химиопрепараты убивают раковые клетки, попутно уничтожая эпителиальные слои в оболочке ротовой полости. В результате такого воздействия сокращается количество вырабатываемой слюны. На пересушенной слизистой образуются трещины и язвы, которые приносят больному болезненные ощущения и дискомфорт.

7. Токсический

Такой стоматит – ответ слизистой на воздействие тяжелых металлов, которые вымываются из зубных материалов. Наиболее опасна для организма акриловая пластмасса. Из зубного протеза, в процессе его деформации, выделяется мономер. Под воздействием такого вещества возникает жжение, привкус металла, сухость во рту. Наблюдается в этом случае и общая интоксикация организма, что сопровождается слабостью, сонливостью, недомоганием.

8. Атрофический

Спровоцировать развитие атрофического стоматита могут такие факторы, как:

Несбалансированный рацион питания;
Неблагоприятная экологическая ситуация;
Гиповитаминоз;
Заболевания хронического характера;
Алкоголизм;
Преклонный возраст.

К клиническим признакам заболевания можно отнести жжение и болезненность слизистой ротовой полости. Она становится отечной, рыхлой, воспаленной. В таких случаях возрастает риск травматизации и разрастания папиллом.

Читайте также: